免疫学试题及答案详解

免疫学试题及答案详解一、单项选择题（每题2分，共20分）1.关于T细胞表面CD3分子的描述，正确的是：A.仅表达于CD4+T细胞表面B.负责识别抗原肽-MHC复合物C.与TCR非共价结合，传递活化信号D.是B细胞活化的协同刺激分子答案：C解析：CD3分子与TCR以非共价键结合形成TCR-CD3复合物，其胞内段含免疫受体酪氨酸活化基序（ITAM），负责将TCR识别抗原后产生的信号传递至胞内，是T细胞活化的第一信号转导分子。CD3表达于所有成熟T细胞表面（包括CD4+和CD8+），不直接识别抗原；B细胞活化的协同刺激分子主要是CD40等，故A、B、D错误。2.下列哪种免疫球蛋白可通过胎盘屏障？A.IgGB.IgMC.IgAD.IgE答案：A解析：IgG是唯一能通过胎盘的免疫球蛋白，依赖其Fc段与胎盘滋养层细胞表面的新生儿Fc受体（FcRn）结合，介导母胎免疫传递，为新生儿提供被动免疫保护。IgM分子量最大（五聚体），无法通过胎盘；分泌型IgA（sIgA）主要存在于黏膜表面；IgE与Ⅰ型超敏反应相关，故B、C、D错误。3.补体经典激活途径的起始分子是：A.C1qB.C3C.C5D.B因子答案：A解析：经典途径由抗原-抗体复合物（主要是IgG1-3或IgM）激活，首先由C1q识别抗体的Fc段，依次活化C1r、C1s，形成C1酯酶，进而裂解C4和C2，形成C3转化酶（C4b2a）。C3是补体系统的中心分子，参与所有激活途径；C5是攻膜复合物（MAC）形成的起始分子；B因子参与旁路途径，故B、C、D错误。4.NK细胞杀伤靶细胞的机制不包括：A.释放穿孔素和颗粒酶B.表达FasL诱导靶细胞凋亡C.分泌TNF-α介导细胞毒作用D.通过TCR识别抗原肽-MHCⅠ类分子答案：D解析：NK细胞属于固有免疫细胞，其杀伤机制包括：①释放穿孔素（形成膜孔）和颗粒酶（诱导凋亡）；②通过表面FasL与靶细胞Fas结合，启动凋亡信号；③分泌TNF-α等细胞因子介导细胞毒作用。NK细胞不表达TCR，其活化依赖抑制性受体（如KIR，识别MHCⅠ类分子）和活化性受体（如NKG2D，识别应激诱导分子）的平衡，故D错误。5.关于MHCⅡ类分子的分布，正确的是：A.仅表达于所有有核细胞表面B.主要表达于APC（树突状细胞、巨噬细胞、B细胞）表面C.与CD8分子结合，提呈内源性抗原D.编码基因位于人第6号染色体短臂HLA-Ⅰ类基因区答案：B解析：MHCⅡ类分子主要表达于抗原提呈细胞（APC）如树突状细胞、巨噬细胞、B细胞，以及活化的T细胞表面；MHCⅠ类分子广泛分布于所有有核细胞表面（A错误）。MHCⅡ类分子与CD4分子结合，提呈外源性抗原（C错误）；其编码基因为HLA-D区（包括DP、DQ、DR），位于6号染色体短臂（HLA-Ⅰ类基因为A、B、C区）（D错误）。6.下列哪种细胞属于适应性免疫细胞？A.中性粒细胞B.自然杀伤细胞（NK）C.B淋巴细胞D.肥大细胞答案：C解析：适应性免疫细胞包括T细胞和B细胞，其特征是具有抗原特异性受体（TCR、BCR）和免疫记忆。中性粒细胞、NK细胞、肥大细胞属于固有免疫细胞，通过模式识别受体（PRR）识别病原体相关分子模式（PAMP），无抗原特异性和记忆性，故A、B、D错误。7.Ⅰ型超敏反应的主要效应分子是：A.补体B.组胺C.穿孔素D.细胞因子答案：B解析：Ⅰ型超敏反应（速发型）的发生机制为：变应原刺激机体产生IgE，IgE通过Fc段结合肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ；再次接触变应原时，变应原与细胞表面IgE交联，触发细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯等生物活性介质，引起毛细血管扩张、平滑肌收缩等。补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应；穿孔素是细胞毒性T细胞（CTL）的效应分子；细胞因子参与Ⅳ型超敏反应，故A、C、D错误。8.自身免疫病的发生与下列哪项无关？A.隐蔽抗原的释放B.分子模拟（交叉反应）C.免疫忽视的打破D.免疫抑制细胞功能亢进答案：D解析：自身免疫病的发病机制包括：①隐蔽抗原释放（如晶状体蛋白、精子抗原）；②分子模拟（如A族链球菌M蛋白与心肌细胞抗原相似）；③免疫忽视打破（自身反应性T/B细胞未被清除）；④激活诱导的细胞死亡（AICD）异常；⑤MHCⅡ类分子表达异常等。免疫抑制细胞（如调节性T细胞，Treg）功能亢进会抑制自身免疫反应，功能低下才会导致自身免疫病，故D错误。9.肿瘤免疫逃逸的机制不包括：A.肿瘤细胞低表达MHCⅠ类分子B.肿瘤细胞分泌免疫抑制因子（如TGF-β）C.肿瘤细胞表达PD-L1与T细胞PD-1结合D.肿瘤细胞高表达共刺激分子（如B7）答案：D解析：肿瘤免疫逃逸机制包括：①抗原缺失或突变（肿瘤抗原弱或不表达）；②MHCⅠ类分子表达下调（无法提呈抗原至CD8+T细胞）；③共刺激分子缺失（如B7不表达，T细胞活化缺乏第二信号）；④分泌免疫抑制因子（如TGF-β、IL-10）；⑤表达免疫检查点分子（如PD-L1与PD-1结合，抑制T细胞活化）。肿瘤细胞高表达共刺激分子会增强T细胞活化，不利于逃逸，故D错误。10.关于疫苗的描述，错误的是：A.灭活疫苗需多次接种以维持免疫力B.减毒活疫苗免疫效果持久，可能回复毒力C.亚单位疫苗仅含病原体有效抗原成分D.DNA疫苗通过直接注射病原体全基因组发挥作用答案：D解析：DNA疫苗是将编码病原体抗原的基因（而非全基因组）克隆到真核表达载体中，注射后宿主细胞表达抗原，诱导体液免疫和细胞免疫。灭活疫苗（如百白破疫苗）因抗原性较弱，需多次接种；减毒活疫苗（如卡介苗）因保留复制能力，免疫效果持久，但存在毒力回复风险；亚单位疫苗（如乙肝疫苗）仅含有效抗原（如HBsAg），安全性高，故D错误。二、简答题（每题8分，共40分）1.简述B细胞活化的双信号模型及其生物学意义。答案：B细胞活化需要双信号刺激：（1）第一信号（抗原识别信号）：B细胞通过BCR识别抗原表位，BCR与抗原结合后，Igα/Igβ（CD79a/CD79b）的ITAM磷酸化，启动信号转导；（2）第二信号（协同刺激信号）：活化的Th细胞（主要是Th2）表面CD40L与B细胞表面CD40结合，提供关键协同刺激信号；此外，Th细胞分泌的细胞因子（如IL-4、IL-5）也参与B细胞增殖分化。生物学意义：双信号模型确保B细胞仅在病原体存在且被T细胞辅助时活化，避免对自身抗原或无害抗原的过度应答，维持免疫耐受；第二信号缺陷（如CD40L突变）可导致高IgM综合征，B细胞无法类别转换，仅产生IgM。2.比较固有免疫与适应性免疫的主要区别（至少列出5项）。答案：特征固有免疫适应性免疫识别受体模式识别受体（PRR，如TLR）抗原特异性受体（TCR/BCR）识别对象病原体相关分子模式（PAMP）特异性抗原表位应答时间立即（0-4小时）延迟（4-5天）记忆性无有（记忆T/B细胞）细胞组成中性粒细胞、巨噬细胞、NK细胞T细胞、B细胞作用范围非特异性（广泛）高度特异性3.简述MHC分子的生物学功能。答案：MHC分子的核心功能是参与抗原提呈，此外还有其他作用：（1）抗原提呈：MHCⅠ类分子提呈内源性抗原（如病毒蛋白）给CD8+T细胞，启动细胞免疫；MHCⅡ类分子提呈外源性抗原（如细菌蛋白）给CD4+T细胞，辅助体液免疫；（2）参与T细胞发育：在胸腺中，MHCⅠ类分子介导CD8+T细胞阳性选择，MHCⅡ类分子介导CD4+T细胞阳性选择；阴性选择中，高亲和力结合自身抗原-MHC复合物的T细胞被清除，形成中枢免疫耐受；（3）免疫调节：MHC分子多态性决定个体对病原体的易感性（如HLA-B27与强直性脊柱炎关联）；（4）参与移植排斥：供者移植物细胞表面MHC分子作为异己抗原，被受者T细胞识别，引发排斥反应。4.简述Ⅳ型超敏反应的发生机制及常见疾病。答案：Ⅳ型超敏反应（迟发型）由效应T细胞（主要是Th1和CTL）介导，无抗体和补体参与，发生机制如下：（1）致敏阶段：抗原（如胞内病原体、接触性抗原）被APC提呈，激活初始T细胞分化为效应Th1和记忆T细胞；（2）效应阶段：再次接触相同抗原时，效应Th1分泌IFN-γ、TNF-β等细胞因子，招募活化巨噬细胞（释放溶酶体酶、ROS）；CTL直接识别靶细胞抗原-MHCⅠ类分子，通过穿孔素/颗粒酶或FasL/Fas途径诱导靶细胞凋亡。常见疾病：结核菌素试验阳性反应、接触性皮炎（如油漆、化妆品）、器官移植慢性排斥反应、自身免疫病（如多发性硬化症）。5.简述免疫耐受的形成机制（中枢耐受与外周耐受）。答案：免疫耐受是机体对特定抗原无应答的状态，分为中枢耐受和外周耐受：（1）中枢耐受：发生于胸腺（T细胞）和骨髓（B细胞）的淋巴细胞发育过程中。①T细胞：在胸腺皮质，TCR与自身抗原-MHC复合物低亲和力结合的T细胞存活（阳性选择）；在髓质，高亲和力结合自身抗原-MHC复合物的T细胞被诱导凋亡（阴性选择），清除自身反应性T细胞；②B细胞：在骨髓中，BCR与自身抗原高亲和力结合的B细胞发生克隆清除或受体编辑，避免进入外周。（2）外周耐受：成熟淋巴细胞在外周接触自身抗原时被抑制。机制包括：①克隆无能：T细胞缺乏共刺激信号（如APC不表达B7），无法活化；②免疫抑制细胞：Treg分泌IL-10、TGF-β抑制效应T细胞；③活化诱导的细胞死亡（AICD）：效应T细胞过度活化后通过Fas/FasL途径凋亡；④免疫忽视：低浓度或隐蔽的自身抗原未被APC提呈，无法激活T细胞。三、论述题（每题20分，共40分）1.论述体液免疫与细胞免疫的协同作用及其在抗感染免疫中的应用。答案：体液免疫（由B细胞分泌抗体介导）与细胞免疫（由T细胞介导）通过多种机制协同清除病原体，具体表现为：（1）抗原提呈阶段的协同：B细胞作为APC，通过BCR特异性摄取抗原并加工，以MHCⅡ类分子提呈给Th细胞；Th细胞活化后分泌细胞因子（如IL-4、IL-2）辅助B细胞增殖分化，形成抗体。（2）效应阶段的协同：①抗体增强吞噬作用（调理作用）：IgG的Fc段与巨噬细胞/中性粒细胞表面FcγR结合，促进对病原体的吞噬；②抗体激活补体：IgG/IgM与病原体结合后激活经典途径，形成C3b（调理作用）或MAC（溶菌）；③抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：IgG的Fc段与NK细胞/巨噬细胞表面FcγR结合，直接杀伤被抗体包被的靶细胞（如病毒感染细胞）；④细胞免疫清除胞内病原体：Th1分泌IFN-γ激活巨噬细胞，增强其吞噬和杀伤胞内菌（如结核分枝杆菌）的能力；CTL直接裂解病毒感染细胞或肿瘤细胞，释放病原体后被抗体中和。（3）抗感染中的应用实例：①胞外病原体（如链球菌）：体液免疫为主，抗体中和毒素、调理吞噬；细胞免疫通过Th2辅助B细胞产生抗体；②胞内病原体（如病毒、结核分枝杆菌）：细胞免疫为主，CTL清除感染细胞，Th1激活巨噬细胞；体液免疫产生的抗体可中和血液中游离病毒，防止扩散；③寄生虫感染（如疟原虫）：体液免疫（IgE介导ADCC）与细胞免疫（Th2分泌IL-5激活嗜酸性粒细胞）协同清除寄生虫。二者协同确保对不同类型病原体的全面清除，单一免疫应答缺陷会导致感染易感性增加（如X-连锁无丙种球蛋白血症患者体液免疫缺陷，易患胞外菌感染；DiGeorge综合征患者T细胞缺陷，易患胞内菌和病毒感染）。2.论述肿瘤免疫逃逸的主要机制及当前肿瘤免疫治疗的策略。答案：肿瘤细胞通过多种机制逃避宿主免疫监视，同时，针对这些机制的免疫治疗已成为肿瘤治疗的重要方向。（一）肿瘤免疫逃逸机制：1.肿瘤抗原缺陷或弱表达：肿瘤抗原突变（如点突变导致抗原表位丢失）或不表达（如某些肉瘤缺乏特异性抗原），无法被T细胞识别；抗原加工提呈障碍：MHCⅠ类分子β2微球蛋白缺失、抗原加工相关转运体（TAP）功能异常，导致内源性抗原无法提呈至细胞表面。2.免疫抑制性微环境的形成：肿瘤细胞分泌免疫抑制因子：如TGF-β抑制T细胞增殖和巨噬细胞活化；IL-10抑制APC表达MHCⅡ类分子和共刺激分子；招募抑制性免疫细胞：调节性T细胞（Treg）通过分泌IL-10、TGF-β抑制效应T细胞；髓系来源的抑制性细胞（MDSC）通过产生活性氧（ROS）和精氨酸酶抑制T细胞功能；表达免疫检查点分子：肿瘤细胞表面PD-L1与T细胞PD-1结合，CTLA-4与APC表面B7结合，传递抑制性信号，诱导T细胞耗竭（功能失活）。3.逃逸固有免疫攻击：肿瘤细胞低表达NKG2D配体（如MICA/B），无法激活NK细胞的活化性受体；高表达抑制性配体（如HLA-E），与NK细胞抑制性受体（如NKG2A/CD94）结合，抑制NK细胞杀伤。（二）肿瘤免疫治疗策略：1.免疫检查点抑制剂：抗PD-1/PD-L1抗体（如帕博利珠单抗）：阻断PD-1/PD-L1通路，解除T细胞抑制；抗CTLA-4抗体（如伊匹木单抗）：阻断CTLA-4/B7结合，增强T细胞活化第一信号。2.过继性细胞