感染性休克-课件

感染性休克(septicshock)1ppt课件Bacteremia(fungemia)菌血症Systemicinflammatoryresponsesyndrome(SIRS)系统性炎症反应综合征Sepsis脓毒症Severe

sepsis

严重脓毒症Septic

shock脓毒性休克Multipleorgandysfunctionsyndrome(MODS)多器官功能障碍DefinitionsofSepsis2ppt课件Sepsis定义宿主对微生物感染的全身性炎症反应脓毒症=感染+SIRS严重脓毒症=脓毒症+急性器官功能不全脓毒性休克=脓毒症+液体复苏难以纠正的低血压MODS＝超过一个器官的功能不全诊断不需要阳性的血培养结果

1992年美国胸科医师协会与危重病医学会3ppt课件

Sepsis的发病率

全球每年有超过1千8百万重症Sepsis的病例—

相当于丹麦、芬兰、冰岛、挪威四个国家人口的总和。重症Sepsis每年的发病率为千分之三。近十年增长了139%，每年1.5％比率增长。2020年美国每年就会增加一百万病例。4ppt课件定义

感染性休克（septicshock）是指各种病原微生物及其代谢产物（内毒素、外毒素），导致的机体免疫抑制、失调，微循环障碍及细胞、器官代谢、功能损害的综合征，死亡率高达40%-85%以上。5ppt课件病原体：细菌、病毒、霉菌等，最常见的是革兰阴性杆菌如大肠杆菌、绿脓杆菌等。常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜 炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻 性胆管炎等、重症病毒性感染主要原因6ppt课件机制微循环障碍免疫炎症反应失控神经内分泌机制和体液介质

7ppt课件机制－免疫炎症失控

INF

IL-4TNF

IL-5IL-2IL-10IL-1PAFTh-2Th-1IL-6TNF

花生四烯酸血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常败血症综合征感染性休克MacrophageTcellLPS

PathogensPolyneuclearEndothelineNO

synthase8ppt课件肾血管收缩机制－神经－内分泌－体液交感-肾上腺素回心血量增加冠状血管收缩花生四烯酸内脏血管收缩ET－NO血管收缩应激激素垂体-肾上腺轴前列腺素血管-内啡肽内皮细胞其他儿茶酚胺肠血管收缩TXA2PGI29ppt课件微循环的变化10ppt课件（一）微循环收缩期（缺血性缺氧期）

1.儿茶酚胺↑，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，醛固酮↑，ADH↑，导致回心血量增加，心排血量增加，血压可正常或升高。

2.特点为小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉均处于明显收缩状态。

3.腹内脏器和皮肤等器官血管收缩，血液灌流量减少，但心、脑的血液供应基本可维持正常。特点是“只出不进”11ppt课件

1.微静脉端血流缓慢，血小板聚集，毛细血管后阻力大于前阻力，使毛细血静水压增高。

2.肥大细胞因缺氧释放组胺，使毛细血管通透性增高，液体进入组织间隙，回心血量降低。

3.微循环淤血，回心血量减少，动脉血压降低，皮肤发绀、花斑，神志淡漠，尿少或无尿，酸性代谢产物增多，酸中毒及一系列炎性介质产生，加重心血管系统功能障碍。特点是“只进不出”,微循环广泛扩张。（二）微循环扩张期（淤血性缺氧期）12ppt课件1.组织严重缺氧、酸中毒、血液高凝状态以及血管内皮细胞损伤而发生DIC。2.微血管扩张，大量微血栓阻塞微循环，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，出现出血致微循环血流停滞，组织得不到氧和营养物质供应，微血管平滑肌处于麻痹状态，称为微循环衰竭期。3.发生DIC后，对微循环和各器官功能产生严重影响。（三）微循环衰竭期：不可逆性休克,DIC13ppt课件临床表现休克代偿期：脏器低灌注

神经系统、呼吸系统、心血管、肾脏、皮肤 实验室：高乳酸血症、低氧血症休克失代偿期：脏器功能不全

皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈、心肺、脑、 SBP/DBP下降难治性休克：多脏器功能衰竭

治疗困难14ppt课件MODS肺：肺不张、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征肾：肾脏滤过率下降产生少尿，急性肾衰竭脑：脑缺氧，脑水肿，颅内压增高心：心肌局灶性坏死，缺血-再灌注损伤影响心肌收缩功能胃肠道：胃应激性溃疡，肠道屏障功能受损，细菌移位和内毒素移位，肠源性感染肝：肝缺血、缺氧性损伤血液系统：DIC、出血倾向15ppt课件感染性休克的诊断标准1.临床上有明确的感染灶2.全身炎性反应综合征(SIRS)的存在。如出现两种或两种以上的下列表现，可认为SIRS的存在：①体温>380C或<360C；②心率>90次/分；③呼吸频率>20次/分，或PaCO2<32mmHg；④血白细胞>12×109/L,<4×109/L,或幼稚型细胞>10%3.收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg，至少一小时，或血压依赖输液或药物维持4.有组织灌注不良的表现，如少尿(<30ml/h)超过1小时，或有急性神志障碍。16ppt课件休克的早期诊断看：烦躁不安、唇苍白摸：皮肤潮湿、肢体凉测：HR快，BP正常、脉压小休克17ppt课件治疗早期EGDT目标的完成液体复苏血管活性药物的应用病原菌的确定抗生素的选择感染源的控制糖皮质激素的应用严格的血糖控制器官功能的支持：心、肾、DIC、ARDS18ppt课件早期复苏-1(推荐级别:B级)

一旦临床诊断严重感染,应尽快进行积极的液体复苏,6h内达到复苏目标:中心静脉压(CVP)8-12cmH2O平均动脉压≥65mmHg尿量≥0.5ml/kg/h中心静脉或混合静脉血氧饱和度(ScvO2或SvO2)≥0.7019ppt课件早期复苏-2(推荐级别:B级)若液体复苏后CVP达8～12cmH2O,而ScvO2或SvO2仍未达到0.70,需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到0.30以上和(或)输注多巴酚丁胺(最大剂量至20μg/kg/min)以达到上述复苏目标20ppt课件病源学诊断抗生素治疗前应首先进行及时正确的微生物培养(推荐级别:D级)。为了确定感染源和致病病原体,应迅速采用诊断性检查,如影像学检查和可疑感染源取样(推荐级别:E级)。21ppt课件抗生素治疗诊断严重感染后1h以内,立即给予静脉抗生素治疗(推荐级别:E级)。早期经验性抗感染治疗应根据社区或医院微生物流行病学资料,采用覆盖可能致病微生物(细菌或真菌)的广谱抗生素,而且抗生素在感染组织具有良好的组织穿透力(推荐级别:D级)。22ppt课件抗生素治疗为阻止细菌耐药,降低药物毒性,减少花费,应用抗生素48～72h后,根据微生物培养结果和临床反应评估疗效,选择目标性的窄谱抗生素治疗。抗生素疗程一般7～10d(推荐级别:E级)若临床判断症状由非感染因素所致,应立即停用抗生素(推荐级别:E级)。23ppt课件控制感染源评估和控制感染灶(推荐级别:E级)根据患者的具体情况,通过权衡利弊,选择适当的感染控制手段(推荐级别:E级)若感染灶明确(如腹腔内脓肿、胃肠穿孔、胆囊炎或小肠缺血),应在复苏开始的同时,尽可能控制感染源(推荐级别:E级)。若深静脉导管等血管内有创装置被认为是导致严重感染或感染性休克的感染源时,在建立其他的血管通路后,应立即去除(推荐级别:E级)。24ppt课件CVP血容量感染性休克均存在血容量不足。复苏液体包括天然的或人工合成的晶体或胶体液,

尚无证据表明某种液体的复苏效果优于其他液体(推荐级别:C级)。对于疑有低容量状态的严重感染患者,应行快速补液试验,即在30min内输入500～1000ml晶体液或300～500ml胶体液(推荐级别:E级)。液体治疗25ppt课件升压药的应用如果充分的液体复苏仍不能恢复动脉血压和组织灌注,可应用升压药。存在威胁生命的低血压时,即使低血容量状态尚未纠正,液体复苏的同时可以暂时使用升压药以维持生命和器官灌注(推荐级别:E级)去甲肾上腺素和多巴胺是纠正感染性休克低血压的首选升压药(推荐级别:D级)。小剂量多巴胺对严重感染患者无肾脏保护作用(推荐级别:B级)。26ppt课件条件许可的情况下,应用升压药的患者均应留置动脉导管,监测有创血压(推荐级别:E级)。对经过充分液体复苏,并应用大剂量常规升压药,血压仍不能纠正的难治性休克患者,可应用血管加压素,但不推荐将其代替去甲肾上腺素和多巴胺等一线药物。成人使用剂量为0.01～0.04U/min(推荐级别:E级)。升压药的应用27ppt课件强心药物的应用充分液体复苏后仍然存在低心排量,应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压,应联合使用升压药(推荐级别:E级)不推荐提高心排指数达到目标性的高氧输送(推荐级别:A级)。28ppt课件早期休克、脏器低灌注治疗SVR>800CXR心影小CVP10mmHg休克未纠正 CXR、ECHO、CVP多巴胺5~10ug/kg.min血液动力学监测继续扩容多巴酚丁胺5~20

g/kg.minSVR<800休克纠正减低输液速度容量复苏10~20ml/kg.hHct>30%晶体，4%Alb，DextrHct>30%晶体，4%Alb，DextrCXR丰满或大CVP>10mmHgPCWP监测>10mmHg肾上腺素0.2~2

g/kg.min感染性休克的血液动力学支持程序29ppt课件糖皮质激素的应用对于经足够的液体复苏仍需升压药来维持血压的感染性休克患者,推荐静脉使用糖皮质激素,氢化可的松200～300mg/d,分3～4次或持续给药,持续7d(推荐级别:C级)。每日氢化可的松剂量不高于300mg(推荐级别:A级)。无休克的全身性感染患者,不推荐应用糖皮质激素。但对于长期服用激素或有内分泌疾病者,可继续应用维持量或给予冲击量(推荐级别:E级)。30ppt课件重组活化蛋白C(rhAPC)对于急性生理学和既往健康评分(APACHE)≥25分、感染导致多器官功能障碍综合征(MODS)、感染性休克或感染导致的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等高危的严重感染患者,若无严重出血的危险性,推荐早期使用rhAPC(推荐级别:B级)。31ppt课件控制血糖严重感染患者早期病情稳定后应维持血糖水平低于8.3mmol/L(150mg/dl)。研究表明,可通过持续静脉输注胰岛素和葡萄糖来维持血糖水平。早期应每隔30～60min测定一次血糖,稳定后每4h测定一次(推荐级别:D级)。严重的脓毒症患者的血糖控制需制订肠内营养方案(推荐级别:E级)。32ppt课件血液制品的应用一旦组织低灌注纠正,同时无严重冠心病、急性出血或乳酸酸中毒等,若血红蛋白<70g/L时,应输注红细胞悬液,使血红蛋白浓度达到70～90g/L(推荐级别:B级)。严重感染引起的贫血不推荐使用促红细胞生成素,但适用于肾功能衰竭者(推荐级别:B级)。没有明显出血和有创操作时,没有必要常规输注冰冻新鲜血浆(FFP)以纠正凝血异常(推荐级别:E级)。33ppt课件血小板计数<5×10-3/L,不论有无明显出血,均应输注血小板悬液;当计数为(5～30)×10-3/L,并有明显出血倾向时,应考虑输血小板悬液。外科手术或有创操作通常要求血小板计数>50×10-3/L(推荐级别:E级)。不推荐应用抗凝血酶治疗严重感染和感染性休克(推荐级别:B级)。血液制品的应用34ppt课件ALI和(或)ARDS患者应避免高潮气量和高气道平台压,早期应采用较低的潮气量(如在理想体重下6ml/kg),使吸气末平台压不超过30cmH2O(推荐级别:B级)。采用小潮气量通气和限制气道平台压力,允许动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于正常,即达到允许性高碳酸血症(推荐级别:C级)。采用能防止呼气末肺泡塌陷的最低呼气末正压(PEEP)(推荐级别:E级)。感染所致ALI和(或)ARDS的机械通气