2026年《医学免疫学》考试题库附答案

2026年《医学免疫学》考试题库附答案一、单项选择题（每题1分，共15分）1.人类B细胞分化成熟的中枢免疫器官是A.胸腺B.骨髓C.脾脏D.淋巴结答案：B2.T细胞表面识别抗原并传递活化信号的主要分子是A.CD28B.TCR-CD3复合物C.CD4D.CD8答案：B3.补体经典激活途径的起始分子是A.C1qB.C3C.C5D.B因子答案：A4.与内源性抗原提呈相关的MHC分子是A.MHCⅠ类分子B.MHCⅡ类分子C.MHCⅢ类分子D.HLA-DP答案：A5.参与Ⅰ型超敏反应的主要抗体是A.IgGB.IgMC.IgED.IgA答案：C6.固有免疫细胞不包括A.中性粒细胞B.树突状细胞C.B细胞D.自然杀伤细胞（NK细胞）答案：C7.能够特异性杀伤靶细胞的免疫细胞是A.巨噬细胞B.CTL细胞C.嗜碱性粒细胞D.Th2细胞答案：B8.免疫耐受的特点不包括A.抗原特异性B.可诱导性C.记忆性D.非特异性抑制答案：D9.参与适应性免疫应答的关键细胞是A.肥大细胞B.嗜酸性粒细胞C.T细胞和B细胞D.中性粒细胞答案：C10.与移植排斥反应密切相关的分子是A.细胞因子B.MHC分子C.补体D.抗体答案：B11.肿瘤细胞逃逸免疫攻击的机制不包括A.下调MHCⅠ类分子表达B.分泌免疫抑制性细胞因子（如TGF-β）C.高表达共刺激分子（如B7）D.诱导调节性T细胞（Treg）浸润答案：C12.自身免疫病的基本特征是A.患者血清中无自身抗体B.病变具有器官特异性C.与HLA基因型无关D.女性发病率普遍低于男性答案：B13.下列属于人工主动免疫的是A.注射破伤风抗毒素B.接种新冠mRNA疫苗C.输入丙种球蛋白D.输注康复者血浆答案：B14.细胞因子的作用特点不包括A.高效性B.特异性结合抗原C.多效性D.网络性答案：B15.参与迟发型超敏反应（Ⅳ型）的主要细胞是A.B细胞B.嗜碱性粒细胞C.Th1细胞和巨噬细胞D.肥大细胞答案：C二、多项选择题（每题2分，共20分，少选、错选均不得分）1.属于固有免疫的组成成分包括A.皮肤黏膜屏障B.补体系统C.中性粒细胞D.记忆T细胞答案：ABC2.B细胞活化需要的信号包括A.BCR识别抗原的第一信号B.CD40与CD40L结合的协同刺激信号C.TCR识别抗原的信号D.细胞因子（如IL-4）的第三信号答案：ABD3.细胞因子的生物学功能包括A.调节免疫应答B.促进造血C.直接杀伤肿瘤细胞D.参与炎症反应答案：ABD4.自身免疫病的致病机制可能涉及A.隐蔽抗原释放B.分子模拟（如链球菌M蛋白与心肌细胞抗原交叉）C.免疫调节异常（Treg功能缺陷）D.抗原提呈功能缺陷答案：ABC5.肿瘤免疫治疗的策略包括A.免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1抗体）B.过继性细胞免疫治疗（如CAR-T）C.肿瘤疫苗D.化疗药物直接杀伤答案：ABC6.MHC分子的生物学功能包括A.提呈抗原供T细胞识别B.参与T细胞分化发育C.诱导移植排斥反应D.直接中和病原体答案：ABC7.Ⅰ型超敏反应的特点包括A.发生快，消退快B.主要由IgE介导C.常引起组织损伤D.有明显个体差异答案：ABD8.适应性免疫应答的特性包括A.特异性B.记忆性C.非特异性D.可诱导性答案：ABD9.参与体液免疫应答的细胞包括A.B细胞B.Th细胞C.巨噬细胞D.NK细胞答案：ABC10.免疫缺陷病的共同特征包括A.易发生反复感染B.肿瘤发生率升高C.自身免疫病发生率升高D.对所有病原体易感答案：ABC三、名词解释（每题3分，共24分）1.适应性免疫：个体出生后接触抗原而获得（或通过人工免疫获得）的特异性免疫应答能力，具有特异性、记忆性和耐受性，由T细胞和B细胞介导。2.抗原提呈细胞（APC）：能摄取、加工处理抗原，并将抗原肽-MHC复合物提呈给T细胞的一类免疫细胞，主要包括树突状细胞、巨噬细胞和B细胞。3.免疫突触：T细胞与APC相互作用时，细胞膜接触部位形成的特殊结构，由TCR-抗原肽-MHC复合物为中心，周围聚集黏附分子，是T细胞活化信号传递的关键结构。4.免疫耐受：机体对特定抗原的特异性无应答状态，需抗原诱导产生，具有抗原特异性，与免疫抑制（非特异性）有本质区别。5.单克隆抗体：由单一B细胞克隆产生的、针对同一抗原表位的高度均一的抗体，可通过杂交瘤技术制备，广泛应用于疾病诊断和治疗。6.超敏反应：机体受到某些抗原刺激时，发生的以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的异常适应性免疫应答，分为Ⅰ~Ⅳ型。7.细胞因子风暴：感染或炎症状态下，大量细胞因子（如IL-6、TNF-α）过度分泌，引发剧烈免疫反应，导致组织损伤甚至多器官衰竭的病理过程。8.免疫检查点：免疫系统中调控T细胞活化强度的关键分子（如CTLA-4、PD-1），其功能是避免过度免疫应答损伤自身组织；肿瘤细胞可利用免疫检查点逃逸攻击。四、简答题（每题6分，共36分）1.简述T细胞和B细胞的发育场所及关键事件。答：T细胞发育场所为胸腺，关键事件包括：①双阴性（DN）阶段：CD4⁻CD8⁻，完成TCR基因重排；②双阳性（DP）阶段：CD4⁺CD8⁺，经历阳性选择（获得MHC限制性）和阴性选择（清除自身反应性T细胞）；③单阳性（SP）阶段：CD4⁺或CD8⁺，成熟后迁出胸腺。B细胞发育场所为骨髓，关键事件包括：①祖B细胞（pro-B）：开始Ig重链基因重排；②前B细胞（pre-B）：表达pre-BCR，轻链基因重排启动；③未成熟B细胞：表达mIgM，经历阴性选择（清除自身反应性B细胞）；④成熟B细胞：同时表达mIgM和mIgD，迁出骨髓进入外周免疫器官。2.简述体液免疫应答的一般过程。答：①抗原识别阶段：B细胞通过BCR识别胸腺依赖性抗原（TD-Ag）或胸腺非依赖性抗原（TI-Ag）；TD-Ag需APC提呈抗原肽-MHCⅡ类分子复合物给Th细胞，Th细胞活化后辅助B细胞。②活化增殖阶段：B细胞获得第一信号（BCR识别抗原）、第二信号（Th细胞提供CD40L-CD40结合及细胞因子如IL-4）后，增殖分化为浆细胞和记忆B细胞。③效应阶段：浆细胞分泌抗体，通过中和作用、调理作用、ADCC、激活补体等方式清除抗原；记忆B细胞介导再次免疫应答，更快更强。3.简述Ⅰ型超敏反应的发生机制。答：①致敏阶段：变应原初次进入机体，诱导B细胞产生IgE抗体，IgE通过Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态。②激发阶段：相同变应原再次进入，与致敏靶细胞表面的IgE交联，触发靶细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯等生物活性介质。③效应阶段：生物活性介质作用于效应组织和器官，引起平滑肌收缩（如支气管痉挛）、毛细血管扩张（如血压下降）、腺体分泌增加（如流涕），表现为荨麻疹、过敏性哮喘、过敏性休克等。4.简述MHC分子的生物学功能。答：①抗原提呈：MHCⅠ类分子提呈内源性抗原（如病毒蛋白）给CD8⁺T细胞，MHCⅡ类分子提呈外源性抗原（如细菌蛋白）给CD4⁺T细胞，是T细胞识别抗原的前提。②参与T细胞发育：MHC分子在胸腺阳性选择中决定T细胞的MHC限制性，阴性选择中参与清除自身反应性T细胞。③免疫调节：MHC分子通过提呈抗原调控免疫应答的特异性和强度；MHC多态性导致个体对疾病易感性差异。④诱导移植排斥：供受者MHC分子差异是移植排斥反应的主要诱因。5.简述固有免疫与适应性免疫的协同作用。答：①固有免疫启动适应性免疫：树突状细胞（固有免疫细胞）摄取抗原后成熟，迁移至淋巴结提呈抗原，激活初始T细胞。②固有免疫协助适应性免疫效应：补体活化产物（如C3b）可作为调理素增强抗体的调理吞噬作用；NK细胞通过ADCC效应（依赖抗体）杀伤靶细胞。③适应性免疫调控固有免疫：Th1细胞分泌IFN-γ激活巨噬细胞，增强其吞噬和杀菌能力；Th2细胞分泌IL-4、IL-13促进肥大细胞和嗜酸性粒细胞活化。④共同维持免疫稳态：固有免疫通过模式识别受体（PRR）快速清除病原体，适应性免疫通过记忆细胞长期防御，二者协同防止感染扩散和复发。6.简述自身免疫病的基本特征及常见举例。答：基本特征：①患者体内存在高效价自身抗体或自身反应性T细胞；②病变具有器官特异性（如桥本甲状腺炎）或系统性（如系统性红斑狼疮）；③病情反复发作，慢性迁延；④有遗传倾向（与HLA基因型相关）；⑤女性发病率较高（如类风湿关节炎女性多于男性3倍）。常见举例：①器官特异性：胰岛素依赖型糖尿病（针对胰岛β细胞）、重症肌无力（针对乙酰胆碱受体）；②系统性：系统性红斑狼疮（抗核抗体）、类风湿关节炎（类风湿因子）。五、论述题（每题9分，共45分）1.比较体液免疫和细胞免疫的异同。答：相同点：①均为适应性免疫应答，具有特异性、记忆性和耐受性；②需抗原提呈细胞参与启动；③受MHC分子限制；④共同参与清除病原体和异常细胞。不同点：①主导细胞：体液免疫由B细胞介导，细胞免疫由T细胞（主要是CD8⁺CTL和CD4⁺Th1）介导。②效应分子：体液免疫通过抗体（Ig）发挥作用；细胞免疫通过效应T细胞（直接杀伤）和细胞因子（如IFN-γ、TNF-β）发挥作用。③作用对象：体液免疫主要针对细胞外病原体（如细菌、毒素）和游离抗原；细胞免疫主要针对细胞内病原体（如病毒、胞内寄生菌）、肿瘤细胞和移植细胞。④应答过程：体液免疫需B细胞活化分化为浆细胞分泌抗体；细胞免疫需T细胞活化分化为效应T细胞（CTL和Th1）。⑤免疫效应机制：体液免疫通过中和、调理、激活补体、ADCC等清除抗原；细胞免疫通过CTL的颗粒酶/穿孔素途径、Fas/FasL途径杀伤靶细胞，Th1通过激活巨噬细胞间接清除抗原。2.论述自身免疫病的致病机制及治疗策略。答：致病机制：①自身抗原的改变：感染、化学修饰（如吸烟导致DNA甲基化异常）或物理因素（如紫外线）使自身抗原结构改变，被免疫系统识别为“非己”（如系统性红斑狼疮的核抗原）。②隐蔽抗原释放：眼球晶状体蛋白、精子等因外伤或感染释放进入血流，激活初始淋巴细胞（如交感性眼炎）。③分子模拟：病原体抗原与宿主抗原存在相似表位（如A群链球菌M蛋白与心肌细胞肌膜抗原交叉，引发风湿性心脏病）。④免疫调节异常：Treg细胞数量或功能缺陷（如IL-2/FOXP3信号异常），无法抑制自身反应性T细胞；Th1/Th2失衡（Th1亢进易引发器官特异性自身免疫病）。⑤MHC分子的作用：HLA-B27与强直性脊柱炎强关联，可能因提呈自身抗原肽效率更高。治疗策略：①控制免疫应答：使用免疫抑制剂（如环磷酰胺）抑制淋巴细胞增殖；生物制剂（如抗CD20抗体清除B细胞）阻断异常免疫细胞活化。②阻断炎症反应：非甾体抗炎药（NSAIDs）抑制前列腺素合成；抗细胞因子抗体（如抗IL-6受体抗体）中和促炎因子。③诱导免疫耐受：口服自身抗原（如口服胰岛素治疗糖尿病）诱导黏膜耐受；树突状细胞疫苗诱导调节性T细胞。④针对病因治疗：控制感染（如用抗生素清除链球菌感染预防风湿热）；避免诱因（如系统性红斑狼疮患者避免紫外线照射）。3.论述肿瘤免疫编辑的三阶段理论及临床意义。答：三阶段理论：①清除阶段（Elimination）：固有免疫（NK细胞、巨噬细胞）和适应性免疫（CTL、Th1）协同识别并清除初始肿瘤细胞。NK细胞通过识别肿瘤细胞表面MICA/B（缺失MHCⅠ类分子）活化；CTL通过识别肿瘤抗原肽-MHCⅠ类分子复合物杀伤靶细胞；巨噬细胞通过吞噬或分泌TNF-α直接杀伤。②平衡阶段（Equilibrium）：未被清除的肿瘤细胞与免疫系统处于动态平衡。肿瘤细胞发生突变（如MHCⅠ类分子下调），逃避免疫攻击；免疫系统通过持续监视抑制肿瘤克隆扩增。③逃逸阶段（Escape）：肿瘤细胞获得免疫逃逸能力，大量增殖形成临床可检测的肿瘤。逃逸机制包括：下调MHCⅠ类分子表达（避免CTL识别）；高表达免疫检查点分子（如PD-L1与T细胞PD-1结合，抑制T细胞活化）；分泌免疫抑制因子（如TGF-β抑制T细胞增殖）；诱导Treg细胞和髓源性抑制细胞（MDSC）浸润，抑制效应免疫细胞功能。临床意义：①指导肿瘤早期诊断：平衡阶段肿瘤细胞可能释放微量抗原（如循环肿瘤DNA、肿瘤标志物），可通过检测这些分子实现早筛。②优化免疫治疗：清除阶段可通过疫苗增强抗肿瘤免疫；逃逸阶段需阻断免疫检查点（如PD-1/PD-L1抗体）、清除抑制性细胞（如靶向Treg的CD25抗体）。③预测治疗效果：MHCⅠ类分子表达水平、肿瘤突变负荷（TMB）等可作为免疫检查点抑制剂响应的生物标志物（如TMB高者更易获益）。4.论述免疫检查点抑制剂的作用机制与应用挑战。答：作用机制：免疫检查点是T细胞活化的“刹车”分子，主要包括CTLA-4（表达于T细胞，与APC的B7结合，抑制T细胞初始活化）和PD-1（表达于活化T细胞，与靶细胞PD-L1结合，抑制效应阶段T细胞功能）。肿瘤细胞通过高表达PD-L1或诱导T细胞高表达PD-1，使T细胞处于“耗竭”状态，无法杀伤肿瘤。免疫检查点抑制剂（如抗PD-1抗体帕博利珠单抗、抗PD-L1抗体阿替利珠单抗）通过阻断PD-1/PD-L1或CTLA-4/B7信号，解除T细胞抑制，恢复其杀伤功能。应用挑战：①免疫相关不良反应（irAEs）：T细胞过度活化可能攻击自身组织，引发肺炎、结肠炎、甲状腺功能异常等（如抗PD-1治疗中约30%患者出现irAEs）。②原发性耐药：部分肿瘤（如“冷肿瘤”，缺乏T细胞浸润）对免疫检查点抑制剂无响应，可能因MHCⅠ类分子缺失、肿瘤微环境中抑制性细胞（如MDSC）过多。③继发性耐药：长期治疗后肿瘤细胞通过新突变（如β2微球蛋白基因缺失导致MHCⅠ类分子无法表达）或上调其他抑制性通路（如LAG-3、TIM-3）再次逃逸。④生物标志物局限：现有标志物（如PD-L1表达、TMB、MSI-H）预测效能有限，部分PD-L1阴性患者仍可能