高考生物一轮复习 【测评卷】08 阶段测评卷(八) 【正文】

班级: 姓名: 得分: 阶段测评卷[考查范围:人体的内环境稳态、体液调节]一、选择题(本题共15题,每题2分,共30分)1.[2024·海淀期中]下列过程发生在人体内环境中的是()A.抗原和抗体的结合B.丙酮酸的氧化分解C.食物中的蛋白质被消化D.胰岛素的合成2.[2022·丰台二模]稳态是保证机体生命活动正常进行的必要条件。下列说法正确的是()A.抑癌基因和原癌基因分别抑制癌变和导致癌变,以保持细胞稳态B.细胞通过分裂增加数量,并通过自噬减少数量,以保证细胞数目的恒定C.食物过咸时抗利尿激素和醛固酮分泌均增加,以共同调节水盐平衡D.神经系统和内分泌系统均可通过分级调节进行精细调控,以维持机体稳态3.[2025·朝阳一模]螺内酯是一种人工合成的药物,可竞争性结合醛固酮受体,阻断醛固酮的作用,常用于治疗原发性醛固酮增多症或改善蛋白尿肾病患者的水肿症状。相关叙述正确的是()A.醛固酮和抗利尿激素都由下丘脑分泌B.蛋白尿肾病患者水肿的原因是血浆渗透压过高C.使用螺内酯治疗能增加患者水和钠的排泄量D.血钠升高会通过负反馈调节升高螺内酯含量4.[2020·海淀期末]下表为某人血液中甲状腺激素的检测结果。据此分析,其体内最不可能发生的是()检测项目测定值参考范围单位甲状腺激素10.03.16.8pmol/LA.促甲状腺激素分泌增加B.体温可能比正常人高C.组织细胞代谢的速率提高D.神经系统的兴奋性高5.[2025·丰台期末]极寒情况下机体可能出现失温现象,产热低于散热,导致人体热量逐渐流失,无法维持正常体温。下列叙述不正确的是()A.寒冷条件下既有神经调节又有体液调节B.寒冷条件下皮肤血管收缩,血流量减少C.失温时的TRH分泌增加,TSH分泌减少D.失温初期加穿保暖衣物可减少身体散热6.[2021·海淀二模]抑制素(INH)是一种主要由卵巢分泌的蛋白类激素,调节促性腺激素的合成和分泌。科研人员制备了INH的抗体并在大鼠发情期注射给大鼠,测定相关指标,结果如下表。下列分析不正确的是()检测指标促性腺激素/(mIU/mL)性激素/(ng/mL)卵泡质量/g成熟卵泡个数/个促卵泡激素促黄体素孕酮对照组8.5315.188.860.6328.67实验组25.3615.1911.780.9135A.INH通过体液运输到靶器官,具有微量高效的特点B.由实验数据推测INH可作用于垂体,进而促进卵泡发育C.注射INH抗体后,促卵泡激素及孕酮含量均上升D.注射的INH抗体可在机体内与抑制素结合,解除其作用7.[2023·海淀期末]人体在寒风中瑟瑟发抖时,机体细胞在甲状腺激素作用下被动员起来,增强代谢、抵御寒冷。甲状腺激素的分泌是通过下图所示调节过程进行的。下列相关叙述,不正确的是()A.甲状腺激素的分泌受神经和激素共同调节B.过程①②可以放大激素的调节效应C.过程③通过体液作用于几乎所有机体细胞D.甲状腺激素的含量过低时过程④促进作用增强8.[2024·西城二模]胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是一种蛋白质类激素,以葡萄糖浓度依赖的方式促进胰岛素分泌,抑制胰高血糖素分泌,并能抑制食欲,从而达到降血糖、减肥等作用,在体内可快速降解。临床使用的GLP-1类药物由人工合成,可在体内长效发挥作用。下列相关说法正确的是()A.口服GLP-1可治疗肥胖症B.胰岛A、B细胞均存在GLP-1的受体C.GLP-1类药物与天然GLP-1结构完全相同D.临床使用GLP-1类药物无任何副作用9.[2023·丰台一模]研究发现,脂肪细胞中存在一种成纤维生长因子1(FGF1),其调节血糖的部分机制如下图。据图分析下列说法错误的是()A.FGF1可以通过减少血糖的来源降低血糖B.FGF1和PDE3B对血糖的调节具有相反作用C.胰岛素需经体液运输到达脂肪细胞起作用D.这一发现可为糖尿病的治疗提供新的思路10.[2023·西城一模]在应急情况下,肾上腺素调节肝细胞代谢以补充血糖(如图)。下列叙述正确的是()A.肾上腺素在此调节过程中起催化作用B.肾上腺素的分泌受到下丘脑和垂体的分级调节C.肾上腺素与受体结合后引发肝细胞内一系列酶活性改变D.肾上腺素也可促进肌糖原分解而补充血糖11.[2022·西城期末]生长激素对软骨细胞生长的调节过程如图所示。下列叙述错误的是()注:(+)表示促进;(-)表示抑制。A.GH经体液运输至肝脏和软骨细胞B.垂体和软骨细胞上有IGF-1受体C.IGF-1含量降低时促进垂体分泌GHD.GH与IGF-1在促进软骨细胞生长方面具有协同作用12.[2022·海淀期末]女子单人雪车是2022年北京冬奥会新增项目之一。运动员单人驾驶雪车在赛道中行进,最高时速可达160km。下列对该项比赛中运动员机体生理功能调节的叙述,合理的是()A.神经系统对躯体运动有分级调控,对内脏活动无调控B.交感神经和副交感神经同时兴奋,使心跳加快、支气管扩张C.下丘脑—垂体—靶腺轴兴奋,促进甲状腺激素等的分泌,提高代谢速率D.比赛在寒冷环境中进行,运动员机体的产热量和散热量无法维持平衡13.[2020·西城二模]研究人员检测尿液渗透压与人体血浆中抗利尿激素含量之间的关系,结果如图所示。下列相关叙述错误的是()A.抗利尿激素由下丘脑神经内分泌细胞产生,由垂体释放B.图中血浆抗利尿激素含量增加的原因是尿液渗透压增加C.抗利尿激素的作用是促进肾小管和集合管对水的重吸收D.当人体细胞外液渗透压升高时,抗利尿激素分泌量增加14.[2024·东城二模]研究发现,人体体重与脂肪细胞分泌的一种蛋白质类激素——瘦素有关,调节机制如下图所示。某同学因作息不规律导致瘦素分泌增加,但不能发挥作用,形成瘦素抵抗。据图分析下列叙述错误的是()A.瘦素通过体液运输作用于靶细胞B.脂肪细胞上有瘦素的受体C.瘦素的分泌存在负反馈调节D.瘦素抵抗会引起食欲减弱15.[2024·海淀一模]下列关于健康生活方式的认识,科学合理的是()A.酸性体质不利于健康,应大量摄入碱性食物B.食用乙烯催熟的香蕉导致人体性激素紊乱C.剧烈运动后迅速大量补充纯净水D.规律作息,避免熬夜引起机体免疫力下降二、非选择题(本题共6题,共70分)16.(10分)[2022·海淀二模]人体肠道菌群对机体健康具有重要作用。科研人员对甲状腺功能亢进(甲亢)引起体温偏高过程中肠道菌群的作用进行研究。(1)甲亢动物甲状腺激素浓度高于正常值,导致安静状态下的代谢速率高和体温偏高,该现象产生的原因是 。(2)科研人员利用长爪沙鼠开展实验,主要流程(见图甲)及结果(见图乙)如下。①图甲中Ⅰ、Ⅱ处所需的实验材料和处理分别为 。(填选项字母)a.正常食物b.含有甲状腺激素的食物c.移植正常鼠肠道菌群d.不移植菌群②由实验结果推测甲状腺激素通过改变肠道菌群,提高代谢水平,依据是 。③请提出一项可作为进一步验证上述推测的检测指标: 。(3)越来越多的研究表明,肠道菌群不仅参与消化、与宿主内分泌系统相互作用,还对神经系统等多个系统的功能有显著影响,这对你健康生活的启示是 。17.(12分)[2023·海淀二模]人体受病原体感染后通常会出现发热症状。为探究发热症状出现的机制,科研人员进行了实验。(1)向小鼠注射脂多糖模拟细菌感染,可引起发热。脂多糖作为 被小鼠免疫细胞识别,引发免疫应答,进而通过 调节,导致发热。(2)Fos蛋白在神经元中表达量低,但神经元激活后,Fos蛋白表达量短暂迅速增加。科研人员给正常小鼠注射脂多糖,体温达到峰值后,检测下丘脑不同区域细胞的Fos蛋白表达量,其目的是 。实验发现,下丘脑V区细胞Fos蛋白表达量显著高于对照组。(3)研究V区细胞如何感知来自身体的免疫信号时,科研人员发现V区紧邻血液与脑组织间的屏障(血脑屏障),构成血脑屏障的细胞可以释放出细胞因子C和I,而V区细胞膜上有C和I的受体。V区神经元还接受来自邻近区域其他神经元传来的抑制性信号或兴奋性信号。用细胞因子C和I分别处理培养的V区神经元,结果如图甲。请依据图乙所示机理,解释图甲中细胞因子C和I处理的结果: 。(4)给正常小鼠注射脂多糖时,大脑皮层的M区(调控体温)也出现了Fos蛋白高表达。V区神经元的轴突与M区神经元存在突触联系,科研人员推测,脂多糖激活V区神经元后,通过V区和M区的神经联系激活M区神经元导致发热。为验证上述推测,有人设计了如下方案:实验组阻断小鼠V区与M区的神经联系,然后注射脂多糖;对照组不阻断也不注射脂多糖,测定两组小鼠体温变化。请对该实验方案作出评价并加以完善: 。18.(12分)[2023·顺义二模]2型糖尿病患者早期表现为高胰岛素血症,而后逐步导致胰岛功能受损。A酶是催化某些蛋白质去除棕榈酰化的酶,血糖升高导致A酶活性降低。科研人员通过实验探究A酶与2型糖尿病的联系。(1)正常人体血糖浓度升高时,葡萄糖进入胰岛B细胞内经一系列变化促使Ca2+通道开放,胞内Ca2+浓度升高,引起包裹胰岛素的囊泡与 融合,胰岛素以 方式释放到胞外。(2)科研人员用动态浓度的葡萄糖灌注A基因敲除鼠(KO)和野生型鼠(WT),检测二者胰岛素分泌量,结果如图甲。①曲线 为KO鼠的胰岛素分泌量,说明A酶抑制胰岛素分泌。②为解释上述结果产生的原因,科研人员提出两种假设:假设1:A酶抑制胰岛素的合成,进而抑制其分泌;假设2:A酶影响胞内Ca2+信号参与的胰岛素释放,进而抑制其分泌。与WT鼠相比,若KO鼠胰岛细胞的胞内胰岛素总量和Ca2+浓度分别表现为 (填“升高”“降低”或“无明显差异”),则排除假设1,且说明A酶作用于Ca2+信号下游。(3)进一步研究发现,KO小鼠体内棕榈酰化的S蛋白(在Ca2+信号下游促进囊泡融合)含量升高。为验证A酶通过去除S蛋白的棕榈酰化来抑制胰岛素分泌,科研人员向体外培养的正常胰岛细胞和A酶活性降低的胰岛细胞中导入过量不同外源基因,并检测胰岛素分泌量,实验处理及结果见图乙。①第4组胰岛素分泌量低于第2组的原因可能是 。②请在图乙中相应位置补充第5、6两组的实验结果。(4)综合以上研究成果并结合胰岛素的生理作用,阐明正常人偶尔高糖饮食可维持血糖平稳,但长期高糖饮食可能引发2型糖尿病的原因: 。19.(12分)[2023·朝阳期末]糖尿病肾病是一种糖尿病并发症,肾小管间质纤维化是其处于晚期的标志。研究表明,糖尿病患者血液理化性质改变引起的醛固酮分泌增加可能介导肾病的发生。(1)醛固酮是 分泌的一种激素,可促进 对钠的重吸收,以维持血钠含量的平衡。(2)利用植入皮下的微量泵连续6周给糖尿病小鼠泵入醛固酮,检测小鼠尿液中UACR(反映肾脏损伤情况)的水平,如图甲。结果表明, 。甲乙(3)肾小管间质纤维化表现为细胞外基质(ECM)的堆积。用醛固酮处理体外培养的肾脏组织,检测发现处理组ECM堆积程度显著 ,且这种作用可被 缓解,这在组织水平证明了(2)的结论。肾脏组织包括肾小管上皮细胞、成纤维细胞等多种细胞,其中成纤维细胞的活化与增殖直接导致了ECM的堆积。研究者用醛固酮分别处理单独培养的肾小管上皮细胞和成纤维细胞,检测前者损伤标志物表达水平和后者ECM堆积程度,推测醛固酮可能通过损伤肾小管上皮细胞间接激活成纤维细胞,依据是 。(4)进一步研究发现,用醛固酮处理后的肾小管上皮细胞及其分泌的囊泡中某种小RNA(miRNA)含量增加,且这类囊泡可被成纤维细胞吞噬。该miRNA可与S基因的转录产物结合,S蛋白可通过下游信号分子T蛋白调控细胞的增殖与活化。研究者在成纤维细胞中过表达该miRNA,得到结果如图乙。综合上述实验结果,解释醛固酮介导糖尿病肾病发生的原因: 。(5)本研究为治疗糖尿病肾病提供了新的思路,如 。20.(12分)[2021·丰台二模]阅读下列科普短文,并回答(1)(5)题。探索慢性压力影响毛发生长的机制慢性压力(也称为慢性应激)与脱发有关,但是将压力与毛囊干细胞功能障碍联系起来的内在机制一直困扰科学界。哈佛大学Hsu团队在一项针对小鼠的新研究中揭示了这种联系。在一个人的一生中,毛发生长周期经历三个阶段:生长期、退行期和休止期。在严重的压力下,许多毛囊会过早进入休止期,毛发会迅速脱落。毛囊干细胞(HFSC)位于毛囊的一个隆起区域,这些干细胞在控制毛发生长中起着至关重要的作用。比如,在休止期,HFSC保持静止状态,因此不会发生分裂。在下个生长期毛发开始生长时,HFSC经信号指导后发生分裂并产生祖细胞。然后,这些祖细胞开始分化的过程,产生几层毛囊细胞,最终形成毛发的可见部分——毛干。毛囊干细胞的静止和激活受调节分子的调控,这些调节物都是由HFSC或其邻近的真皮乳头细胞(DP细胞)产生的。慢性压力如何影响HFSC的活性呢?Hsu团队首先通过外科手术将肾上腺从小鼠身上移除,获得ADX小鼠。ADX小鼠毛囊的休止期短于对照组,毛囊参与毛发生长的频率大约是对照组的三倍。给ADX小鼠喂食皮质酮,这种频繁的毛发生长受到抑制,并恢复正常的毛发周期。另外,对正常小鼠施加轻度压力达九周时,可观察到皮质酮水平升高,并伴随毛发生长减少。HFSC如何感知皮质酮?Hsu团队发现,DP细胞中的糖皮质激素受体缺失会阻止皮质酮对毛发生长的抑制作用,而HFSC自身的这种受体缺失则没有影响。根据研究团队的报告可知,DP细胞分泌的GAS6蛋白作为分子信使,与HFSC表面的GAS6受体(AXL蛋白)结合,将压力信号传递到HFSC,以刺激细胞分裂。由慢性压力触发的皮质酮信号转导可抑制DP细胞中GAS6的产生,而真皮中GAS6的强制表达可绕过慢性压力对毛发生长的抑制作用。这些令人振奋的发现为探索慢性压力引起的脱发的治疗方法奠定了基础。(1)由题中信息推测,皮质酮可能是由 产生的一种激素。(2)Hsu团队发现,DP细胞中的糖皮质激素受体缺失阻止了皮质酮对毛发生长的抑制作用,而HFSC自身的这种受体缺失则没有影响。这表明 。(3)根据文意,设计实验进一步证明DP细胞通过分泌GAS6蛋白调节HFSC产生毛发的状态。简要说明设计思路。