呼吸内科诊疗常规指南

呼吸内科诊疗常规指南第一章呼吸内科基础诊疗规范与评估体系呼吸系统疾病的诊疗具有高度的复杂性与专业性，临床医师需建立系统化的临床思维，从病史采集、体格检查到辅助检验，每一个环节都必须严谨细致。在接诊呼吸系统疾病患者时，首先应进行全面的病史询问，重点询问症状的起病时间、诱因、性质、持续时间、伴随症状以及既往史、个人史（如吸烟史、职业粉尘接触史、过敏史等）。对于呼吸困难患者，需详细鉴别是吸气性、呼气性还是混合性呼吸困难，并评估其严重程度（如采用改良英国医学研究学会呼吸困难量表mMRC）。咳嗽的性状（干咳或湿咳）、痰液的量、颜色、性状（浆液性、脓性、血性）以及气味，对于初步判断感染性或非感染性疾病至关重要。体格检查是呼吸内科查体的核心，需遵循“视、触、叩、听”的规范流程。视诊应注意呼吸频率、节律、深度及呼吸辅助肌是否参与呼吸运动，有无发绀、杵状指等；触诊重点检查语颤的强弱、胸廓扩张度及气管是否居中；叩诊需区分清音、浊音、实音及过清音，准确判断肺界的变化；听诊是重中之重，需仔细辨别正常呼吸音、异常呼吸音（如湿啰音、干啰音、哮鸣音、胸膜摩擦音等），并注意啰音的部位、音调及与咳嗽、体位的关系。辅助检查的选择应基于临床怀疑的诊断方向。血常规、C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）是判断感染及炎症反应的基础指标。动脉血气分析（ABG）是评估呼吸衰竭类型、酸碱失衡及缺氧程度的金标准，对于危重症患者应常规监测。肺功能检查（包括通气功能、弥散功能、支气管舒张试验及激发试验）是诊断慢性阻塞性肺疾病（COPD）、哮喘等气道疾病的必要手段。影像学检查中，胸部X线片作为初筛，胸部CT（尤其是高分辨率CTHRCT）对于肺部微小病变、间质性病变及纵隔结构的观察具有不可替代的优势。第二章慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊疗常规慢性阻塞性肺疾病是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。COPD的确诊主要依据肺功能检查，即在使用支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）<70%，可确定为持续存在气流受限。稳定期管理稳定期COPD的治疗目标是减轻症状、减少急性加重频率、改善运动耐量和健康状况。治疗核心在于支气管舒张剂的应用，首选β2受体激动剂（如沙丁胺醇、福莫特罗）和/或抗胆碱能药物（如异丙托溴铵、噻托溴铵）。对于FEV1<50%预计值（GOLD3级和4级）且反复加重者，可考虑吸入糖皮质激素（ICS）联合长效β2受体激动剂（LABA）治疗。所有吸烟患者必须强制戒烟，并给予戒烟干预。长期家庭氧疗（LTOT）对于极重度（FEV1<30%预计值）且伴有慢性呼吸衰竭的患者至关重要，指征为PaO2<55mmHg或SaO2<88%，吸氧时间应每天超过15小时，目标是将PaO2提升至60mmHg以上。急性加重期管理AECOPD的治疗原则为扩张支气管、控制感染、祛痰、抗炎及机械通气。首先应评估急性加重的严重程度及诱因，细菌感染是主要诱因，经验性抗生素选择应根据患者年龄、急性加重频率、当地细菌耐药情况等因素决定，通常覆盖流感嗜血杆菌、肺炎链球菌及卡他莫拉菌，常用药物包括阿莫西林/克拉维酸、二代或三代头孢菌素、呼吸喹诺酮类（如左氧氟沙星）。糖皮质激素的使用可缩短康复时间，改善肺功能，推荐口服泼尼松30-40mg/d，连续5-7天。对于呼吸衰竭患者，应及时进行无创正压通气（NIPPV），指征为中重度酸中毒（7.25<pH<7.35）和高碳酸血症（PaCO2>45mmHg），或呼吸频率>25次/分。若NIPPV失败或患者存在多器官功能衰竭、意识障碍等禁忌症，应及时建立人工气道进行有创机械通气。第三章支气管哮喘诊疗常规支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状。诊断与分级哮喘的诊断通常依据：1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理或化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关；2.发作时双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长；3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解；4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽；5.临床表现不典型者，应至少具备以下一项试验阳性：支气管舒张试验阳性（FEV1增加≥12%，且FEV1绝对值增加≥200ml）、呼气流量峰值（PEF）日内变异率（连续监测2周）≥20%、支气管激发试验阳性。哮喘的控制水平分为良好控制、部分控制和未控制三个等级，评估需结合日间症状、夜间症状/憋醒、活动受限、肺功能及急救药物使用情况。长期治疗方案哮喘的长期治疗方案分为5级，根据控制水平进行升级或降级治疗。第1级治疗按需使用短效β2受体激动剂（SABA）；第2级在按需使用SABA基础上，增加低剂量控制性药物（如白三烯调节受体拮抗剂或低剂量ICS）；第3级首选低剂量ICS/LABA联合治疗；第4级增加ICS剂量至中等剂量；第5级考虑添加口服激素或抗IgE治疗等。对于所有哮喘患者，均应进行哮喘健康教育，避免接触刺激物和变应原，建立自我管理计划。急性发作处理哮喘急性发作的治疗取决于发作的严重程度。轻度至中度发作可在家中处理，重复吸入速效β2受体激动剂（如沙丁胺醇），初始治疗时每20分钟吸入2-4喷，随后根据需要间断吸入，若治疗反应不完全应及时就医。中重度发作需在医院治疗，给予氧疗维持血氧饱和度90%以上，重复吸入速效β2受体激动剂，联合使用短效抗胆碱能药物（如异丙托溴铵）。全身应用糖皮质激素是治疗中重度哮喘发作的重要措施，推荐口服泼尼松龙0.5-1mg/kg/d。对于危重哮喘发作，出现意识障碍、发绀、沉默肺或呼吸音极低、血压下降等情况，应立即进行机械通气辅助呼吸。第四章社区获得性肺炎（CAP）诊疗常规社区获得性肺炎是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。CAP的临床诊断依据为：1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛；2.发热；3.肺实变体征和（或）闻及湿性啰音；4.WBC>10×10^9/L或<4×10^9/L，伴或不伴核左移；5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1-4项中任何一项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞等，可建立临床诊断。病情严重程度评估准确评估CAP病情严重程度对于决定治疗场所（门诊、住院或ICU）至关重要。推荐使用CURB-65评分系统或肺炎严重指数（PSI）。CURB-65评分包括意识障碍、尿素氮、呼吸频率、血压、年龄5项指标，每项1分。0-1分患者原则上门诊治疗；2分患者建议住院或在密切随访下院外治疗；3-5分患者应住院治疗，通常入住ICU。此外，若出现呼吸衰竭（需要机械通气或感染性休克），需直接收入ICU。病原学诊断与抗感染治疗在经验性抗感染治疗前，应尽可能进行病原学检查，包括痰涂片及培养、血培养、军团菌尿抗原、肺炎支原体及衣原体血清学检测等。但病原学检测阳性率并非100%，且结果回报滞后，因此初始治疗多为经验性。经验性抗感染治疗应考虑患者年龄、基础疾病、免疫功能、既往抗生素使用史及当地流行病学情况。对于门诊治疗的年轻无基础病患者，常见病原体为肺炎链球菌、肺炎支原体、流感嗜血杆菌等，推荐选用青霉素类、大环内酯类或多西环素。对于有基础病或高龄患者，需覆盖耐药菌，推荐呼吸喹诺酮类或β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂联合大环内酯类。住院患者（非ICU）推荐β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂联合大环内酯类，或呼吸喹诺酮类单药治疗。ICU患者若无铜绿假单胞菌感染风险，可采用β-内酰胺类联合大环内酯类或呼吸喹诺酮类；若有铜绿假单胞菌感染风险，则应选择具有抗假单胞菌活性的β-内酰胺类（如哌拉西林/他唑巴坦、头孢他啶、头孢吡肟、亚胺培南等）联合环丙沙星或左氧氟沙星，或联合氨基糖苷类。抗感染治疗一般可于热退且主要呼吸道症状显著改善后3-5天停药，但具体疗程视病原体而定，肺炎链球菌通常5-7天，肺炎支原体及衣原体10-14天，军团菌14-21天。第五章肺血栓栓塞症（PTE）诊疗常规肺血栓栓塞症是来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征。PTE常为深静脉血栓形成（DVT）的并发症，两者统称为静脉血栓栓塞症（VTE）。PTE的临床表现多样且缺乏特异性，可从无症状到猝死，常见症状为不明原因的呼吸困难及气促、胸痛、晕厥、烦躁不安、咯血、咳嗽等。诊断策略PTE的诊断强调临床可能性评估，推荐使用Wells评分或Geneva评分。根据评分结果将患者分为低、中、高临床可能性。对于临床可能性为低的患者，若高敏D-二聚体检测阴性，可安全排除PTE；若阳性，则需行影像学检查。对于中高临床可能性的患者，应直接行CT肺动脉造影（CTPA），CTPA是确诊PTE的首选影像学检查，能直接显示段以上肺动脉内的血栓。对于碘造影剂过敏或肾功能不全的患者，可考虑核素肺通气/灌注（V/Q）显像。超声心动图和下肢静脉加压超声（CUS）也是重要的辅助检查，前者可评估右心室功能及负荷，后者可寻找DVT的证据。治疗方案PTE的治疗目的是度过危急期、解除栓塞、防止再发和慢性血栓栓塞性肺高压形成。1.溶栓治疗：主要适用于高危（大面积）PTE病例，即伴有休克或持续低血压的患者。对于中危（次大面积）PTE，若存在右心室功能不全和（或）心肌损伤标志物升高，在充分评估出血风险后，可考虑溶栓。常用溶栓药物为尿激酶（UK）、链激酶（SK）或重组组织型纤溶酶原激活剂，溶栓时间窗通常为14天以内。2.抗凝治疗：是PTE的基本治疗手段，只要临床高度怀疑PTE，在等待检查结果的同时，即可开始抗凝治疗。常用药物包括普通肝素（UFH）、低分子肝素（LMWH）、磺达肝癸钠及华法林。UFH需监测APTT，LMWH和磺达肝癸钠无需常规监测。在应用UFH或LMWH的第1-2天内重叠使用口服华法林，当国际标准化比值（INR）连续2天稳定在2.0-3.0时，停用胃肠外抗凝药，单用华法林抗凝。抗凝疗程通常至少为3个月，若危险因素持续存在（如肿瘤、易栓症），则需长期抗凝。近年来，直接口服抗凝药（DOACs）如利伐沙班、达比加群等在非高危PTE治疗中的应用日益广泛，因其无需监测、出血风险相对较低而备受推崇。3.介入或手术治疗：对于经溶栓和抗凝治疗无效的高危患者，或存在溶栓禁忌症者，可考虑经皮导管介入治疗（碎栓、取栓）或肺动脉血栓切除术。第六章呼吸衰竭诊疗常规呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭。按动脉血气分析分为I型（缺氧无CO2潴留）和II型（缺氧伴CO2潴留）；按发病急缓分为急性和慢性；按发病机制分为通气性和换气性衰竭。I型呼吸衰竭主要原因为肺换气功能障碍，如严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞（PE）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等。治疗重点在于改善氧合。给予高浓度吸氧（>35%），使PaO2迅速提升至60mmHg以上。若存在严重低氧血症（PaO2<40mmHg）或常规氧疗无效，应尽早应用无创或有创机械通气，并采用呼气末正压（PEEP）以增加功能残气量，防止肺泡萎陷，改善弥散功能。同时积极治疗原发病，控制感染，消除肺水肿。II型呼吸衰竭主要原因为肺通气不足，如COPD急性加重、上气道梗阻、神经肌肉疾病等。治疗原则为保持呼吸道通畅，改善通气，合理氧疗。由于此类患者通常伴有CO2潴留，呼吸中枢对CO2的敏感性降低，主要依靠低氧刺激外周化学感受器来维持通气驱动，因此氧疗原则为低浓度（<35%）、低流量（1-2L/min）持续吸氧，目标是将PaO2提升至60mmHg左右，而不必追求完全正常，以免因PaO2迅速升高解除了低氧对呼吸的兴奋作用，导致通气抑制，加重CO2潴留，诱发肺性脑病。增加通气量的措施包括应用呼吸兴奋剂（如尼可刹米、洛贝林，但在有气道阻塞时需慎用）、支气管舒张剂解痉平喘、祛痰排痰。当出现严重CO2潴留（PaCO2>80mmHg）、pH<7.25或意识障碍时，应及时进行机械通气，首选无创正压通气，若无效则行有创通气。机械通气参数设置应采用小潮气量（6-8ml/kg理想体重）策略，避免气压伤，并允许适当的高碳酸血症（PermissiveHypercapnia）。同时需纠正酸碱失衡及电解质紊乱，特别是注意低钾低氯性碱中毒的纠正。第七章原发性支气管肺癌诊疗常规原发性支气管肺癌简称肺癌，是起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤。肺癌的早期诊断至关重要，对于40岁以上长期重度吸烟者、有职业致癌因子接触史、有肺癌家族史等高危人群，应定期进行低剂量螺旋CT（LDCT）筛查。肺癌的临床表现多样，包括由原发肿瘤引起的咳嗽、咯血、胸痛、呼吸困难、发热等；由肿瘤局部扩展引起的声音嘶哑（压迫喉返神经）、吞咽困难（压迫食管）、上腔静脉压迫综合征（面部和上肢水肿）、Horner综合征（压迫颈交感神经）等；以及由肿瘤远处转移引起的骨痛、头痛、肝区疼痛等。此外，副癌综合征（如肥大性肺性骨关节病、分泌抗利尿激素综合征等）也需引起重视。诊断与病理分型肺癌的确诊依赖于细胞学和病理学检查。痰脱落细胞学检查简便易行但阳性率受痰液质量影响。影像学引导下经皮肺穿刺活检、支气管镜检查（包括超声支气管镜EBUS）及纵隔镜检查是获取病理组织的重要手段。病理分型主要分为非小细胞肺癌（NSCLC）和小细胞肺癌（SCLC）。NSCLC约占80%-85%，包括鳞状细胞癌、腺癌、大细胞癌等；SCLC约占15%-20%，分化程度低，倍增时间短，易早期转移。TNM分期与治疗肺癌的治疗依据临床分期（TNM）和病理类型制定综合治疗方案。1.非小细胞肺癌：I期、II期及部分IIIa期：首选手术治疗，术式包括肺叶切除、全肺切除、支气管袖状肺叶切除等，同时进行系统性淋巴结清扫。对于高龄、心肺功能差不能耐受手术的早期患者，可考虑立体定向放疗（SBRT）。术后辅助化疗适用于II期及部分高危I期患者。IIIb期及IV期：主要以全身治疗为主。对于驱动基因阳性（如EGFR突变、ALK重排、ROS1重排等）的晚期腺癌，首选相应的靶向药物治疗（如吉非替尼、奥希替尼、克唑替尼等）。对于驱动基因阴性或野生型患者，首选含铂双药方案的化疗，可联合免疫检查点抑制剂（PD-1/PD-L1抗体）治疗。放疗主要用于局部姑息止痛、缓解压迫症状或脑转移的治疗。2.小细胞肺癌：局限期（LD-SCLC）：首选化疗联合胸部放疗，化疗方案主要为依托泊苷联合顺铂（EP方案）或依托泊苷联合卡铂（EC方案）。对于经化疗后达完全缓解或部分缓解者，可考虑预防性脑照射（PCI）。广泛期（ED-SCLC）：以全身化疗为主，主要方案为EP/EC，可联合免疫治疗（如度伐利尤单抗）。对于有脑转移、骨转移或上腔静脉压迫综合征者，应行姑息性放疗。第八章呼吸内科介入诊疗技术规范支气管镜检查与治疗支气管镜是呼吸内科介入诊疗的核心技术，包括可弯曲支气管镜（纤维/电子支气管镜）和硬质支气管镜。1.适应症：不明原因的咯血、顽固性咳嗽、局限性哮鸣音、肺部阴影或肿块、肺不张、气道异物取出、气道狭窄的治疗（球囊扩张、支架植入）、气道内新生物的切除（电刀、氩等离子体凝固APC、冷冻治疗）、引导气管插管等。2.禁忌症：严重心肺功能不全无法耐受检查者、严重心律失常、未控制的高血压、主动脉瘤、出凝血机制严重障碍者、活动性大咯血等。3.操作规范：术前需禁食4-6小时，完善心电图、凝血功能等检查。局部麻醉采用2%利多卡因雾化或环甲膜穿刺注入。术中需监测生命体征，操作轻柔，避免剧烈咳嗽引起气道痉挛或出血。术后禁食2小时，观察有无出血、气胸等并发症。胸腔穿刺术与闭式引流1.胸腔穿刺术：适用于诊断性穿刺（明确胸腔积液性质）、治疗性穿刺（缓解大量积液引起的压迫症状、气胸排气）。操作时应定位准确（通常在叩诊实音最明显部位或B超定位下），常规消毒铺巾，局部麻醉，沿肋骨上缘进针，抽液时不宜过快、过多，首次不超过600-1000ml，以后每次不超过1000ml，防止复张性肺水肿。2.胸腔闭式引流：适用于气胸（交通性、张力性）、脓胸、血胸等。引流管置入位置通常选择锁骨中线外侧第2肋间（气胸）或腋中线第6-7肋间（积液）。连接水封瓶，观察水柱波动情况，注意引流管通畅及引流液颜色、性质和量。拔管指征为气胸消失、肺复张，或脓胸引流液减少变清、体温正常，夹管24小时无病情变化。第九章呼吸重症监护与气道管理呼吸重症监护室（RICU）是救治危重呼吸病患者的重要场所。气道管理是RICU的核心内容，目标是保持呼吸道通畅、改善氧合、预防肺部感染。1.人工气道的建立与维护：包括经口/经鼻气管插管和气管切开。插管后需妥善固定，记录插管深度，每班交接。气管切开后需做好切口护理，每日更换敷料。气囊管理是关键，气囊压力应保持在25-30cmH2O，防止压力过高导致气管黏膜坏死或压力过低导致漏气。需定期进行声门下分泌物引流（SSD），以预防呼吸机相关性肺炎（VAP）。2.湿化与雾化：人工气道建立后，上呼吸道对吸入气体的加温加湿功能丧失，必须进行主动湿化。推荐使用主动加热湿化器（HH）或热湿交换器（人工鼻），将吸入气体温度控制在33-37℃，相对