胸部呼吸系统

胸部呼吸系统：从结构到临床汇报人：戏都妹貌糖课程导览01胸廓与气道解剖构建胸部呼吸系统的结构认知基础02呼吸生理机制解析通气与换气的功能原理03常见疾病与诊断掌握核心疾病的病理特征与诊断路径胸廓与气道解剖01骨性胸廓的构成与功能骨性胸廓由胸骨、肋骨和胸椎共同围成，呈上窄下宽的圆锥形，为胸腔脏器提供刚性保护，其弹性运动更是呼吸活动的基础胸骨分为胸骨柄、胸骨体和剑突三部分，胸骨角对应第2肋软骨水平，为重要体表标志肋骨共12对，第1-7对为真肋（直接连胸骨）；第8-10对为假肋（借肋软骨连于上位肋软骨）；第11-12对为浮肋（前端游离）胸椎12块构成胸廓后壁，椎体两侧肋凹与肋骨形成关节骨性胸廓保护心、肺、大血管；吸气时上提扩张，呼气时回落复位呼吸肌群的分工与协同呼吸运动依赖骨骼肌的节律性收缩膈肌最重要的吸气肌，分隔胸腹腔。收缩时膈穹隆下降，胸腔容积增大，贡献约75%的潮气量吸气主力75%潮气量肋间外肌起于上位肋下缘，止于下位肋上缘。收缩时提肋，扩大胸廓前后径与横径，吸气主动参与提肋扩胸吸气辅助肋间内肌纤维方向与外肌相反。收缩时下拉肋骨，缩小胸廓，用力呼气时激活下拉缩胸用力呼气平静呼吸吸气：主动过程呼气：被动过程用力呼吸吸气：主动（辅助肌激活）呼气：主动（辅助肌激活）吸气辅助肌斜角肌、胸锁乳突肌呼气辅助肌腹壁肌群（增加腹内压上推膈肌）VS气道树的逐级分支传导区vs呼吸区1-16级传导区气体运输，不参与交换17-23级呼吸区具备气体交换功能150ml解剖无效腔传导区构成右侧异物易坠入右主支气管短粗陡直关键临床要点气管分叉胸骨角平面分左、右主支气管右主支气管短粗陡直，异物易坠入右侧肺段支气管肺段切除的解剖基础解剖无效腔传导区构成，容积约150ml肺叶、肺段与胸膜腔肺位于胸腔内、纵隔两侧，表面覆以脏胸膜，借肺根与纵隔相连肺叶与肺段右肺三叶上叶、中叶、下叶左肺两叶上叶、下叶（前缘含心切迹）肺段独立的支气管肺单位，是临床肺段切除的解剖基础胸膜与胸膜腔两层胸膜脏胸膜覆于肺表面，壁胸膜衬于胸壁内面，肺根处移行胸膜腔密闭潜在腔隙，含少量浆液润滑，维持负压状态使肺保持扩张肋膈隐窝肋胸膜与膈胸膜转折处的最大隐窝，胸腔积液最先积聚部位胸膜腔负压是肺通气的必要条件——气胸即因负压丧失导致肺萎陷呼吸生理机制02肺通气的力学原理肺通气的直接动力是肺泡与大气之间的压力差，由呼吸肌运动改变胸廓容积产生压力梯度吸气时膈肌收缩、胸廓扩大，胸膜腔内压从-5cmH₂O降至-8cmH₂O，肺泡内压低于大气压，气体入肺；呼气时反之肺顺应性单位压力变化引起的肺容积变化，正常成人约0.2L/cmH₂O。肺纤维化时降低，肺气肿时异常增高气道阻力主要来自中等口径支气管，受气道口径、气流速度和气流类型影响。副交感神经兴奋使气道收缩、阻力增加表面活性物质由Ⅱ型肺泡上皮分泌，降低肺泡表面张力，防止肺泡萎陷并维持大小肺泡的稳定性肺容积与肺容量的关键指标肺活量反映肺一次通气的最大能力，是评价肺功能的重要指标指标类型定义正常值（成人）潮气量基础容积平静呼吸时每次吸入或呼出的气量约

500ml补吸气量基础容积平静吸气末用力吸气所能吸入的最大气量约

1500-2000ml补呼气量基础容积平静呼气末用力呼气所能呼出的最大气量约

900-1200ml残气量基础容积最大呼气后肺内残留的气量约

1000-1500ml肺活量复合容量最大吸气后尽力呼出的气量约

3500ml（男）/2500ml（女）功能残气量复合容量平静呼气末肺内残留的气量约

2500ml阻塞性肺病特征残气量和功能残气量增加限制性肺病特征肺活量下降VS气体交换与通气/血流比弥散原理O₂驱动压肺泡气

PO₂100mmHg→混合静脉血

PO₂40mmHgCO₂反向弥散溶解度为O₂的

20倍，弥散能力更强关键影响因素弥散面积（肺气肿↓）、弥散距离（肺水肿↑）通气/血流比值正常值

0.84肺泡通气4.2L/min/肺血流量5L/min比值增大无效腔样通气比值减小功能性分流V/Q失调是最常见的换气功能障碍原因，均可导致低氧血症呼吸的化学调控机制氧合血红蛋白解离曲线呈

S形，受

pH、PCO₂、温度

及

2,3-DPG

共同调节，决定氧的运输与释放效率中枢化学感受器01位置延髓腹外侧02敏感信号脑脊液

H⁺

浓度03机制动脉血

PCO₂

升高→CO₂透过血脑屏障→生成

H⁺→反射性增强呼吸外周化学感受器01位置颈动脉体、主动脉体02敏感信号PaO₂

下降、PaCO₂

升高、H⁺

增加03激活阈值PaO₂低于

60mmHg

时显著响应CO₂的核心驱动作用：PaCO₂仅升高

2-3mmHg

即可使通气量翻倍；慢性CO₂潴留时中枢感受器适应，低氧转而成为主要驱动常见疾病与诊断03慢性阻塞性肺疾病COPD以持续性气流受限为特征，主要包括慢性支气管炎和肺气肿两种病理类型病理机制气道慢性炎症黏液分泌增加、纤毛功能受损肺气肿蛋白酶-抗蛋白酶失衡，肺泡壁破坏、弹性回缩力下降临床表现核心症状慢性咳嗽、咳痰、进行性呼吸困难肺气肿型桶状胸、呼气延长支气管炎型发绀和反复感染肺功能诊断FEV₁/FVC<70%确诊金标准严重程度FEV₁占预计值轻度≥80%中度50%-80%重度30%-50%极重度<30%COPD是全球第三大死亡原因，早期诊断和戒烟干预是延缓疾病进展的关键支气管哮喘的发病机制支气管哮喘是由多种炎症细胞和介质参与的气道慢性炎症性疾病，核心特征为可逆性气流受限与气道高反应性免疫机制过敏原经树突状细胞呈递，Th2细胞活化释放IL-4、IL-5、IL-13，促进IgE产生及嗜酸性粒细胞浸润；肥大细胞脱颗粒释放组胺、白三烯，引发支气管痉挛气道重塑慢性炎症致上皮下纤维化、平滑肌增生、黏液腺化生——哮喘难以根治的结构基础临床特征反复发作性喘息、胸闷、咳嗽，夜间及凌晨加重；发作时双肺弥漫性哮鸣音诊断依据支气管舒张试验阳性：≥12%FEV₁增加≥200ml绝对值增加或PEF变异率≥20%治疗遵循GINA阶梯方案：吸入糖皮质激素抗炎+支气管舒张剂对症阶梯治疗肺炎的分类与病理特征肺炎是终末气道、肺泡及肺间质的炎症肺炎分类与病理特征分类维度类型核心病理特征解剖分布大叶性肺炎病变累及一个肺叶，典型为肺炎链球菌感染，病程分充血期、红色肝变期、灰色肝变期和消散期小叶性肺炎以细支气管为中心，多灶性分布，多见于儿童和老年人，病原体多样间质性肺炎炎症位于肺泡间隔，常由病毒和支原体引起病原体细菌性肺炎最常见，肺炎链球菌占社区获得性肺炎首位病毒性肺炎流感病毒、新冠病毒、呼吸道合胞病毒等，以间质炎症为主社区获得性肺炎诊断三要素：临床表现（发热、咳嗽、咳痰）、胸部影像学（新发浸润影）、病原学检查肺结核的病理与诊断肺结核由结核分枝杆菌引起，是全球重大公共卫生问题。我国是结核病高负担国家之一。感染与免疫飞沫传播→肺泡吞噬→胞内增殖→免疫应答→肉芽肿限制病理改变原发综合征原发病灶+淋巴管炎+肺门淋巴结肿大继发性结核肺尖后段好发，增殖性病变（结核结节）与干酪样坏死为特征，坏死物液化排出形成空洞诊断方法病原学痰涂片抗酸染色找抗酸杆菌免疫学结核菌素试验/γ-干扰素释放试验（IGRA）影像学多形性病变共存——浸润、空洞、纤维化、钙化治疗原则早期、联合、适量、规律、全程标准方案：2HRZE/4HR肺栓塞的病理生理与诊断肺栓塞栓子90%以上来源于下肢深静脉血栓病理生理机械性阻塞→肺血管阻力增加、肺动脉压升高右心室后负荷骤增→急性右心衰竭无效腔样通气→低氧血症危险因素Virchow三联征血流淤滞、血管内皮损伤、血液高凝状态高危场景长期卧床、手术、肿瘤、妊娠临床诊断典型三联征（少见）：呼吸困难、胸痛、咯血确诊标准：CT肺动脉造影显示肺动脉内充盈缺损风险评估Wells评分+Geneva评分→临床概率评估D-二聚体→排除性诊断大面积肺栓塞死亡率极高，早期识别和及时溶栓或抗凝治疗至关重要胸部影像学诊断基础影像学诊断必须结合临床，孤立的影像学发现不能作为诊断依据X线筛查最基本、最常用的筛查手段正常显示肺野透亮度、肺纹理、心影和膈肌轮廓肺实变（片状高密度影）气胸（肺纹理消失、压缩线）胸腔积液（肋膈角变钝或消失）肺门增大CT精查高分辨率CT清晰显示肺小叶结构诊断间质性肺病的金标准CT肺动脉造影为肺栓塞确诊首选增强CT鉴别纵隔淋巴结与血管结构影像-病理对应影像表现病理提示磨玻璃影部分肺泡充填或间质增厚实变影肺泡完全充填网格状影纤维化结节影需鉴别良恶性孤立的影像学发现不能作为诊断依据肺功能检查的解读与应用肺功能检查是评价呼吸系统功能状态的无创手段，可客观量化通气功能障碍的类型和程度阻塞性通气障碍FEV₁/FVC<70%障碍类型鉴别障碍类型FEV₁/FVCTLC典型疾病阻塞性