内分泌科2型糖尿病诊疗指南

2型糖尿病诊疗指南

糖尿病（DM）病因未明。糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷，或胰

岛素作用缺陷，或二者兼之所引起的以高血糖为特征的代谢疾病。分

为1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病和其他特殊类型糖尿病c

1型糖尿病是由于胰岛B细胞破坏，通常引起胰岛素绝对缺乏的

糖尿病，有酮症倾向。包括两部分：其一，自身免疫导致的胰岛B细

胞破坏，其二，特发性，其导致胰岛B细胞破坏的病因和发病机理未

明。

2型糖尿病的范围是从以胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素缺乏，到

胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗所致的糖尿病。本型无胰岛B细

胞自身免疫破坏；可能有许多病因，有极强的

复杂的多基因易感，确切基因未明。

【诊断】

一、临床表现

（一）症状：糖尿病显著高血糖的症状有：多尿、烦渴、多饮、多

食、体重减轻，或视力减低，易患感染；儿童患者生长受累；危及生

命的急性并发症有：酮症酸中毒和高渗性高血糖状态。

（二）体征：可元明显的体征，或随着病程的延长，出现并发症的

相关体征，如：视力下降、足溃疡、截肢、周围神经病变、还可引起

胃肠、膀胱和心血管疾病和性功能障碍的植物神经病变。

二、辅助检查

（一）空腹及餐后血糖，三常规，肝肾功，血脂，胸片，心电图。

（二）OGTT—INS释放试验、C肽。

（三）24小时尿蛋白定量。

（四）HbAlC。

（五）1型或成人晚发1型糖尿病要加测：胰岛素抗体，GAD抗体，

ICA等。

（六）糖尿病肾病：尿微量白蛋白测定，双肾B超。

（七）糖尿病周围神经病变：双足感觉阈值测定、B超测定膀胱残

余尿。

（八）糖尿病视网膜病变：眼底检查。

（九）糖尿病的心脑血管病：动态血压，血脂，心脏彩超，脑血流

图，颅脑CT。

（十）糖尿病足筛查、糖尿病眼底病变筛查等。

三、诊断要点

（一）有糖尿病症状+随机时间血浆葡萄糖NILImmol/L（200mg

/dl）或

（二）空腹血浆葡萄糖27.Ommol/L（126mg/dl）：空腹是指至少

禁食（无热能摄人）8小时；或

（三）75克无水葡萄糖的OGTT2h血浆葡萄糖211.Immol/

L（200mg/dl）

当上述指标在另一日重复试验证实无误后可诊断糖尿病。

【鉴别诊断】

需与尿崩症、干燥综合征及肾性糖尿鉴别

【糖尿病慢性并发症的诊断】

一、糖尿病肾病诊断

（一）临床期糖尿病肾病诊断

1.糖尿病出现持续性或间歇性蛋白尿；24小时尿蛋白定量2

500ug和/或肾功能障碍。

2.伴或不伴糖尿病特异性视网膜病变。

3.排除其他原因引起的肾脏损害。

（二）早期糖尿病肾病诊断（微量白蛋白尿期）：

1.尿微量白蛋白测定（Alb）>10%/1111（相当于30—30011吧/

24h）；采集过夜晨尿标本比留24h尿精确、方便。

2.排除其他引起蛋白尿的原因。

3.6个月内连续查3次尿，其中2次（Alb）>10ug/ml可诊断。

糖尿病肾病的蛋白尿排出不因肾功能恶化而减少；通常无血尿，若有,

应怀疑肾乳头坏死、肾肿瘤或其他增生性肾小球肾炎，后者有肾穿刺

指征。

狼疮性肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合任可与糖尿病同时存在，造

成糖尿病肾病的诊断困难。

二、糖尿病周围神经和植物神经病变诊断

分亚临床期和临床期，其主要区别在于前者无症状，后者有症状。

（一）亚临床神经病变的诊断:

1.电生理检查异常：

有黄白色硬性渗出或合并有出血斑（+）较少，易数

n期

（++）较多，不易数

有白色软性渗出，或并有出血斑（+）,较少，易数

m期

（++）较多，不易数

增殖型

IV期眼底有新生血管或并有玻璃体出血

v期眼底有新生血管和纤维增殖

VI期眼底有新生血管和纤维增殖，并有视网膜剥离

【治疗】

一、治疗原则全面治疗糖尿病：包括降糖、调脂、降压、减肥、改善

血粘度、抗血小板等治疗，以下五位一体，缺一不可。

（一）饮食治疗

（二）运动治疗

（三）药物治疗

（四）血糖监测

（五）糖尿病教育

二、高血糖治疗

药物治疗高血糖：根据病人具体情况决定药物治疗的方案，一般可采

取：

（-）2型糖尿病肥胖者首选二甲双肌;：或胰岛素增敏剂；

（二）餐后高血糖为主者首选阿卡波糖，伏格列波糖或瑞格列奈;

（三）非肥胖的2型糖尿病可首选瑞格列奈或磺麻类；

（四）2型糖尿病病程长者可联合应用不同作用途径的口服药物,

或口服降糖药联合胰岛素，

（五）1型糖尿病及成人缓发自身免疫性糖尿病（LADA）要胰岛素治

疗，

（六）妊娠期糖尿病、继发性糖尿病要胰岛素治疗；

（七）2型糖尿病有下列情况需用胰岛素治疗：

1.急性应激：围手术期，围产期，严重感染，严重精神应激；

2.经饮食，运动和口服降糖药物治疗，代谢不能控制正常者

（FBS>7.8mmol/L或HbAlC>8%时）；

3,有严重糖尿病肾病，糖尿病神经并发症和糖尿病视网膜病变

等；

4.伴慢性消耗性疾病：结核病，癌症和肝硬化等；

5.伴有严重的肝肾功能不全者：因磺胭类和双胭类都经肝脏代

谢和/或肾脏排泄，此时已不宜再用，

6.口服降糖药物继发性失效者；

7.有酮症或高渗者，

8.显著持续空腹高血糖者:FBS^15mmol/L；

9.新发2型糖尿病且显著高血糖者。

三、糖尿病肾病的治疗

（一）选用对肾脏影响小的降糖药控制血糖，可选用：格列口奎酮、

瑞格列奈、阿卡波糖、伏格列波糖或胰岛素，严重的糖尿病肾病需胰

岛素治疗；

（二）积极控制血压：首选ARB或ACEI类，可合用钙拮抗剂等；

（三）改善肾血液循环，可使用活血化淤的中草药等；

（四）适当低蛋白饮食，

（五）预防尿路感染。

四、糖尿病神经病变的治疗

（一）糖尿病神经痛，局部可涂辣椒碱软膏：可选用：卡马西平或

阿米替林等药口服。

（二）神经营养药使用：可选用维生素B1,维生素B12,肌醇，康

络素和弥可保等。

（三）糖尿病胃轻瘫者可服用多潘立酮，奥美拉哇等药。

（四）神经源性膀胱，轻者应定时排尿，2-3小时一次，以训练

膀胱肌肉：排尿时以手压下腹部协助排空膀胱，尽量减少残留尿；顽

固尿潴留的病人需留置导尿或膀胱造瘦。

五、糖尿病视网膜病变

（一）胰岛素控制血糖

（二）激光治疗

（三）口服导升明或羟苯磺酸钙等

六、预防原则

我国卫生部《1996〜2000年国家糖尿防治规划纲要》指出：必须对

糖尿病进行三级预防。

一级预防：是指对高危人群进行选择性干预，最大程度降低危险因素

对人体的危害，降低糖尿病的发病率。

二级预防：是要尽可能早期诊断糖尿病，规范对糖尿病的治疗和护理,

预防发生急性并发症，阻止或延缓慢性并发症的发生。

三级预防.：对己有慢性并发症的糖尿病病人，预防慢性并发症发展,

减少致残率和死亡率，改善病人的生活质量。

一、糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病最常见的急性并发症，也是一种常

见的内科急症。是糖尿病患者脂肪代谢的中间产物酮体在体内堆积所

致。1型糖尿病有自发DKA倾向，2型糖尿病发生DKA多数都有一定

的诱因，感染是最常见的诱因。

【诊断】

一、临床表现

(一)不同程度的脱水：通常脱水可达体重的10%。

(二)电解质紊乱：

1.血钠：DKA时血钠可降低、正常或升高，多数血钠<135mmol

/L,少数正常，偶有升高。

2.血钾：DKA付钾大量丢失。通常DKA未经治疗者，血清钾水

平常在正常范围内，甚或升高。补液和胰岛素治疗后血糖下降，血液

稀释，肾小球滤过率改善，以及细胞外钾内流等均可使血清钾迅速降

低.因此低钾常发生在DKA经治疗后。

3.血磷：显著低磷血症(<0.5mmol/L~l.Ommol/L)可引起肌肉

软弱无力，中枢神经受抑和心功能异常等。

（三）肾功能障碍

多为肾前性肾功能减退，如原有糖尿病肾病，则肾功能障碍更严重。

（四）代谢性酸中毒

DKA时脂肪代谢的中间产物胴体在体内堆积所致

酸中毒刺激呼吸，引起代偿性的低碳酸血症和Kussmaul's呼吸。

DKA时动脉血PC02常低于20mmHg。当pH降至7.1以下时,呼吸代偿

作用就会麻痹，反过来加重酸中毒。低碳酸血症使脑血管收缩，脑血

流量下降，可造成脑组织缺氧，引起DKA昏迷。

二、辅助检查

（一）尿：尿糖、尿酮强阳性。

（二）血糖：多数在16.7mmol/L〜33.3mmol/L（300—600mg/dL）。

（三）血酮：显著升高。

（四）血气分析：C0,CP下降，轻者13.5mmol/L-18.Ommol/L,

重者<9.0mmol/L,pH<7.35；BE负值增大HCO：「降低。

（五）电解质：血钾正常或降低，血钠、血氯降低或正常。

（六）肾功：血尿素氮和肌肝偏高。

（七）白细胞数升高，中性粒细胞比例升高。

三、诊断要点

①糖尿病病史；②尿糖强阳性；⑧尿酮强阳性；④血酮定性强阳性；

定量多5mmol/L；⑤血糖升高，多在16.7mmol/L^33.3mmol/

L（300-600mg/dL）；⑧代谢性酸中毒，PH<7.35,严重时低于7.0；

HC0：r<15mmol/L-lOmmol/L早期代偿阶段血pH可在正常范围，但

BE负值增大。

【鉴别诊断】

（一）低血糖昏迷：尿糖、尿酮阴性；血糖降低；血气分析正常;

血浆渗透压止常。

（二）高渗性昏迷：尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性；血钠显著升

高；血浆渗透压显著升高。

（三）乳酸性昏迷：尿糖、尿酮阴性或弱阳性，血糖、血酮正常或

增高；血pH、CO2cp降低，乳酸显著增高；血浆渗透压正常。

（四）其他原因的昏迷。

（五）急性胃肠炎、其他急腹症等。

【治疗】

一、治疗原则：积极补液，按血糖测定结果，调整胰岛素剂量，维持

电解质，酸碱平衡；去除诱因，防治并发症。

二、治疗措施：

（一）补液：抢救DKA的首要、关键措施。补液的速度和量视脱水

的程度而定。

1.输液量：根据脱水程度，最初1〜2小时，快速输注lOOOnd,

以后2〜3小时输注1000ml,逐渐减慢至6〜8小时1000ml。多数病

人第一个24小时需要补液3000〜6000ml,一般开通两路液体：一路

用于补液，迅速恢复血容量；另一•路持续小剂量静脉滴注胰岛素。

2.输液种类：血糖>13.9mmol/L（250mg/dL）通常使用生理盐水;

血糖G3・9mmol/L（250mg/dL）换用葡萄糖盐水。有严重低血压或休

克，可用全血或血浆等胶体液。

（二）小剂量胰岛素治疗

1.持续静脉滴注小剂量胰岛素（每小时每公斤体重0.1U）。治疗

期间每1〜2小时测1次血糖、血酮，每2〜4小时测定1次肾功和电

解质。

2.当血糖下降到13.9mmol/L时，此时应输注葡萄糖。血酮未

转阴性，胰岛素仍然每小时静脉滴注5U,一般糖与胰岛索的比例约

为3g〜6g糖：1U胰岛素，其原则是既要维持血糖在13.9mmol/L左

右，又要保证每小时静脉滴入5U胰岛素。

3.每小时静脉滴注5U胰岛素，罕见有酮症不转阴、血糖不下降

反而升高者，如有则胰岛素用量加倍。

4.血糖下降速度不宜过快，以每小时下降3.9—6.linmol/L。

为宜。

5.DKA小剂量胰岛素治疗中，不需要将血糖降到正常，维持在

11.lininol/L〜13.9mmol/L。有利于酮体的消失,酮症转阴比血糖正

常者或低血糖者为快。

6.在胰岛素治疗的过程中，需每1〜2小时监测血糖、钾、钠和

尿糖、尿酮等。

（三）补钾:DKA时失钾300mmol〜lOOOmmol,须注意补钾。

1.开始治疗时如血钾在3〜4mmol/L、尿量不少时，可在补

液及胰岛素治疗的同时给予补钾。起初每小时补氯化钾1g;若血钾

低于3mmol/L,可每小时L5g〜2g,以后可缓慢补给,每2小时检

查血钾一次。血钾正常后，能口服者可改口服。第一个24小时补氯

化钾6g—9g或更多，以后逐渐减少；酮症纠正后，仍应继续口服补

钾4~6天。

2.开始治疗时，如血钾正常偏高、尿量少，可在治疗2〜3小时

后开始补钾。此时脱水有所好转，尿量恢复，尿排钾和细胞内钾内流

增加。

3.补钾2〜3天后血钾仍然低者，可能缺镁，可试验性补镁。

（四）纠正酸中毒

多数病人不需要补碱，有危及生命的酸中毒存在时，即血pH值低于

7.0-7.1,CO2cp低于4・5〜6.7mmol/I。，HC03"<5mmol/L时

可少量补碱。一般补5%碳酸氢钠50ml〜100ml,以后视病情和血气

结果而定。

（五）去除诱因和治疗并发症

有感染者，给予抗菌素治疗；有休克、脑水肿、肺水肿、心力衰竭或

肾功能衰竭时，应分别给予迅速正确的治疗。

二、高渗性高血糖状态

高渗性高血糖状态（HHS）是内科急症之一，较少见，发病率约为糖尿

病酮症酸中毒的1/10。本病大多发生于老年患者，好发年龄50一

70岁，原糖尿病症状较轻或无明显的糖尿病病史，临床易误诊为脑

血管病变，死亡率高。本病发生昏迷和存在其它神经精神表现的原因

是血浆高渗导致神经细胞脱水所致。

【诊断】

一、临床表现

（一）起病前常先有明显的多尿，而多次、多食可小明显。

（二）发病较缓慢，多尿多饮等症状出现数天甚或数周后，脱水才

逐渐较为明显。初为表情呆滞、淡漠或烦噪不安或嗜睡，可有幻觉、

定向障碍，可出现偏盲，建颤、癫痫样抽搐或肢体瘫痪（单瘫、偏瘫），

失语等最后陷入昏迷。有些病人可出现高热40℃以上。

（三）脱水貌，有神经系统体征。

二、辅助检查：

（一）血糖＞33.3mmol/L（600mg/dL）。

（二）血钠多数高于145nlmol/L,也可正常或偏低。

（三）血浆渗透压升高，总渗透压＞350m0sm/L或血浆有效渗透

压＞320m0sm/L。

（四）尿素氮和肌酊可升高。

（五）血pH可降低。

（六）尿酮一般阴性，少数呈弱阳性，尿糖阳性。

三、诊断要点：

血糖＞33.3mmol/L（600mg/dL）；血钠＞145mmol/L；血浆总渗透压

350m0sm/L或有效渗透压＞320m0sm/L。血浆渗透压可用公式计算:

血浆总渗透压（mmol/L）=2（Na++K+）mmol/L+血糖mmol/L十

BUNmmol/Lo血浆有效渗透压(mmol/L)-2((Na*+K)mmol/L十血糖

mmol/Lo

【鉴别诊断】

高渗性高血糖状态需与其它原因导致的昏迷相鉴别；如渗透压

＜310m0sm/L,昏迷可能系其他原因所致，应注意查找。

【治疗】

一、治疗原则：本症病死率高达40%〜70%,抢救成功的关键是早

期诊断、迅速补液、扩容、恢复血容量和降低渗透压。

二、治疗措施

（一）补液：本病失水达体重的10%〜15%以上，应尽快补液，

纠正血容量不足，恢复有效血循环。

1.补液量：第一日补给总脱水量的一半，其余在第2〜3日内补

足。在治疗初1〜2小时输入1L,以后2〜4小时再输入1L以后酌情

减慢。

2.补液种类：在治疗初期，先补等渗液。静脉滴注生理盐水，

同时经胃管等速滴注等量白开水。输生理盐水1000ml-2000ml后，

根据血钠和渗透压再定。若血浆渗透压＞35OmOsm/L、血钠＞155irimol

/L,可在中心静脉压监护下输注0.45%盐水，待血浆渗透压降至

330m（）sm/L时改输等渗溶液。

（二）小剂量胰岛素应用

以0.1U/kg-h速度持续静脉滴注胰岛素，具体方法同DKA时。

（三）补钾

本病患者也有钾盐丢失，补钾原则与DKA相似。

（四）去除诱因和治疗并发症

三、低血糖症

低血糖症不是一个独立的疾病，而是由一组不同病因引起的以血糖过

低为特点的综合征，其临床表现为交感神经过度兴奋和脑功能障碍,

其生化特征是血糖低于2.8mmol/L（50mg/dl）o按临床上发病的频

数，低血糖症的病因依次为：特发性功能性低血糖症、药源性低血糖

症、肝源性低血糖症、胰岛素瘤、胰岛素自身免疫综合征、伴肿瘤的

低血糖症等。

【诊断】

一、临床表现低血糖症常呈发作性。

（一）交感神经过度兴奋症状及体征：饥饿、心慌、出汗、颤抖、

焦虑、紧张、软弱尢力、面色苍白、流涎、肢凉震颤、血压轻度升高。

（二）神经精神症状及体征：精神不集中、头晕、迟钝、视物不清、

步态不稳，也可有幻觉、躁动、行为怪异等精神失常表现，表现神志

不清、幼稚动作（吮吸、假脸等）、舞蹈样动作，甚至痉挛，椎体束征

阳性，乃至昏迷、血压下降。若低血糖较重，发作超过6小时，常会

遗留痴呆。如果未能察觉自主神经警告症状或在神经低糖之前没有自

主神经症状，称为未察觉的低血糖。

二、辅助检查

（——）发作时血糖低于2.8mmol/L

（二）血浆胰岛素测定

1.胰岛素释放指数：大于0.4表示器质性胰岛素不适当分泌过

多性低血糖症，特别是胰岛素瘤患者此值常明显增高。

血浆胰岛素（HU/ml）

胰岛素释放指数二-------------------------

血浆葡萄糖（mg/ml）

2.胰岛素释放修正指数：对血糖很低，血浆胰岛素不很高的病

人可计算胰岛素释放修正指数，＜50为正常，大于80uU/mg表示胰

岛素不适当分泌过多，特别是胰岛素瘤。

血浆胰岛素（uU/ml）X100

胰岛素释放修正指数二-------------------------------

血浆葡萄糖（mg/ml）-30

3.低血糖时血浆胰岛素值此值26PU/ml时考虑为相对高胰岛

素血症。

（三）5小时葡萄糖耐量试验用于