《病理学》期末复习章节知识点

第一章：细胞和组织的适应与损伤

1.1适应adaptation

萎atrophy概念：萎缩是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。。妻缩是一种适应性改变，在除去病因后，病变是可恢

缩复n勺。

类4备1、营养不良性萎缩：2、压迫性萎缩；3、去神经性萎缩：4、失用性萎缩：5、内分泌性萎缩

常见萎缩类型比较」

类型，原因举例。

营养不良性萎缩热全身性营养不足，常见于消化道梗阻，进食障碍，恶

性肿腐、结核病等慢性消耗性疾病，

局部缺血，胞动脉粥样硬化一入胸缺血萎结，

去神经性萎缩+脊髓前角运动神经细胞或神经干损脊髓灰质炎患者下肢肌肉荽缩（小

伤「儿麻蟀症）2

未用性萎缩，长期卧床，肢体活动障碍，功能够长骨骨折后肢体长期固定一骨骼肌*

退”俄1鎏纺

压迫性萎缩•，组织器官长期遭受压迫」尿路阻塞一拄尿障碍一肾孟积水一

肾实质受压萎缩，

内分泌性萎缩，内分达腺功能下降引起杷器官•细胞想垂体肿痛或缺血性坏死一促肾上

萎缩原激素减少-肾上腺萎绐，

老年性萎缩，老年人全身代谢活动破弓圾内分泌■全身器官均见萎缩，既是一个生理

功能降低一性要缩，又是病理性萎结，属老年

病范畴，

特征：镜卜.，心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞胞质内自噬小体增多，出现脂褐素（lipofuscin）颗粒.脂褐素是细胞内未被彻底

消化的富含磷脂的膜包被的细胞器残体。

肥hypertrophy概念：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官体积增大，称为肥大。

大类型：

1、代偿性肥大：因相应器官和组织功能负荷过重所致，如高血压引起的左心室肥大，一侧肾脏切除后对侧肾脏的肥大等；

2、内分泌性肥大：内分泌激素作用于效应器引起肥大，如哺乳期的乳腺组胞肥大，妊娠期子宫平滑肌肥大等。

增hyperplasia概念:组织或器官内实前细胞数量的增多称为增生。

生类型：

1、再生性增生：如肝细胞破坏后的肘细胞再生，通过细胞再生而修身，使其恢且原来的结构和功能：

2、过再生性增生：发牛.慢性反复性组织损伤的部位,由于组织反复再牛.修豆而出现过度增生，如慢性胃炎导致胃粘膜上皮增生；

3、内分泌障碍性增生：甲状腺功能亢进引起的甲状腺滤泡上皮增生；雌激素增多引起子宫内膜增生等。

注意（：增生和肥大常相伴存在。

对于一细胞分裂增殖能力活跃的组织器官，如f宫、乳腺等，其肥大可以是细胞体积增大（肥大）和细胞数目（增生）的共同结果

但本r于纽胞分裂增殖能力较低的心肌、骨骼肌等，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致，无细胞增生。

化概念:♦种已分化成熟的细胞类型被工•种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。化生通常发生在同潴性细胞之间，即

生上皮细胞之间或间叶细胞之间°

类型：

1、鳞状化生一一柱状细胞（腺上皮）和移行上皮转化为鳞状上皮。

2、肠上皮化生一一常见胃炎时胃粘膜卜.皮转化为肠上皮。

3、幽门腺化生一一幽门腺取代胃体部腺体。

4、间质组织化生一一间质组织转化为软骨或骨组织。

损伤的原因：缺氧、生物性因素、物理性因素、化学性因素、营养失衡、神经内分泌因素、免疫因素、遗传性缺陷、社会心理因素

1.2可逆性损伤

可逆性概念：旧称变性蚂吧更迦,是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或

损伤正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。

类型：细胞水肿、脂肪变件、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理件色素沉着、病理性钙化C

细胞水概念：细胞内的水分增多称为细胞内水肿（cellularswelling）或水变性（hydropicdegeneration）

1

肿机制：（线粒体受损）细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降

病理变化：

1、肉眼观察：体枳增大，边缘圆钝，重量增加，被膜紧张。切面：颜色浑浊，似开水煮过，被膜外翻；

2、镜下观察：细胞体枳增大，核正常，而胞质内水分增多，表现为：细胞红染颗粒样变性、细胞内水变性--胞浆疏松化、

细胞气球样变;损伤最早出现的改变

__________3、电镜观察：线粒体肿胀、崎消失，内质网扩张，囊泡变，形成光镜下细胞质内红染的细颗粒状物质。

脂肪变概念：中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞的胞质内称为脂肪变（fattydegeneration）。常发生在肝、心（虎斑

性必_、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等。

病因：感染、酣酒、缺氧、中毒、营养不良、糖尿病及肥胖等。

特点.

1、脂变常发生于心、肝、肾等代谢旺盛或耗氧较多的器官。

2、脂变在肝小叶内的分布与病因有•一定的关系，在慢性肝淤血时，脂变首先发生于小叶中央区，长期淤血，小叶中央区肝

细胞大多萎缩、消失,小叶周边区也发生脂变；磷中毒时，脂变主要发生在小叶周边区，

3、心肌脂肪变性：慢性酒精中毒或缺氧可引起，多见于贫血。常累及左心室内膜下和乳头肌部位。在严重贫血时，可见心

内膜下，尤其是左心室乳头肌处出现红黄相间的条纹，如虎皮斑纹，称为“虎斑心”。严重感染、白喉外毒素以及•些毒

物（如磷、碑、氯仿等）可引起心肌弥漫性脂变。注意与心肌脂肪浸润（乂称之脂肪心）一一为心外膜增生的脂肪组织沿

间一深入心肌细胞间。并非心肌细胞脂肪变性

4、肾脂肪变性：贫血、缺氧、中毒和一些肾脏疾病时，肾近曲小管上皮细胞吸收漏出的脂蛋白，在细胞内分解成脂滴。

发病机制：

1、肝细胞质内脂肪酸增多:如高脂饮食或营养不良时因体内脂肪组织分解，过多的脂肪酸由血液入肝：或因缺氧致肝细胞

乳酸大量转化为脂肪酸；或因氧化障碍使脂肪酸利用下降，脂肪酸相对增多：

2、II.汕三圈合成过多:如饮酒可改变线粒体和滑面内质网的功能，促进a-磷酸H.油合成H.油三酯：

3、脂蛋白、载脂蛋白较少:缺氧中毒或营养不良时，肝细胞中脂蛋白、载脂蛋白合成减少，脂肪输出受阻而堆积于细胞内。

病理变化：

1、肉眼观察：脂肪变的器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感。

2、光镜下观察：脂肪变的细胞浆中出现大小不等的球形脂滴，大者可充满整个细胞而将胞核挤至一侧。在石蜡切片中，因

脂肪被有机溶剂溶解，故脂滴呈空泡状。脂滴可被苏丹III染成桔红色。

3、电镜下观察：细胞质内脂肪成分聚成有膜包绕的脂质小体，进而融合成脂滴。

细胞肿胀、水变性、脂肪变性比较

比较项目~细胞肿解（浊眼）Q水变性。脂肪变性~

原因2影染、中毒、殿氢、高热等。同细胞肿胀一受血、坡氧、严重感染、酒

精中毒、营养障碍等，

发生机制~细胞线粒体受损，ATP生成减少，本质同为细胞肿胀，细1）•中性脂肪合成过年，

细胞JR第一理荻功能障碍或用胞胞能量代谢进一步下2）•*餐白合成网碍“

股通透性增高f领胞内期、水增多降也3）•脂肪眼氧化受损“

（细胞水肿）~妻猿，病变更重.

常见部位一肝、身、心等实质细胞P肝、皆、心等实质细胞肝、皆、心等实质细胞及中

及皮肤皮等。性苞细胞等,

病变特点一眼观器官肿大，电摩篥张、色灰白，眼观形态同浊肿眼观器官肿大，自嬲张，

混浊无光泽镜下细胞体积轻度增镜下细胞内水分进一度基，色黄，油腻嫩银下细

大，胞菜归出现大量粉红色颗粒，步增多，胸俵显著肿胞内见大小丕等脂询，大者

又称颗粒芟性“胀、变圆，胞浆疏松是充满整个细胞，胸顺向一

套网状（称气球样受），边，似脂肪细胞“

对机体影响，稿变器官功能降低，同细胞肿胀，加创*

结局~病因消除，病变可消退，病因加剧同细胞肿胀•魁1琳酢

可发展为坏死。

玻璃样hyalinedegengr^ion概念：泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等出现HE染色呈现均质、嗜伊红半透明状的蛋

变白质蓄积，称为玻璃样变性。

2

病理变化：

1、细胞内玻璃样变

概念：蓄积于细胞内的异常蛋白质所形成均质红染的近圆形嗜酸性小体，称细胞内玻璃样变性。

类型：肾小管上皮细胞内的玻璃样小体、浆细胞胞浆内的Russoll，.、体、酒秸性肝病时肝细胞内的Mallory小体、阿尔茨

海默病时包涵体形成。

镜检：均质红染的圆形小体，位;细胞浆胞质内。

2、结缔组织的玻璃样变

巨检：灰白色、质韧、半透明。

镜检：胶原蛋白交联、变性、融合，胶原纤维增粗，细胞、血管成分少。（片状梁状、均质红染）

见于萎缩的子官和乳腺间质、瘢很组织、动脉粥样硬化瘢块及各种坏死姐织的机化等.

3、细动脉壁玻璃样变性

形成原因：血浆蛋白沉积于内膜下，使管壁增厚。

常见疾病：缓进性高血压、糖尿病。

好发部位：常累及缓进性高血压、糖尿病的肾、脑、脾和视网膜等处的细动脉壁，又称细动脉硬化.

巨检：血管壁增厚、腔狭窄、弹性减弱、脆性增加。

镜检：动脉壁出现均质、红染玻靖样物质。

淀粉样amyloiddegeneration概念：细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀。

变病理变化：HE染色其镜卜特点为淡红色均质状物，显示淀粉样呈色反应，刚果红染色为桔红色，遇碘则为棕褐色，再加稀硫酸

便呈蓝色。

类型：

1、局部性淀粉样变：发生于皮肤、结膜、舌、喉、肺等处,也见于霍奇金病、多发性骨髓瘤、甲状腺髓样癌等肿瘤的间质

内。老年性痴呆（Alzheimer病）

2、全身性淀粉样变：可分为原发性和继发性两类，前者来源于免疫球蛋白轻链，累及肝、肾、脾、心等多个器官；后者来

源不明，见于老年人和结核病等慢性炎症及某些肿瘤的间质中。

粘液样mucoiddegeneration概念:是指细胞间质内粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积。

变病理变化：

部位：常见于•间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶和营养不良的骨髓和脂肪组织等。甲减时，黏液样水肿。

镜检：在疏松的间质内，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液基质中。

病理性病理性色素沉着：pathologicalpigmentation

色素沉概念：病理情况下，某些色素增多并积聚于细胞内外，如：含铁血黄素、脂褐素、黑色素

着类型：

1、含铁血黄素：是巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白所产生的铁笼白微粒聚集体，系Fe，.与蛋白质结合而成。

镜下：呈金黄色或褐色颗粒，可被普鲁士蓝染成蓝色

意义：其存在，表明有红细胞的破坏和全身性或局限性含铁物质的剩余。

2、脂褐素：是细胞自噬溶酣体内未被消化的细胞器碎片残体

镜下：黄褐色微细颗粒状

意义：当多数细胞含有脂褐素时，常伴更明显的器官萎缩。

病理性概念：骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积称为病理性钙化pathologicalcalcificaiion。

钙化病理变化：镜下：呈蓝色颗粒状至片块状。

类型：

1、营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织和异物中，见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、老年性主动脉

瓣病变及瘢痕组织等。

2、转移性钙化：主要见于甲状旁狼功能亢进、维生素D摄入过多、肾衰及某些骨肿瘤，常发生在血管及肾、肺和胃的问质

组织。

1.3细胞死亡

不可逆细胞发生不nJ■逆性代谢、结构和功能障碍，引起细胞死亡。

3

性损伤类型：分为坏死和凋亡两大类型。

坏死概念：坏死（necrosis）是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。

坏死的基本病变：细胞核的变化是细胞坏死的主要标志，主要有三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解。

（1）细胞核的改变：①核固缩：②核碎裂：③核溶解。

（2）细胞浆的改变：胞浆红染，坏死后期细胞浆崩解。

（3）间质的改变：间质细胞出现殒伤的时间要迟于实质细胞.表现为基质崩解，胶原纤维肿胀、断裂，然而崩解、液化。

最后，坏死的实质细胞和间质融合成一片无结构的颗粒状、红染物质，其内有时可见少量淡染的细胞核碎片。

上述坏死的病变，主要是细胞内溶酶体破裂糅放出大量水解酶引起的自溶改变，与机体死亡后的自溶机制相同，

但不同的是坏死发生在活体内，坏死组织周围有充血、出血、炎症反应等病变。

细胞损伤后，细胞内具行组织特异性的酶释放入血，血清中相应酶水平升高，可作为临床诊断的标志；

淀粉酶一一急性胰腺炎

谷丙转氨酶一一急性肝炎

肌酸磷酸激一一一急性心肌炎

类型：凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽（干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽）

病理变化：

1、凝固性坏死（coagulativenecrosis）

好发部位：心肌、肝、肾、脾等实质器官。

特点：蛋白质变性凝固且溶诲体酶水解作用较弱。

巨检：坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，与健康组织间界限较明显，

镜检：细胞的微细结构消失，而组织结构轮廓在一定时间内保留，坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带。

干酪样坏死（caseousnecrosis）：凝固性坏死的特殊类型，是结核病的特征性病变。其坏死彻底,肉眼观察呈

白色或微黄、细腻，形似奶酪。镜下观察呈无结构、红染、颗粒状，不见坏死部位原有组织结构的残影。

2、液化性坏死（liquefactivenecrosis）

好发部位：胰腺、脑

特点：坏死组织中可凝固的蛋白质少,或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷

脂,

巨检：坏死组织呈液化状态。

类型：

（1）组织中可凝固性蛋白少，而含水分和磷脂类物质高，如：脑坏死。（2）坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释

放大量水解酶，随解坏死，加脓肿。＜3）急性胰腺炎细胞释放胰酶，胰酶溶解性坏死。（4）创伤脂肪坏死

3、纤维素样坏死（fibrinoidnecrosis）

部位：结缔组织、小血管壁；多见于变态反应性疾病

常见疾病：风湿病、结节性动脉炎、新月体性肾小球性肾炎、急进性高血压、溃疡病。

镜检：病变部位形成细丝状、颗粒状或小块状无结构物质，与纤维素染色性质相似。（旧称纤维素样变性）

骨骼肌肌纤维不发生，不见于瘢痕组织

4、（gangrene）

概念:局部组织大块坏死并镂发腐败菌感染。

类型：

（1）干性坏疽:

部位：动脉阻塞而静脉回流畅通的四肢末端

病变：坏死区干燥皱缩、色黑、界清，腐败变化较轻

（2）湿性坏疽:

部位:与外界相通的内脏.如：肠、肺、子宫、圆星及胆囊等：或动脉阻塞，静脉回流受阻的奥体

病变：坏死区湿润、肿胀、蓝绿色、边界不清

（3）气性坏疽：

特点：也属湿性坏疽，系甚大肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菊等厌氧菌感染

4

棉变：组织坏死，伴大量气体产生，按之有捻发音

结局

1、坏死细胞溶解引起局部急性炎症反应

2、溶解吸收

3、分离排除：坏死灶较大不易被完全溶解吸收时，

（1）发生在皮肤粘膜的坏死物可被分离，形成组织缺损，皮肤、黏膜浅表的组织缺损称为糜烂，深者称为溃疡，

（2）组织坏死后形成的开门于皮肤粘膜表面的深在性盲管称为卖道,

（3）两端开11的通道样缺损弥为痿管。

肺，肾等内脏坏死物液化后，经支气管.输尿管等自然管道排出，所残留的空腔称为空洞，

4、机化与包裹：

（1）新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化。

（2）如坏死组织等太大，难以完全长入或吸收，则由周围增生E勺肉芽组织将其包围，称为包裹。

5、钙化

坏死的影响

坏死对机体的影响与下列因素有关：

G坏死细胞的生理重要性：心、脑组织的坏死后果严重

G坏死细胞的数量

坏死细胞周围同类细胞的再生情况

G坏死器官的储备代偿能力

凋亡概念：细胞凋亡也称程序性细胞死亡，是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致主动性的死亡方式。

其死亡细胞的细胞膜和细胞器膜不破裂,不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。

细胞凋亡是真核细胞在一定条件下通过启动自身内部机制，主要是激活内源性核是内切酶而发生的生理条件下的

细胞死亡现象。

细胞凋亡的形态特征早期表现为核染色质浓缩、凝聚于核膜下，呈半H形，而后细胞膜内陷,自行分割为数个盒

核碎片和（或）细胞器成分的膜包被调亡小体,其中含有大小不等的染色质片断、完整的细胞器和胞质或分。

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第二章损伤的修复

2.1再生

再生概念：由损伤周困的同种细胞来修复称为再生。

生理性再牛.：指在牛•理过程中，有些细胞、组织不断老化、消耗，由新生的同种细胞不断补充，以保持原有的结构和功能的

再生。

病理性再生：病理状态卜细胞、组织缺损后发生的再生。

完全再生:由损伤周围的同种细胞来修复，完全恢复了原组织的结构及功能，如：肝细胞灶状坏死的修复。

不完全再生:由纤维结缔组织来修复，不能恢复原有组织结构和功鸵，又称为纤维性修复。如：胃溃疡的修复、脑梗死

的修星、肺空洞的修梵、心肌梗死烂的修复。

各种1、不稳定细胞（又称持续分裂细胞）；细胞不断的增殖、更新，再生能力强.

细胞类型:表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞、男性及女性生殖器官官腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。

的再2、稳定细胞（又称静止细胞）：在生理情况下，细胞增殖现象不明显，在细胞周期中处于静止期，但受到组织损伤刺激时，

生能则表现出较强的再生能力。

力类型：各种腺体或腺样器官的实质细胞，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞等。

3、永久性细胞（又称非分裂细胞）：细胞在出生后不能再分裂增生，缺乏再生能力。

类型：神经元（无）、骨骼肌细胞（微弱）、心肌细胞（微弱）。

组织1、被覆上皮再生——基底细胞分裂益生

再生2、腺上皮再生：BM未破坏——完全再生：BM破坏——不完全再生

的过3、纤维结缔组织再生

程纤维细胞或干细胞一纤维母细胞一分泌原胶原蛋白、胶原纤维一纤维细抱一瘢痕

4、血管再生

小血管：毛细血管内皮增生一出芽一实行条索（血流冲击）一管腔

大血管：内皮：完全再生：肌层：瘢痕修复

5、肌组织再生

骨骼肌：肌膜存在一恢更正常；肌膜破坏一瘢痕修复肌卫星细胞增生分化

平滑肌：再生或纤维修复

心肌：纤维修复

6、神经组织再生

遍及脊髓神经细胞不再生一股质瘢痕

外周神经受损与其相连神经细胞存活则可完全再生

2.2纤维性修复

肉芽概念:由新生薄壁的毛细血管及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩

组织的肉芽。

结构：

1、新生的毛细血管

2、新生的成纤维细胞

3、炎细胞（中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞）

作用:①抗感染保护创面；②填补创口及其他组织缺损：③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。

结局:肉芽组织经改建可形成成熟的纤维结缔组织，此时可称为瘢痕组织。

瘢痕嫩痕（scar）组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。

组织特点:大量平行或交错分布的胶原纤维束:纤维束往往呈玻璃样变:纤维细胞稀少：大体上局部呈收缩状态、苍白或灰白半

透明、质硬韧乏弹性。（毛细血管退化消失；纤维母细胞罕见、纤维细胞稀少：炎细胞消失；大量胶原纤维；间质玻璃样变）

对机体的影响有两方面：

有利方面

①它能把创「1或其他缺损长期地填补并连接起来，可使姐织器官保持完整性；②可使姐织器官保持其里固性,不

利方面

6

|7瘢痕收缩；②瘢痕粘连；③器官硬化：④瘢痕组织增生过度（肥大性瘢痕）。

瘢痕组织的形成过程及机制：①血管生成②成纤维细胞增殖和迁移③细胞外基质成分的积聚和纤维组织的重建

2.3创伤愈合

创伤概念：是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形

愈合成的复杂组合。（开始修复时间——从出血开始）

创伤愈合的基本过程（皮肤）：

1、伤11的早期变化:数小时内便出现炎症反应，表现为充血、浆液渗出及白细胞游出，故局部红肿。早期白细胞浸润以嗜中

性粒细胞为主，3天后转为巨噬细胞为主。伤口中的血液和溶出液中的纤维蛋白原很快凝固形成凝块，有的凝块表面干燥形

成痂皮，凝块及痂皮起着保护伤口的作用。

2、伤「1收缩:伤口收缩是由伤口边缘新生的肌纤维母细胞的牵拉作用引起的，而与胶原无关，意义在于缩小创面。

3、肉芽组织增生和瘢痕形成:大约从第3天开始从伤口底部及边缘长出肉芽组织填平伤口。毛细血管生长方向大都垂直于创

面，并呈神状弯曲。肉芽组织中没有神经，故无感觉。

4、衣皮及其它组织再生。

类型：依据损伤程度及有无感染，创伤愈合可分为以下二种类型：

1、一期愈合：见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。表皮再生先于肉芽组织生长。（白

色线状瘢痕）

2、二期愈合：见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。

这种伤口的愈合和一期愈合比较有以下不同：

由于坏死组织多，或由于感染，继续引起局部组织变性、坏死，炎症反应明显。只有等到感染被控制，坏死组织被清除

以后，再生才能开始：

：2）伤口大，伤口收缩明显，从伤口底部及边缘长出多量的肉芽组织招伤口填平；

：3）愈合的时间较长，形成的瘢痕较大。

影响创伤愈合的因素：

1、全身因素

（1）年龄（2）营养

2、局部因素

（1）感染与异物（2）局部血液循环（3）神经支配（4）电离辐射

骨折骨折愈合的过程

愈合1、血肿形成：『2d,骨折周围大量出血形成血肿。

2、纤维性骨痂：3d-lw,血肿由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化形成纤维性骨痂，又称暂时性骨痂。

3、骨性骨痂：4-82纤维性骨痂逐渐分化出骨母细胞，并形成类骨组织.钙盐沉积后形成骨组织。

4、骨痂改建或再塑：编织骨改建为成熟的层板骨，皮质骨、骨小梁、髓腔的排列结构重新恢复。是由成骨细胞和破骨细胞协

调作用下完成的。

影响骨折愈合的因素

①骨折断端的及时、正确的复位

②骨折断端的及时、牢靠的固定

③早日进行全身和局部功能锻炼，保持局部良好的血液供应

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第三章：局部血液循环障碍

局部血液循环障碍表现：

①血管内成分溢出血管

.水肿：水分在组织间隙中增加

-积液：水分在体腔内积聚

出血：红细胞溢出血管

②局部组织血管内血液含量异常

‘充血：动脉血量增加

•淤血：静脉血量增加

L缺血：血管内血量减少

G血液内出现异常物质

‘血栓形成：血液有形成分析出或凝固

.栓塞：血管内出现空气、脂滴、羊水等异常物质阻塞局部血管

梗死：由于缺血、栓塞引起的组织坏死

3.1充血和瘀血

充血携念:器官或组织内的血管含血量增多称为充血。

类型：

1、动脉性充血：器官和组织内动脉输入血量的增多，称为动脉性充血，一般简称充血，是一种主动过程，表现为局部组织

或器官小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增加。

常见类型：

（1）生理性充血

（2）病理性充血：如炎症性充血、减压后充血。

2、静脉性充血：器官或组织内由于静脉回流受阻，血液淤枳于毛细血管和小静脉内而发生的充血，称为静脉性充血，又称

被动性充血，简称淤血。

淤血概念：局部组织或器官静脉血液回沆受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血，称为静脉性充加，又称被动性充

血，简称淤血。

原因：

1、静脉受压一外压：

2、静脉腔阻塞一静脉内血栓形成、肿瘤细胞栓塞；

3、心力哀竭一心脏病，如瓣膜病、心肌梗死、高血压病晚期等。

病理变化：

1、肉眼：受累器官体积增大，颜色暗红，温度降低，包膜紧张。切面湿涧多血，皮肤和黏膜呈暗红色——紫织。

2、镜下：组织内毛细血管扩张，充满血液，有时伴有水肿。

肺淤血病变：

由左心衰竭引起，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血

1、急性肺淤血

（1）肉眼：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。

（2）镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及出血。

2、慢性肺淤血

（1）肉眼：肺质地变硬，呈棕褐色，称为肺褐色硬化。

（2）镜卜.：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚和纤维化。肺泡腔除有水肿液及出血外，还可见大量含有含铁血黄

素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞

肝淤血病变：

常由右心衰竭引起，肝静脉回流心脏受阻，血液淤积在肝小叶循环的静脉端，致使肝小叶中央静脉及肝卖扩张淤血。

1,急性肝淤血

（1）肉眼：肝脏体积增大，呈暗红色。

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（2）镜下：小叶中央静脉和肝窦扩张充满红细胞，严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。小叶外围汇管区附近的肝

细胞可仅出现肝脂肪变性。

2、慢性肝淤血

（1）肉眼：肝的切面上出现红（淤血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。

（2）镜下：肝小叶中央肝窦高度扩张淤血出血、肝细胞萎缩，甚至坏死消失。肝小叶周边部肝细胞脂肪变性。严重的

长期的肝淤血形成淤血性肝硬化。

对机体的影响:

1、淤血性出血、组织水肿。

2、长时间的淤血（慢性淤血），脏器实质细胞发牛.萎缩、变性，甚至死亡。

3、间质纤维组织增生，引起淤血性硬化.

4、侧支循环建立。

3.2出血

出血概念：血液从血管或心腔溢出。

类型：内出血：指血液溢入体腔或外织内；外出血：血液流出体外

原因及机制

①破裂性出血：血管机械性损伤：E管壁或心脏病变；血管壁周围病变侵蚀：静脉破裂：毛细血管破裂

②漏出性出血：血管壁的损害：血小板减少或功能障碍：凝血因子缺乏

3.3血栓形成

血栓概念：活体的心血管内血液成分发生，疑固或某些有形成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成。

形成所形成的固体侦块称为血栓.

血栓雄

形成1、心血管内皮细胞的损伤——是血栓形成的最重要和最常见的原因

的条内皮细胞损伤，胶原暴露一激活血小板和凝血因子XII一启动内源性凝血过程

件内皮细胞择放组织因子一激活椎血因子划一启动外源性凝血过程

2、血流状态的改变

血流减慢一血小板易进入边流，与内皮细胞粘附的可能性增加

涡流形成一产生离心力和血流减慢

3、血液凝固性增高

遗传性高凝状态：第V因子基因突变

获得性高凝状态：

转移性高度恶性肿瘤--释放促凝因子；

严重创伤、大面积烧伤、术后或产后：

血小板增多、新生血小板、妊娠高血压综合、高脂血症、动脉粥样硬化症、吸烟和肥胖等。

4、ADP的作用

血栓类型：

的类1、白色血栓

型部位:血流较快的心瓣膜、心腔内和动脉内，延续性血栓的起始部。

巨检：灰白色小结节或赞生物状，表面粗糙、质实，与血管壁紧密黏着不易脱落。

成分：血小板及少量纤维蛋白构成。

2、混合而馀

部位：延续性血栓的体部、血流缓慢的静脉、心房内、动脉瘤内的附壁血栓。

巨松：表面粗糙，干燥、圆柱状，与血管壁粘连，切面：红白相问呈层状。

成分：由淡红色无结构的呈分枝状或不规则珊瑚状的血小板小梁（肉眼呈灰白色）和充满小梁间纤维蛋白网的红细胞

（肉眼呈红色）所构成。

3、红色血栓

部位：延续性血栓的尾部

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巨检：新鲜的血栓较湿涧，并有一•定弹性，水分吸收后，失去弹性，干燥易脆，并容易脱落造成拴塞，

成分：血细胞为主，纤维素。

4、透明血栓

部位：发生于全身微循环小血管内，主要在毛细血管内。只能在镜下见到，故又称微血栓。通常见于DIC时。

成分：主要由纤维蛋白构成。

结局结局：

1、软化、溶解、吸收

2、机化、再通（在机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并

被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分重建血流的过程称为再通）

3、钙化：静脉石/动脉石

4、血栓脱落

影响对机体的影响：

有利：

1、堵塞裂口和止血作用2、阳遏细菌扩散3、加固管壁

不利：

1、阻塞血管2、栓塞3、心瓣膜变形4、广泛性出血

3.4栓塞

栓塞概念：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓寒。

栓子概念：阻塞血管的异常物质称为栓子,栓子可以是同体、液体或气体。最常见的栓子是脱落的血栓碎片或节段。罕见的为脂

妨滴、空气、羊水和肿瘤细胞团。

运行运行途径，栓子一般随血流方向运行，最终停留在口径与其相当的血管并阻断血流。

途径1、静脉系统及右心栓子：随血流进入肺动脉主干及其分支，引起肺栓塞。某些体积小而又富于抑性的栓子（如脂肪栓子）

通过肺泡壁毛细血管回流入左心，再进入体动脉系统，阻塞动脉小分支，

2、主动脉系统及左心栓子：随动脉血流运行，阻塞口径与其相当的全身各器官小动脉。

3、门静脉系统栓子：可引起肝内门静脉分支的栓塞。

4、交叉性栓塞：偶见来自右心或腔静脉系统的栓子，在右心压力升高的情况下通过先天性房（室）间隔缺损到达左心，再进

人体循环系统引起栓塞。罕见有静脉脱落的小血栓经肺动脉未闭的动脉导管进入体循环而引起栓塞。

5、逆行性栓塞：极罕见于下腔静脉内血栓，在胸、腹压突然升高（如咳嗽或深呼吸）时，使血栓一时性逆流至肝、肾、潞静

脉分支并引起栓塞。逆血流方向

类型血栓栓塞（最常见）、脂肪栓塞、气体栓塞（包括空气栓塞、减压病）、羊水栓塞、其他栓塞（瘤细胞栓症、寄生虫体及其

虫卵、寄生于静脉内或引起栓塞）

对机1、血栓栓塞：

体的（1）肺动脉栓塞：其栓子95%来源于下肢的深静脉血栓,特别走胭地脉、股价脉和能静脉，少数为盆腔静脉或右心的血

影响栓。1）中、小栓f多栓塞肺动脉的小分支：常见于肺下叶，除多发性或短期内多次发生栓塞外，一般不引起严重后

果。若在栓塞前，肺上有严重的淤血，微循环内压升高，使支气管动脉供血受阻，可引起肺组织的出血性梗死；

2）大的血检栓子栓塞肺动脉主干或大分支：较长的栓子可栓塞左右肺动脉干.称为骑跨性心寒。息者可突然出现呼

吸困难、发细、休克等症状。严重者可因急性呼吸循环衰竭死亡（猝死）：

3）栓子小、数目多，广泛栓塞于肺动脉多数小分支，可引起右心衰竭猝死。

<2）体循环动脉栓塞：其栓子80%来自左心，主要栓塞部位为下肢、脑、肠、脾、肾，其后果取决于栓塞的部位和局部侧

支循环情况以及对缺血的耐受性。当栓塞的动脉缺乏有效的侧支循环时，可引起局部组织的梗死。上肢动脉吻合支丰富，肝

脏有肝动脉和门静脉双重供血，故很少发生梗死。

2、脂肪栓塞：循环血流中出现较大脂肪滴并阻塞小血管

脂肪栓塞的栓子常来源于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤，脂肪滴进入静脉系统形成脂肪栓子。其后果取决于脂滴

的大小和量的多少。多量栓子进入，导致75%肺循环受阻，可引起猝死。部分栓子可进入肺静脉一左心，到达全身多个器官，

引起栓塞和梗死。微循环血管腔内有多数胭肪滴，可通过苏丹III染色证明。

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3、气体栓塞：大量空气迅速进入血液循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡而阻塞心血管，称为气体栓塞。

其后果取决于栓子的大小和量的多少。少量的栓子可溶解于血液内，部分小气泡可通过肺循环进入动脉导致栓塞，引起

心、脑、肺和肠-缺血或便死。大量的气体进入血液，与血液混合,形成可压缩的泡沫，阻塞与右心和肺动脉口,导致循环中断

引起猝死。

4、羊水栓塞：

根据栓子量的多少影响不同，严重者可引起呼吸衰竭、循环衰竭、休克、DIC,致命性出血等。

5、其他类型栓塞：

肿瘤细胞栓塞形成转移瘤、细菌栓子引起梗死合并感染等。

3.5梗死

概念强念：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。

形成原因：血栓形成，动脉栓塞、动脉痉率、血管受压闭塞等。

原因.、血栓形成：最常见的原因。主要见于冠状动脉、脑动脉粥样硬化合并血栓形成时引起的心肌梗死和脑组织梗死；

2、动脉栓塞：多为血栓栓塞,常引起脾、肾、肺和脑的梗死；

3、动脉痉挛：在严重的冠状动脉粥样硬化或合并硬化灶内出血的基础上，冠状动脓可发牛.强烈和持续的痉挛，引起心肌梗

死；

•1、血管受压闭塞：如位丁•血管外的肿瘤压迫血管；肠扭转、肠套卷和嵌顿疝时，肠系膜静脉和动脉受压或血流中断：卵巢

囊肿扭转及睾丸扭转致血流供应中断等引起的坏死。

形成血管阻塞是否造成梗死，还与卜列因素有关：

条件器官血供特性

有•双重血液循环的器官，其中一条动脉阻塞，因有另一条动脉可以维持供血，通常不易引起梗死。如肺有而动脉和支气管动

豚供血，肺动脉小分支的血栓栓塞不会引起梗死。肝梗死很少见，是因为肝动脉和门静脉双重供血，肝内口静脉阻塞一般不

会发生肝梗死，但肝动脉血栓栓塞,偶尔会造成梗死。前臂和手有平行走向的槎动脉和尺动脉供血，之间有丰富的吻合支，

因此前臂和手绝少发生梗死。

•些器官动脉的吻合枝少，如肾、脾及脑，动脉迅速发生阻塞时，由于不易建立有效的侧支循环，常易发生梗死。

局部组织对缺血的敏感程度

大脑的神经细胞的耐受性最低，3-4分钟的缺血即引起梗死。心肌细胞而缺血也很敏感，缺血20-30分钟就会死亡。骨骼肌、

纤维结缔组织时缺血耐受性最强。

类型类型：贫血性梗死、出血性梗死、败血性梗死

病理病理变化：

变化1、贫血性梗死：发生于组织结构较致密、侧支循环不充分的实质器官

好发部位：心、肾、脾、脑、四肢等。

肉眼观察：梗死灶呈白色，界限清楚，周边有充血出血带，梗死灶的形状与脏器的血管分布有关。脑组织坏死为软化灶。

镜卜.观察：多数表现为凝固性坏死的特点，早期细胞尚可见核固维、核碎裂和核溶解等改变，胞质嗜伊红染色，均匀一

致，组织结构轮廓尚保存。脑组织坏死为液化性坏死。

梗死灶呈灰臼色（又称白色梗死）,形状与该器官动脉血管分布的形状相一致.

心一地图状肾一楔形脑一不规则形

2、出血性梗死

好发部位:肺、肠。

发生条件：

（1）严重的静脉淤血；

（2）侧支循环丰富；

（3）组织疏松。

常见类型：

<1）肺出血性梗死

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颜色：早期暗红，后期灰白

镜下：梗死灶呈凝固性坏死，可见肺泡轮廓，肺泡腔、小支气管腔及肺间质充满红细胞。梗死灶边缘与正常肺组织交界

处的肺组织充血、水肿及出血

（2）肠出血性梗死

肉眼观察：肠梗死灶呈节段性暗红色，肠壁因淤血、水肿和出血呈明显增厚，随之肠壁坏死，质脆易破裂，肠浆膜面可

有纤维素性脓性渗出物被覆

镜F观察：凝固性坏死+大量红细胞。

3、败血性梗死

梗死灶内可见细菌团及大量炎性细胞浸涧，化脓菌可引起脓肿。

对机影响：

体的受死对机体的影响大小取决于发生梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有无细菌感染等因素。

影响结局：

和结硬死灶是组织的不可逆性病变，梗死组织可被溶解、吸收，或发生机化、包裹和钙化。

局

3.6水肿

水肿概念：组织间隙内的体液增多

积水欲念：如果体液积聚在体腔则称为积水

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第四章：炎症

4.1炎症概述

炎症概念：具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程

动态过程：损伤一细胞反应一炎症消退/增生

炎症的原因1、物理因子：高温、低温、机械性创伤、紫外线和放射线等；

2、化学因子：

外源性化学物质：强酸、强碱、强氧化剂和芥子气等

内源性化学物质：坏死组织的分解产物，病理条件下堆积于体内的代谢产物

3、生物因子（最常见）：细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等：

4、组织坏死

5、变态反应（异常免疫反应）

6、异物

炎症的基本变质、渗出、增生

病理变化1、变质（alicraiion）：炎症局部纣织的变性和坏死.

实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死和液化性坏死等

间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等

2、渗出（exudation）：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体

腔、体表和粘膜表面的过程。炎症的重要标志

水肿（Edema）

组织间隙和浆膜腔有过多液体，可渗出，也可漏出■：.

脓液，脓性渗出物（Pus,purulentexudate）

雷丁白细胞，尤其是中性粒细胞和实质细胞碎片的炎性渗出物。

3、增生（proliferation）：炎症区域局部细胞的再生和增殖，包括实质纽胞和间质细胞的增生。

炎症的局部红、肿、热、痛和功能障碍

表现1、红：局部血管扩张、充血所致

2、肿:局部血管通透性增高,液体和细胞成份渗出.

3、热：动脉性充血、血流加快、代谢旺盛所致。

4、痛：渗出物的压迫和炎症介质作用于感觉神经末梢。

5、功能障碍：基于炎症的部位、性质和严重程度可引起不同的功能障碍。

炎症的全身急性期反应包括发热、末梢血白细胞数目的改变、心率加快、血王升高、寒战、厌食等。

反应淋巴网状系统细胞增生，实质脏器的改变

急性炎拉过1、血流动力学变化：细动脉短暂收缩、血管扩张和血流加速、血流速度减慢至血流停滞。

程2、血管通透性升高：

机制：内皮细胞收缩和（或）穿胞作用增强、直接损伤内皮细胞、白细胞介导的内皮细胞损伤、新生毛细血管壁

的高通透性。

3、白细胞渗出：

过程：白细胞边集和滚动、白细胞黏附、白细胞游出和化学趋化作用。

4、白细胞在局部发挥作用：吞噬作用、免疫作用、组织损伤作用

炎症介质概念：在炎症过程中，机体产生的能介导并参与炎症反应的化学因子称为化学介质或炎症介（inflammaioryrncdiaior）e

炎症介质的功能炎症介质种类

作用血管扩张——组织胺、5-HT、缓激肽、PGE2、PGE1、PGD2、PGI2.NO

血管通透性升高——组织胺、5-HT、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、活性氧代谢产物、P物质

趋化作用一一C5a、LTB4、细菌产物、嗜中性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子（例如IL-8和TNF等）

发热细胞因子一一（II-KIL-6和TNF等）、PG

疼痛——PG