(9.1)-09. 消化系统病理学病理学

消化系统疾病2消化管：口腔、食管、胃、肠和肛门消化腺：涎腺、肝、胆、胰及消化管的非黏膜腺体解剖学基础3第一节食管疾病一、食管炎(esophagitis)4急性食管炎：少见，病因较明确慢性食管炎：急性迁延，非特异性炎反流性食管炎：胃十二指肠液反流Barret食管：鳞状上皮→腺上皮化生→腺上皮不典型增生→癌变（10%）→腺癌5Barrett食管鳞状上皮被肠粘膜上皮和腺体所替代（黑色↑），残存鳞状上皮（红色↑）二、食管肿瘤6常见良性肿瘤：鳞状上皮乳头状瘤、平滑肌瘤等常见恶性肿瘤：

食管癌、恶性间质瘤、黑色素瘤等7概念：食管粘膜上皮和腺体发生恶性瘤临床：梗噎感、胸骨后不适、吞咽困难病因：酒、烟、热食；缺钼、亚硝酸盐、

真菌、HPV部位：食管中段（50%）、下段（30%）食管癌8早期癌：食管镜和食管拉网脱落细胞学筛查有重要意义中晚期癌：肉眼：髓质型，蕈伞型，溃疡型，缩窄型镜下：多为鳞癌9溃疡型食管癌肿瘤表面形成溃疡，深达肌层，溃疡形状不规则，边缘隆起，底部不平，有出血坏死10镜下所见11第二节胃的疾病12

一、胃炎(gastritis)

概念：胃粘膜的炎症性病变，为常见病、多发病

分类：急性胃炎：原因较清楚，非甾体抗炎药，大量饮酒、应激等慢性胃炎：原因多样，如：自身免疫、胆汁返流、急性迁延，幽门螺杆菌感染13（一）急性胃炎(acutegastritis)

依据病因、胃粘膜病变分型

1.急性刺激性胃炎

(acuteirritatedgastritis)1）病因：多暴饮暴食

2）病变：胃粘膜充血、水肿、粘液分泌升高、有时糜烂。142.急性糜烂-出血性胃炎

(acutehemorrhagicgastritis)1）病因服用非固醇类抗炎药（水杨酸制剂）

过量饮酒

2）病变胃粘膜多发性糜烂、伴出血——

急性糜烂性胃炎胃底、体多见15急性出血性糜烂性胃炎16急性糜烂性胃炎173.急性腐蚀性胃炎

(acutecorrosivegastritis)1）病因：吞服强酸、强碱2）病变：胃壁坏死、软化、溶解广泛坏死→穿孔184.急性感染性胃炎(acuteinfectivegastritis)1）病因：化脓菌感染（葡萄球菌、链球菌等）或胃外伤感染

2）病变：急性蜂窝织性炎症19（二）慢性胃炎(chronicgastritis)

病因机制：1）幽门螺杆菌（HP）慢性感染2）自身免疫损伤3）十二指肠反流4）慢性刺激20幽门螺杆菌（HelicobacterPylori,HP）

◆粘附胃上皮细胞：产生粘附素

◆适应高酸环境：分泌尿素酶，水解尿素→氨、CO2

◆降解表面粘液：细胞毒素相关蛋白，细胞空泡毒素等→空泡变性2122231.慢性浅表性胃炎

(chronicsuperficialgastritis，CSG)

最常见、胃镜检出率20—40%1）病变①部位：多累及胃窦部、可见于胃体②肉眼：多灶或弥漫分布、粘膜充血、水肿、或出血、糜烂③光镜：固有腺体保持完整，粘膜浅层内淋巴细胞、浆细胞浸润24慢性浅表性胃炎252.慢性萎缩性胃炎

(chronicatrophicgastritis,CAG)1）病变①胃镜：a.粘膜变薄、皱襞变平或消失、表面呈细颗粒状

b.正常胃粘膜橘红色→灰白或灰黄

c.粘膜下血管分支清晰可见，出血、糜烂26慢性萎缩性胃炎27②

光镜：a.

胃粘膜固有腺体（胃体腺、幽门腺、贲门腺）萎缩或消失，囊状扩张b.粘膜全层内大量淋巴细胞、浆细胞浸润、淋巴滤泡形成c.肠上皮化生或假幽门腺化生（粘液分泌细胞化生）灶状或片状，弥漫分布28肠上皮化生:胃粘膜上皮被肠粘膜上皮取代

完全型化生（小肠型）：吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞

不完全型化生（结肠型化生）:粘液细胞、杯状细胞—与胃癌关系密切假幽门腺化生：胃底和胃体部的壁细胞和主细胞消失，由分泌粘液的细胞取代后似幽门腺29萎缩性胃炎固有膜内大量淋巴细胞、浆细胞浸润，伴淋巴滤泡形成，箭头处示固有腺体减少30箭头处：杯状细胞---肠上皮化生31萎缩性胃炎伴肠上皮化生右上框图中胃粘膜上皮被潘氏细胞（→）和杯状细胞（→）所取代322）分级----根据腺体萎缩程度轻：萎缩腺体占原1/3↓，粘膜层正常结构存在中：萎缩腺体占原1/3-2/3，残留腺体分布不规则，

粘膜层结构紊乱重：萎缩腺体占原2/3↑，肠上皮化生与萎缩成正比33慢性萎缩性胃炎轻、中、重三级343）分型根据发病部位及抗壁细胞抗体分型A型(自身免疫性)胃炎:罕见,常伴有恶性贫血，主要累及胃体抗壁细胞抗体（+），内因子抗体（+）Ｂ型(单纯性)胃炎:最常见，主要累及胃窦部，与HP感染有关，可恶变。A、B型形态学改变相似，主要区别见表C型(反流性)胃炎：肠液胆汁返流刺激→小凹上皮↑,固有膜平滑肌↑,腺体萎缩明显,炎性Ｃ少35A型B型病因与发病机制自身免疫HP感染（60%－70%）病变部位胃体部或胃底部弥漫性分布胃窦部多灶性分布抗内因子抗体抗壁细胞抗体（胃液和血清）阳性阴性血清胃泌素水平高低胃内分泌细胞G细胞增生有无血清中自身抗体阳性（＞90%）无胃酸分泌明显降低中度降低或正常血清VitB12水平降低正常恶性贫血常有无伴发消化性溃疡无高363.肥厚性胃炎(hypertrophicgastritis)

又称Menetrier病，原因不明①病变特点为：

大体：粘膜皱襞肥厚、加深变宽似脑回状。

镜下，腺体肥大增生，腺管延长②临床：胃酸低下、低蛋白血症37慢性肥厚性胃炎（Menetrier病）38慢性肥厚性胃炎394.其他胃炎1）疣状胃炎（gastritisverrucosa）：粘膜表面呈现痘疹样隆起2）嗜酸性胃炎（eosinophilicgastritis）大量嗜酸性白细胞浸润3）肉芽肿性胃炎（granulomatousgastritis）上皮样肉芽肿形成40二、消化性溃疡（pepticulcer）

1）是指胃、十二指肠溃疡。为常见病。

a.青壮年多见、反复发作、呈慢性经过

b.十二指肠溃疡较胃溃疡多见。c.大约3：1，复合性溃疡5%d.与胃酸、蛋白酶消化作用有关41HP感染胃液消化作用神经内分泌失调胃粘膜屏障破坏胃液自身消化消化性溃疡2）病因及发病机理42正常的胃粘膜防御屏障①粘液-碳酸氢盐屏障②粘膜上皮屏障③丰富的粘膜血流43胃粘膜防御屏障损伤因素

1）HP感染：产生尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶和炎症介质

（白细胞三烯、趋化因子等）

2）胃酸分泌过多

3）胃排空延缓和胆汁返流

4）药物、环境因素、遗传因素44损伤性因素胃酸胃蛋白酶正常粘膜防御性因素表面粘液分泌碳酸氢盐分泌到粘液粘膜血液上皮再生能力前列腺素产生完整的上皮屏障损伤增加HP感染NSAIDs吸烟酒高胃酸分泌十二指肠胃返流溃疡形成愈合防御机制受损缺血休克胃排空延迟出血幽门狭窄穿孔癌变消化性溃疡的形成机制45消化性溃疡病因及发病机制463）病变

胃溃疡：①肉眼:

◆多位于胃小弯、近幽门部；

◆溃疡多单个、圆或椭圆，D<2.0cm

◆边缘整齐，状如刀割

◆底部平坦，深浅不一，可达浆膜层

◆贲门侧—深，潜掘状

◆幽门侧—浅，阶梯状

◆周围粘膜皱壁轮辐状集中47胃溃疡病X线改变胃溃疡病大体48胃窦部消化性溃疡49图10-5胃窦部消化性溃疡中央部见一直径1cm，边缘光滑、整齐的溃疡Figure10-5PepticulceratgastricantrumThefoci(diameter1cm)showssmoothandneatedge胃窦部消化性溃疡50胃消化性溃疡51胃及十二指肠复合性溃疡病52胃及十二指肠复合性溃疡病53②光镜:

溃疡底部由四层组织构成（溃疡切面）

a渗出层：炎性渗出物---(纤维蛋白+白细胞）

b

坏死层：坏死的细胞碎片

c新鲜肉芽组织层

d陈旧肉芽组织—瘢痕层54增殖性动脉内膜炎（管壁增厚、管腔狭窄）

a.妨碍组织再生，不易愈合