嗅觉障碍诊疗指南

嗅觉障碍诊疗指南精准诊疗·守护嗅觉健康2026年内容导览01认知基础定义分类与流行病学共识02精准诊断诊断标准与评估工具03分层治疗治疗策略与嗅觉训练04前沿展望突破性研究与未来方向CHAPTER认知基础嗅觉障碍是被低估的公共健康问题建立定义、分类与流行病学的认知共识01嗅觉障碍的定义与临床分型嗅觉障碍指嗅觉通路出现器质性或功能性病变，导致对气味的觉察、传导和中枢整合信息异常，包括定量与定性两大类障碍。类别临床类型核心定义定量障碍定量与定性两大类障碍嗅觉减退对气味刺激敏锐性降低嗅觉丧失后天性严重损害，对气味反应丧失嗅觉缺失先天性无反应状态定性障碍嗅觉倒错错位感知，但敏锐性正常幻嗅无外界刺激下感知不愉快气味嗅觉过敏对气味刺激敏感性异常增高其中

嗅觉减退

为最常见的表现形式，幻嗅

多提示中枢或精神性病因。嗅觉通路的解剖生理基础嗅上皮结构3项位置位于鼻腔顶部约1cm²区域构成由嗅觉感觉神经元、支持细胞和基底细胞构成特性每个嗅细胞仅表达一种受体类型，实现气味选择性识别神经传导路径3级初级传导轴突穿过筛板形成嗅丝，约15-20束无髓纤维，终止于嗅球肾小球次级传导僧帽细胞轴突经外侧嗅纹投射至初级嗅皮层高级整合背侧通路识别气味，腹侧通路介导情绪与记忆关联边缘系统直连3点直接投射嗅球直接投射至杏仁核和海马快速激活绕过丘脑快速激活情绪中枢，引发强烈情感反应独特地位嗅觉是唯一不经过丘脑中继的感觉系统按解剖位置的三类分型三类分型以病变层级为纲，传导性障碍神经功能正常，解除阻塞后嗅觉多可恢复；感觉神经性与中枢性障碍涉及神经结构损伤，预后更复杂。三类分型以病变层级为纲，传导性障碍神经功能正常，解除阻塞后嗅觉多可恢复；感觉神经性与中枢性障碍涉及神经结构损伤，预后更复杂。传导性代表病因鼻甲肿大、鼻息肉、萎缩性鼻炎阻塞气流路径或破坏嗅区黏膜，气味分子无法到达嗅觉受体感觉神经性代表病因病毒感染、头部外伤、糖尿病损伤嗅上皮神经元或嗅神经，信号无法产生或传递中枢性代表病因脑膜瘤、阿尔茨海默病压迫嗅球嗅束或嗅觉皮层，功能退化导致嗅觉障碍三类分型是后续精准施治的解剖学基础嗅觉障碍的流行病学概览嗅觉障碍与社区老年人的死亡率增高相关，早期识别具有现实紧迫性20%全球嗅觉障碍患者全球人口中受嗅觉障碍影响的比例12.4%美国40+岁患病率美国40岁以上成人嗅觉障碍患病率3.6亿中国鼻炎患者中国鼻炎患者总数全球数据美国40岁以上成人中，其中

3.2%

为嗅觉丧失或重度减退部分患者经历长期或永久性嗅觉丧失中国数据过敏性鼻炎占比超

80%嗅觉障碍风险显著增加COVID-19疫情后嗅觉障碍患者人数激增，成为需长期关注的公共卫生问题病因占比构成病因类别占比构成病因分析要点鼻腔阻塞与上呼吸道感染合计

42%为临床最常见的两大类病因。特发性病因占比

21%提示相当比例患者病因仍不明。高危因素与保护因素高危因素自报嗅觉下降10.12倍风险激增农村居住1.88倍风险增加吸烟45%风险增加保护因素女性OR=0.70保护教育年限每增加1年下降15%风险下降临床影响与公共卫生意义嗅觉障碍威胁远超感官层面，已成公共健康议题生活质量无法感受食物香气，导致食欲减退、营养摄入障碍安全隐患无法识别变质食物、烟雾、燃气泄漏等危险气味，威胁生命安全心理影响焦虑、抑郁等负面情绪与嗅觉降低密切相关职业影响厨师、调香师、消防员等职业嗅觉依赖者面临职业危机CHAPTER精准诊断诊断是精准治疗的前提系统梳理诊断标准、评估工具与鉴别要点02诊断的三条核心标准三要素共同确立诊断，为后续病因鉴别与程度分级提供量化依据。嗅觉阈值升高稀释法测试：感知气味所需最低浓度明显增高定量评估超过同龄人2个标准差以上气味识别能力下降无法正确识别苯乙醇、薄荷醇等常见气味物质标准化测试错误率显著升高功能影响持续嗅觉障碍持续持续6个月以上导致无法感知食物风味，或对危险气味失去预警能力病史采集与主诉筛查病史问诊在诊断中占据首要地位，核心预警信号明确病史采集要点重点询问起病方式、病程长短、伴发症状、用药史、感染史、化学品暴露史单侧嗅觉丧失在早期定位诊断上具有重要提示意义，切勿忽视幻嗅需重点询问颞叶癫痫、精神疾病相关病史系统化的病史采集，是建立规范化嗅觉障碍诊疗路径的起点核心预警信号10.12倍自报嗅觉下降人群患病风险主观症状筛查主观症状筛查临床价值极高主观嗅功能测试方法标准化的主观嗅觉测试工具是嗅觉功能评估体系的基石常规测试用气味物质包括苯乙醇、薄荷醇等；规范的嗅功能测试必须进行主观嗅觉测试，有条件的机构可进一步开展客观测试。阈值、辨别与识别三维度结合，可全面刻画嗅觉功能状态。标准化心理物理测试是评估嗅觉功能的基石五味试嗅液国产常用主观嗅觉测试工具T&T嗅觉计日产嗅觉计，用于阈值与识别评估Sniffin'Sticks嗅棒测试国际通用，包含阈值、辨别力、识别力三部分客观测试与影像学检查客观测试与多模态影像结合，可精准定位诊断嗅觉障碍客观测试客观评估嗅觉诱发电位测试用于有条件的客观嗅觉评估影像学检查·结构成像2项鼻窦CT常规检查，用于排除肿瘤等占位病变嗅神经薄层MRI清晰显示嗅球、嗅束及梨状皮层、海马的病变影像学检查·功能成像2项优化嗅觉fMRI呈现嗅觉丧失与恢复过程中枢结构与功能的改变DTI纤维追踪显示连接嗅上皮与嗅球的嗅丝走行MOCOS嗅裂CT分期系统北京大学第三医院武大伟团队首创多截面嗅裂浑浊分期系统（MOCOS）三区模型与双相进展为精确施治提供解剖路线图嗅裂三区模型疾病特征区位于后嗅裂中下部，是中央区变应性疾病（CCAD）的核心鉴别标志。嗅觉功能区位于嗅裂顶端，其浑浊与TDI评分呈强负相关。嗜酸性粒细胞炎症区与外周血嗜酸性粒细胞计数正相关，提示2型炎症敏感区。浑浊双相进展模式疾病早期后嗅裂浑浊向上延伸，后期前嗅裂浑浊自顶部向下延伸。浑浊从疾病特征区向嗅觉功能区进展，驱动嗅觉障碍发生与恶化。PF-AO

是早期嗅觉下降的敏感指标。MOCOS联合预测模型`right`槽（文字解读，597×558px）——用**C3横线头栏卡**（`数据-component="C3"data-variant="横线头栏卡"`），纵排2条，标题与描述完整，不涉及表格数据（表格数据仅供左槽C11使用，左槽不渲染表格避免重复）。预测指标OR值对比模型构建研究团队联合影像学标志与实验室指标，构建CCAD精准预测模型。联合应用价值两项指标联合应用，可提升难治性鼻窦炎患者嗅觉障碍的预测效能。生活质量与量表评估生活质量量表评估结果，应与客观嗅觉测试结合，共同指导治疗方案与疗效监测QOD问卷52项最早的量表，由52项陈述组成三类陈述分为负面陈述39项、正面陈述5项、社会期望陈述8项三类耗时较多但耗时较多、临床使用不便QOD-NS问卷17项简化版仅保留17项负性陈述时间缩短大幅缩短完成时间临床推广更适合临床推广鉴别诊断要点嗅觉倒错通常源于颞叶病变，幻嗅内容与情绪状态相关者需进一步排除精神源性因素。Foster-Kennedy综合征患侧嗅觉丧失、同侧视神经萎缩、对侧视盘水肿三联征提示嗅沟区占位钩回发作幻嗅伴意识丧失、咂嘴、咀嚼等自动症为颞叶癫痫先兆癔症性嗅觉障碍对刺激性物质亦不能正常鉴别呈功能性特征单侧投射特点一侧嗅觉皮质破坏通常不引起完全嗅觉丧失因存在双侧投射熟悉定位性体征，可避免漏诊中枢病变CHAPTER分层治疗病因分层，精准施治按病因分层展开治疗策略与嗅觉训练03治疗总策略与病因分层明确障碍性质与程度确定病因针对病因施治部分患者可能无法完全康复，疗效存在个体差异原因不明的完全失嗅患者须重视煤气泄漏与变质食物的安全防护病因治疗处理原发病因处理阻塞、感染、肿瘤等原发病因药物治疗控制炎症、促进神经修复以控制炎症、促进神经修复为核心嗅觉训练刺激嗅神经再生的核心非药物疗法刺激嗅神经再生的核心非药物疗法手术治疗解除结构阻塞、恢复通气引流解除结构阻塞、恢复通气引流辅助康复营养支持、居家安全管理营养支持、居家安全管理病因治疗策略01阻塞性处理解除鼻腔阻塞鼻炎鼻窦炎：控制感染、鼻用激素、生理盐水冲洗缓解鼻息肉、鼻中隔偏曲：需手术解除阻塞优先排查方向恢复概率最高02感染后处理等待自然恢复病毒性感冒后嗅觉减退：多可自行恢复，部分需配合嗅觉训练COVID-19相关嗅觉障碍：多数在

3-6个月

内好转处理要点多可自行恢复03肿瘤与外伤处理专科干预介入颅内肿瘤压迫：需神经外科干预颅脑外伤致嗅神经撕裂：约

8-39%

可有不同程度恢复预后特征部分可恢复药物治疗方案糖皮质激素抗炎消肿鼻喷剂或短程口服，减轻鼻腔黏膜水肿，适用于炎症性嗅觉障碍。不宜长期使用神经营养药物营养修复甲钴胺等B族维生素类药物，辅助神经修复。中西医结合特色诊疗2024年4月专家共识涵盖中药开窍理气、针灸迎香穴及印堂穴等方案，为我国特色治疗模式。规范化诊疗优势方向药物须在医生指导下使用，对头部外伤等部分病因效果有限。手术治疗：指征与要点手术可去除阻塞物，但可能无法完全恢复嗅觉，术后仍需配合药物治疗或嗅觉训练01手术一内镜鼻窦手术：适用于药物无效者适用于慢性鼻窦炎伴鼻息肉适用于鼻腔肿瘤适用于严重鼻中隔偏曲目标：改善通气引流02手术二鼻腔通气道植入术：针对持续性嗅觉障碍操作：置入人工通气道针对慢性鼻窦炎所致嗅觉障碍针对过敏性鼻炎所致嗅觉障碍在局部麻醉下操作嗅觉训练经典方案嗅神经终生可持续再生成本低廉、可自行操作，但需耐心坚持，效果因人而异标准气味4类玫瑰花香类桉树清凉类柠檬果香类丁香油辛香类10秒嗅闻，间隔10秒，每次训练5分钟每天早晚各1次，建议坚持至少12周（3个月）经典与强化方案对照研究8个月失访率对比研究颠覆了“更多即更好”假设，经典4气味方案仍是推荐的标准方案。核心发现前瞻性随机对照试验，纳入79例COVID-19后持续性嗅觉障碍患者。两组VAS主观评分改善均超30%，但客观测试组间差异无统计学意义（P>0.05）。8个月总体失访率高达46.8%，强化组更甚，提示长疗程依从性挑战严峻。辅助康复与居家管理对长期嗅觉障碍者，安全管理与情绪关注

应与治疗并重，避免误食变质食物等次生风险。针灸与电刺激针灸、经皮神经电刺激对部分患者有改善报告，但缺乏大规模循证研究支持。营养支持补充营养元素补充锌、维生素B12、叶酸有助于神经修复。食物来源可通过瘦肉、蛋类、坚果、绿叶蔬菜获取。居家安全安装烟雾报警器定期检查食物气味避免接触刺激性气体鼻腔生理盐水冲洗特殊人群的个性化管理特殊人群管理需跨学科协作与全病程管理神经退行性疾病预警帕金森病患者嗅球体积缩小先于运动症状出现，嗅觉测试可作为早期预测指标，需常规纳入神经系统评估。职业嗅觉依赖者厨师、调香师、消防员等面临职业危机，需制定个性化的评估与康复管理策略。共病与多学科协作老年群体、神经系统疾病共病患者需多科室联合诊疗，2026年共识强调数字诊疗在全病程管理中的应用。CHAPTER前沿展望从精准诊疗走向感知重建呈现2026年突破性研究与未来方向04嗅觉神经假体技术2026年《中国生物医学工程学报》发布嗅觉神经假体技术专家共识，为嗅觉永久丧失患者提供人工嗅觉感知功能重建的标准化路径。该技术仍处于临床前探索阶段，需严格遵循伦理规范，有序推进多中心临床试验。仿生嗅觉1项仿生嗅觉传感策略设计脑机接口1项时空动态电刺激调控脑机接口围手术期与伦理2项围手术期管理与长期随访流程全链条伦理与风险管理体系SHANK3与嗅觉好恶编码2026年5月，中科院深圳先进院等团队在ScienceAdvances发表研究，跨物种揭示SHANK3基因突变特异性破坏嗅觉好恶感知。1敲除仅敲除CoA的Shank3，健康小鼠即出现嗅觉好恶缺陷2缺陷健康小鼠出现嗅觉好恶缺陷3恢复恢复Shank3表达后行为全部恢复正常，确证因果作用临床意义该机制为自闭症患儿的嗅觉感知异常提供了分子与神经环路层面的解释。核心发现SHANK3

突变特异性破坏嗅觉好恶感知的

情绪编码，而非嗅觉感知本身情绪编码而非感知受损SHANK3突变患儿可分不清香臭，但仍能察觉气味存在。皮层杏仁核（CoA）为关键脑区突变导致神经元激活不足、突触传递与结构异常。S100A8/A9-TLR4信号通路2026年中华医学会鼻科学术会议报道，山西医科大学团队发现鼻-脑轴免疫炎症驱动嗅觉障碍的跨物种机制。该研究突破传统局部免疫学局限，从神经免疫闭环视角理解嗅觉障碍的病理机制。—研究发现通路特点高度保守S100A8/A9-TLR4信号通路从果蝇到人类高度保守。哺乳动物升级模块S100蛋白是哺乳动物特有的“升级模块”。实验证据抑制剂

Paquinimod

可部分恢复小鼠嗅觉功能。初步实验证实了该通路作为精准干预靶点的可行性，为嗅觉障碍治疗开辟了新方向。