血管性痴呆诊疗专家共识

血管性痴呆诊疗专家共识（2025-2026）诊断革新·生物标志物·防治策略·前沿方向汇报科室神经内科日期2026年09月内容导览01疾病负担流行病学特征与危险因素分层02诊断革新VasCog-2-WSO新标准与诊断框架03机制解析病理生理机制与生物标志物鉴别04防治策略危险因素管控与药物治疗方案05前沿展望新靶点、非药物干预与精准医疗疾病负担血管性痴呆是最具预防潜力的痴呆类型从流行病学到危险因素，建立疾病负担共识01中老年人群患病率随年龄攀升血管性痴呆是仅次于阿尔茨海默病的第二大痴呆类型，约占所有痴呆病例的

15%-20%1%-3%65岁以上人群患病率年龄每增长5岁，患病率约翻一番1.6%我国60岁以上老年人群患病率照护与经济负担沉重相对更高亚洲及部分发展中国家占比因脑血管病高发，血管性痴呆占比相对更高20.8%轻度认知障碍患病率我国65岁及以上人群不可干预因素决定基础风险年龄是最关键不可干预因素，65岁及以上高龄人群为重点认知健康监测对象。性别与种族差异亦影响发病，老年女性需特别关注遗传因素5项约

10%

痴呆病例存在可明确遗传病因CADASIL的Notch3基因突变，显性遗传性脑血管病需重视遗传咨询APOEε4

等位基因显著增加风险ε2

等位基因起保护作用遗传仅为部分风险基础疾病是血管损伤核心驱动血管性痴呆危险因素与脑血管病高度重合，高血压是最主要的独立危险因素危险因素作用机制干预目标值高血压最主要独立危险因素脑小血管病变、白质损伤收缩压低于

130/80mmHg糖尿病加速动脉粥样硬化、微循环障碍HbA1c低于

7.0%心房颤动心源性栓塞、多发梗死CHA2DS2-VASc评分指导抗凝高脂血症促进动脉斑块形成、血管狭窄LDL-C低于

1.8mmol/L高同型半胱氨酸血症损伤血管内皮、促进血栓形成低于

15μmol/L生活方式因素可主动调控吸烟完全戒烟收缩血管、损伤内皮、促进凝血，建议完全戒烟。酗酒限制摄入或戒酒导致脑萎缩、营养不良、增加卒中风险，应限制摄入或戒酒。缺乏运动每周至少150分钟降低脑血流、影响代谢可塑性，建议每周至少

150分钟

中等强度运动。饮食不当地中海饮食模式高盐高脂加重血管负担，推荐低盐低脂、地中海饮食模式。卒中后认知障碍需常规筛查约

30%

的卒中患者在发病后一年内出现痴呆，卒中后认知筛查应作为常规随访内容流行病学负担卒中是血管性痴呆最直接的原因我国2020年脑卒中患病率

2.6%、发病率

505.2/10万约1/3卒中患者发展为卒中后认知障碍复发率越高，痴呆风险呈指数级上升临床筛查要点早期识别血管性认知障碍（VCI）及时干预可延缓向痴呆转化的进程卒中后3至6个月

内出现并持续3个月以上此类认知症状需高度警惕诊断革新全球血管性痴呆诊断进入统一时代解读VasCog-2-WSO新标准与诊断框架02全球七十位专家铸就新标准全球血管性痴呆诊断进入新的统一时代01发表信息JAMANeurology2025年9月16日发表，即

VasCog-2-WSO标准02专家构成70位专家3轮Delphi共识涵盖神经科、老年医学、精神科、康复科及神经心理学03国际代表性欧洲北美亚洲大洋洲拉美非洲成员来自各大洲，充分体现国际代表性04权威背书世界卒中组织（WSO）正式背书当前国际最权威、最具可操作性的VCID诊断标准术语统一消解诊断乱象VCID

作为总称统一血管性认知障碍与痴呆，获

84%

专家共识支持术语分级3级01VCID血管性认知障碍与痴呆（总称）02vaMCI血管性轻度认知障碍03VaD血管性痴呆/重度认知障碍统一价值3项临床沟通消除各指南术语混用科研整合数据互通成为可能指南落地默认用语奠定执行基础两步走诊断流程清晰分层→两步走框架改变了传统“排除性”诊断思路，转向积极主动的病因证实1第一步一般性认知诊断达标MCI/痴呆标准先按MCI/痴呆的标准完成一般性认知诊断达标2第二步血管病因证实A+B

必须同时满足A：临床特征B：影像证据混合/多病因记录出现提示其他或合并病因特征时，按“混合/多病因”记录主要与次要病因诊断确定性分级分为“很可能VCID”和“可能VCID”两个级别认知诊断标准与DSM-5对齐轻度认知障碍（MCI）A获得性下降主诉/他评/医评的轻度下降，且客观测评至少

1个

认知领域轻度缺陷B功能独立日常工具性活动仍独立，但需要更大努力或补偿适应痴呆（VaD认知级别）A明显认知退化主诉/他评的显著下降，且客观测评至少

1个

认知领域显著缺陷B功能受损排除纯躯体功能障碍后，认知缺陷足以干扰独立性，工具性活动需他人帮助六大认知领域构建评估框架DSM-5六大认知领域中，注意与加工速度、执行功能在血管性痴呆中损害最早且最突出。注意与加工速度持续注意分配注意选择性注意加工速度执行功能计划决策工作记忆反馈调节抑制灵活性学习与记忆自由回忆线索回忆再认语义与自传体长期记忆内隐学习语言命名找词流利度语法句法理解感知-运动功能视觉知觉构图与结构推理知觉-运动协调社会认知情绪识别心智理论自知力血管病因确立需双重证据血管病因确立须

临床特征

与

影像证据

同时满足，影像证据具决定性地位A临床特征时间相关与一次或多次临床卒中在时间上相关，起病突然且缺陷持续超过

3个月卒中证据来自明确卒中病史，或无法解释的神经系统定位体征（偏瘫、面下部无力、巴氏征等）B影像证据神经影像学证实相应血管病变明确（详见下一页）阶梯样进展多发卒中可呈阶梯样或波动进展，区别于神经退行性疾病的缓慢持续下降缺乏影像学支持则只能归于

“可能VCID”影像标准量化全面升级新标准明确采用STRIVE-2影像报告标准，实现影像判读量化白质高信号Fazekas评分≥2分关键阈值判读量化依据多发腔隙性梗死梗死灶数量≥2个判读标准小血管病证据梗死标准层级大血管梗死与关键部位单梗死合并为同一层级，简化血管病因判断小血管病标志物脑微出血、血管周围间隙扩大等亦纳入评估体系机制解析不能仅诊断VCID即告结束阐明病理机制与生物标志物鉴别价值03三大核心病理机制交织成病三大机制相互交织，共同导致血管性认知损害“不同机制导致的临床综合征各有特点，明确分型对精准治疗具有重要意义”多发梗死性机制3条大动脉主干或皮质支闭塞导致多个梗死灶破坏额叶-皮质下环路导致“断连”综合征关键部位梗死2条单个梗死灶若位于丘脑、基底节等关键部位即可导致显著认知损害脑小血管病2条高血压等损伤小血管导致白质高信号、腔隙灶与微出血中国版指南确立四分型框架01PSCI卒中后认知障碍卒中为诊断前提，认知障碍在卒中后

6个月

内出现并持续

3个月

以上。02SIVCI皮质下缺血性脑小血管病引起，特征影像为脑白质高信号和腔隙灶。03MICI多发梗死性多个大小梗死灶，梗死体积越大，认知功能与痴呆风险关联越强。04MixCI混合型合并其他神经退行性病变，以脑血管损伤伴发

AD病理

最为常见。混合型的命名需结合临床表现、影像学与生物标志物确定主次关系。生物标志物正式写入诊断框架一个患者不能仅诊断VCID即告结束，必须明确是否存在合并变性病的病理。新标准将AD生物标志物纳入诊断框架，主要用于鉴别诊断与判断混合性病因脑脊液Aβ42/40比值反映淀粉样蛋白病理比值降低提示AD病理PET淀粉样蛋白成像直观显示脑内淀粉样蛋白沉积血浆p-tau217血液检测反映tau蛋白磷酸化，便捷高效一滴血八项指标破解共病难题血管损伤与神经变性常共存，单纯血管病变无法解释全部症状。一滴血八项指标是陆正齐教授反复强调的核心鉴别工具，可一次性评估双重病理。一滴血八项指标，同步评估血管与变性双重病理，破解共病鉴别难题核心指标Aβ42/Aβ40比值等八项血液指标，同步评估血管与变性病理临床价值对怀疑家属偷窃、重复语言、焦虑抑郁等非血管解释症状者尤其重要推动生物标志物从科研走向临床普及混合病因需明确主次定位老年人群脑内常同时存在血管损伤与AD病理，两者相互影响、互相促进混合病因的诊治前提：明确主要病因与合并病理的主次关系，才能实现精准治疗主次标注与治疗决策注明主要病因如

“VCID（主要）合并AD”

或

“AD（主要）合并VCID”主次关系决定治疗策略包括是否适用

抗Aβ单克隆抗体

等靶向药物命名顺序反映影响差异命名的先后顺序应尽可能反映两种病理对认知障碍影响的差异规范化标注的临床价值规范化标注为

精准治疗

与研究入组提供基础防治策略控制血管危险因素是防治核心落地危险因素管控与药物治疗方案04危险因素管控有明确靶值干预项目目标值血压收缩压低于

130/80mmHg血糖HbA1c低于

7.0%血脂LDL-C低于

1.8mmol/L（极高危）同型半胱氨酸低于

15μmol/L房颤CHA2DS2-VASc评分指导抗凝血管性痴呆是最具预防潜力的痴呆类型，控制血管危险因素是防治的核心战略认知增强药物疗效各有差异用药现状与药物特点FDA尚未批准VCID专用认知症状药物仍属空白多奈哌齐和加兰他敏仅在部分国家获准用于VaD美金刚耐受性较好脑蛋白水解物改善幅度突出经典药物机制与适用要点多奈哌齐机制选择性增强乙酰胆碱功能适用轻中度认知障碍注意肝功能不全者慎用利斯的明机制促进乙酰胆碱释放，延长生理作用时间适用轻中度认知障碍注意闭角型青光眼及前列腺肥大者禁用美金刚机制NMDA受体拮抗剂，限制兴奋性毒性神经损伤适用中重度患者，耐受性良好注意65岁以上老人应谨慎使用，可能需调整剂量胆碱酯酶抑制剂Meta分析显示可显著减缓认知下降，但需关注不良反应风险丁苯酞与脑代谢改善剂补充治疗“以上药物均需在医师指导下使用，联合策略与定期复查监测不可或缺。”作为血管性痴呆的补充治疗选择，作用机制各有侧重丁苯酞中国批准用于脑缺血治疗，机制涉及抗炎、改善线粒体功能、减少氧化应激。奥拉西坦促智类药物，促进磷酰胆碱合成，适用于轻中度血管性痴呆的认知障碍。吡拉西坦促进磷代谢，改善脑损伤后遗症，孕妇及哺乳期妇女慎用。胞磷胆碱钠促进脑细胞代谢、修复神经膜结构，常作为联合治疗的一部分。中医药治未病拓展干预路径中国中医科学院西苑医院联合全国20余家机构制定《血管性痴呆治未病干预指南》，以血管性认知障碍非痴呆患者及轻中度痴呆患者为重点防控群体治未病原则突出未病先防原则突出既病防变原则防治重心前移至认知障碍非痴呆阶段中医药干预措施干预手段：中药、针刺、辅助中医功法、理疗等不良反应少、经济性优势明显形成中西医结合疗法与生活方式干预为一体的防治方案非药物干预贯穿全程管理非药物干预是血管性痴呆全程管理的基石，生活方式调整与认知康复并重，贯穿疾病各阶段生活方式干预3项每周至少150分钟

中等强度运动如快走、太极拳，促进脑血流与身心放松低盐低脂、富含维生素和膳食纤维饮食控制体重并维持血糖血脂稳定鼓励参与社交活动、保持积极心态防止抑郁焦虑情绪加重认知衰退认知康复与监测2项认知康复训练如记忆训练、多步骤任务练习，可有效保护执行功能高危人群每年做颈动脉超声筛查按时服药稳住血压、血糖、血脂前沿展望从机制突破走向精准医疗呈现新靶点、非药物干预与未来方向05双通路新靶点为白质修复指路整合转录组与单细胞数据，构建最大配体-受体相互作用数据库01靶点一Serpine2-Lrp1通路白质损伤的关键负调控分子Serpine2

抑制OPC成熟、阻碍髓鞘再生。敲除

Serpine2

后，VaD小鼠OPC分化加速、髓鞘再生明显、认知成绩显著提升。明尼苏达大学蔡东明团队·发表于《SignalTransductionandTargetedTherapy》02靶点二CD39-A3AR通路第二个可用药潜在靶点与

Serpine2-Lrp1

并列，为白质修复提供双通路干预方向。CD39-A3AR通路具备现成转化价值CD39-A3AR通路是更具转化价值的发现，具备