黄斑水肿诊疗指南（2025版）

黄斑水肿诊疗指南（2025版）解读从疾病认知到精准治疗的系统解读汇报人眼科临床医师日期2026年9月内容导览01疾病总览定义、流行病学与病理机制02诊断分型诊断标准、影像学检查与临床分型03治疗策略抗VEGF、激素、激光与手术的分层路径04前沿进展双靶点药物、长效制剂与创新疗法疾病总览黄斑虽小，承载九成视觉从定义到机制，建立黄斑水肿的完整认知框架01黄斑水肿的定义与病理本质水肿一滴，可能夺走九成视觉01定义与病理本质水肿虽局限，危害却致命，黄斑水肿是多种眼底疾病的共同病理状态定义：黄斑区视网膜内液体积聚导致视网膜增厚，是多种眼底疾病的共同病理状态而非独立疾病。核心病理：血-视网膜屏障破坏，血浆液体与大分子渗漏至神经感觉视网膜，引发增厚与囊样改变。病因：常继发于糖尿病视网膜病变、视网膜静脉阻塞、葡萄膜炎及内眼手术后。糖尿病视网膜病变视网膜静脉阻塞葡萄膜炎4%黄斑占视网膜面积90%承载视觉功能黄斑仅占视网膜面积4%，却承载90%的视觉功能血糖与病程分层推高风险糖尿病病程≥20年患者DME患病率升至

2.1%

，约为总体水平的2.8倍DME患病率分层对比全球疾病负担2020年全球约1900万人受DME影响我国糖尿病患者已超1.48亿我国DR患病情况我国18～74岁糖尿病患者中DR患病率为16.3%威胁视力的DR占3.2%四通路激活驱动水肿形成慢性高血糖经四条生化通路汇聚为VEGF-A上调，单一机制难以解释水肿全貌多元醇通路多元醇通路葡萄糖经山梨醇蓄积，放大氧化应激、损伤细胞功能。AGEs途径AGEs途径晚期糖基化终末产物促进炎症因子释放，损伤细胞功能。蛋白激酶C通路蛋白激酶C通路激活后放大氧化应激、促进炎症因子释放，损伤细胞功能。己糖胺途径己糖胺途径代谢流量增加，促进炎症因子释放、损伤细胞功能。VEGF-A核心介质机制缺氧激活HIF-1显著上调VEGF表达经VEGFR-2诱导紧密连接蛋白磷酸化与降解直接增加血管通透性肾素-血管紧张素-醛固酮系统、激肽释放酶-激肽系统及水通道蛋白失调，进一步加剧液体失衡炎症与周细胞丢失的恶性循环血管稳定性丧失，是黄斑水肿持续存在的根源①

细胞因子升高TNF-α、IL-1β等增强血管通透性②

胶质细胞持续激活维持细胞因子释放与VEGF过度产生④

周细胞选择性丢失破坏细胞连接引发微动脉瘤③

视网膜神经变性神经元凋亡与反应性胶质增生恶性循环病因多样，继发为主病因类别代表性情况血管性糖尿病视网膜病变、视网膜静脉阻塞、Coats病炎症性葡萄膜炎、视网膜血管炎、Behcet病、肉样瘤病术后性白内障术后（高峰6-10周）、激光或冷凝术后退变性老年性黄斑变性伴脉络膜新生血管其他视网膜色素变性、眼内肿瘤、药物性（肾上腺素滴眼剂）不同病因共享液体渗漏的最终通路，但上游驱动机制不同，治疗靶点选择差异显著隐匿起病，负担沉重不同病因共享液体渗漏的最终通路，但上游驱动机制不同，治疗靶点选择差异显著。筛查关口前移，是降低致盲率的关键。早期隐匿我国50岁以上人群黄斑病变患病率已达

15.5%超过

60%

的患者确诊时已错过最佳干预时机早期症状隐匿，常被误认为老花眼加重而忽视晚期负担DME是工作年龄人群视力丧失的首要原因具有难治性与易复发的特点市三甲医院治疗费用约为

1万至2万元，长期反复注射加重经济压力诊断分型早诊早治，守住光明以影像学为核心，构建精准诊断与分型体系02视物变形是早期预警信号是早期发现水肿的第一道关口视物变形，是黄斑病变的特征性信号典型主诉中心视力模糊或下降，阅读与识别面部细节时明显中心暗点或色觉异常，需与糖尿病视网膜病变的其他并发症鉴别眼底检查可见黄斑区增厚、囊样水肿或硬性渗出，严重者伴视网膜下积液居家自查阿姆斯勒方格表自查可帮助患者居家发现视物变形与中心暗点，是简便有效的筛查工具。OCT是诊断与随访金标准OCT可定量测量视网膜厚度，是黄斑水肿诊断的金标准。CST≥300μm提示黄斑水肿，正常约250～300μm核心结构指标中央视网膜厚度CRT囊样水肿CME视网膜下积液SRF色素上皮脱离PED视力预后预测椭圆体带（IS/OS）完整性是视力预后的关键预测指标其断裂提示光感受器不可逆损伤随访对比随访对比数据需标注与前次检查的CST变化目的以评估治疗反应正常值参照250～300μm正常黄斑中央厚度参考范围多模态影像互补定位病灶单一检查不足以完整刻画水肿全貌，多模态影像需互补而非替代FFA荧光素眼底血管造影显示渗漏来源与范围评估无灌注区指导非中心型水肿诊疗方案看渗漏OCTA无创快速显示视网膜与脉络膜血流辅助早期诊断与疗效评估区分病因看血流眼底自发荧光FAF推荐检查项目可发现更早期病变迹象看结构微视野检查量化视网膜光敏感度评估黄斑功能损害程度为个体化治疗提供依据看功能ETDRS三型分型各有特征分型眼底表现FFA与OCT特征局部水肿型灶性增厚，成串微动脉瘤伴硬性渗出放射状排列局限性渗漏，毛细血管扩张弥漫性水肿型范围≥2PD，反光增强，中心凹光反射消失大量渗漏弥散上下血管弓，中心凹形态消失黄斑囊样水肿囊样改变，层间液性腔隙FFA晚期花瓣状高荧光，OCT囊腔形成分型判定需结合

FFA渗漏形态

与

OCT结构改变

综合判断，三型可相互转化或并存CSME标准界定治疗指征1标准一黄斑中心凹

500μm

范围内有视网膜增厚2标准二中心凹

500μm

内硬性渗出伴邻近视网膜增厚残留渗出不计3标准三≥1个视盘直径

区域增厚且任一部位距中心凹≤1个视盘直径CSME的判定将“是否威胁中心视力”转化为解剖学空间标准，为启动治疗提供客观指征累及中心凹的黄斑水肿（CI-DME）预后更差，治疗优先级更高规范诊断流程与鉴别诊断诊断流程第1步症状问询病史采集记录糖尿病病程、HbA1c、合并症（高血压、肾病）及既往眼科治疗史第2步视力与眼底检查基础检查评估视力与眼底情况，初步筛查异常征象。第3步OCT定量OCT定量评估对黄斑区水肿程度进行定量测量。第4步FFA渗漏FFA渗漏定性通过荧光素眼底血管造影判断渗漏性质。第5步分型判定分型与严重度判定综合以上结果完成分型与严重度判定。鉴别诊断中浆中心性浆液性脉络膜视网膜病变青壮年男性，FFA显示RPE渗漏点，与囊样水肿花瓣状积存不同肿瘤眼内肿瘤常伴浅脱离动脉阻塞视网膜中央动脉阻塞樱桃红点，动脉充盈迟缓治疗策略分层施策，精准施治从一刀切到个体化，构建阶梯式治疗路径03从一刀切迈向精准分层合适的患者，合适的时机，合适的方案基于基线个体化分层精准分层基于基线个体化分层，匹配最适方案最新共识明确治疗理念由“一刀切”模式转向基于患者基线特征的

精准分层治疗分层维度基线特征糖尿病病程、HbA1c水平、年龄、全身状况、视功能需求及OCT基线特征治疗原则分层施策先治病因，再对症——糖尿病相关水肿需严控血糖，静脉阻塞相关需同步处理血管问题核心目标视功能优先最大程度维持并提升视功能，而非单纯追求解剖学积液消除抗VEGF确立一线地位2024年AAO指南明确：抗VEGF治疗改善累及中心凹DME视力的效果优于局灶激光，为一线治疗，证据等级I+，强推荐阻断异常增高的VEGF，是从根源减少血管渗漏、促进积液吸收、有效改善视力与视物变形的关键路径。---###bottom(展开内容)**设计说明**：bottom槽为横排3列，每列承载一个等权维度（指南依据/常用药物/作用机制），采用「C3顶栏标题卡」变体，顶栏含图标+标题+细横线，正文一段说明。三列同构对齐，图标语义清晰。指南依据一线地位临床显示，抗VEGF联合疗法在控制病情进展方面显著优于传统方案，成为临床治疗路径中的关键锚点，为患者带来更优的长期预后体验，推动治疗策略向着更精准、更高效的方向不断演进与优化。常用药物玻璃体腔注射临床常用雷珠单抗、康柏西普、阿柏西普，均经玻璃体腔注射给药。作用机制源头阻断VEGF阻断异常升高的VEGF，从根源减少血管渗漏、促进积液吸收，有效改善视力与视物变形。三针负荷后按需维养3+PRN标准方案：负荷期快速控水，维持期个体化按需负荷期：快速控水初始负荷治疗：每月注射

1次，连续

3个月

快速控制水肿初始治疗1次/月维持期：个体化按需根据复查水肿情况按需补充注射，采用

PRN

或

T&E

方案PRN方案T&E方案风险提示眼内注射为有创操作，存在极低感染与眼压升高风险，需规范防护；部分患者对抗VEGF不敏感，需及时评估并调整方案，转用激素或联合治疗传统单通路药物遭遇瓶颈单通路抗VEGF治疗面临打不干、易复发、难稳定三大临床痛点打不干负荷期3～4针后仍患者积液无法消除50.8%～54.7%高复发1年内患者治疗间隔不足12周88%平均复发间隔仅5.8周不稳定治疗第5年仍有患者疾病处于活动状态约40%持续性积液直接导致不可逆损伤：椭圆体带始终破坏组的DME持续时间达

28.6周，显著长于仅基线破坏组的

15.8周激素直击炎症性水肿激素是抗VEGF不敏感者的关键补充武器，以局部给药为主，全身用药已少用眼内缓释剂优势一次注射起效3～6个月适用于抗VEGF不敏感或无法使用的患者尤其炎症相关水肿针对性适用炎症诱发的黄斑水肿风险监测眼压升高与白内障进展需警惕的主要不良反应定期监测眼压用药期间需规律随访保障安全共识定位明确激素一线优势人群进一步明确适用人群边界抗VEGF联合激素治疗明确临床定位的联合策略格栅与局部光凝各司其职格栅样光凝适用于弥漫性黄斑水肿在中心凹周围打出均匀微小光斑，形成格栅图案刺激RPE增强积液吸收同时封闭周边渗漏血管，双管齐下控制水肿局部光凝针对明确孤立的渗漏点精准照射封闭血管，快速控制局部水肿微脉冲激光减少视损伤损伤更小阈值下能量作用与格栅样光凝相比，以阈值下能量作用，对视网膜损伤更小。作用原理RPE功能恢复不产生可见激光瘢痕，刺激RPE功能恢复与积液吸收。适用人群DME患者新选择为累积药物负担重、期望减少组织损伤的DME患者提供新的激光选择。阈值下微脉冲激光（SML）已被2026版共识纳入DME常规临床治疗手段玻璃体切割术解顽固之困手术是药物与激光无效时的最终手段，适用于伴玻璃体牵拉或黄斑前膜的顽固性水肿01核心治疗手术操作要点微创切口

2～3个，切除牵拉黄斑的异常玻璃体填充气体或硅油，借助顶压帮助黄斑复位合并黄斑裂孔、视网膜脱离时，可术中同步修补复位，实现一站式治疗02术后管理风险与恢复手术创伤较大，恢复需

1～3个月存在感染等并发症风险术后需遵医嘱定期复查病因控制贯穿治疗全程“控好全身病，才守得住眼局部”“复杂病例需联合内分泌科、肾内科等多学科会诊，制定综合管理策略”糖尿病相关水肿严格控制血糖、血压、血脂，良好的全身控制是局部治疗有效的前提静脉阻塞相关同步评估心血管危险因素，必要时联合内科处理术后炎症引发先控制炎症再行用药，青光眼等合并症纳入综合管理前沿进展从反复补救到持久稳定双通路、长效化与基因治疗引领未来04多通路策略重塑治疗范式DME管理正经历从高频抗VEGF单药治疗向更持久、多机制策略的根本性转变新证据靶点探索血管生成素-2（Ang-2）、血浆激肽释放酶-激肽系统（KKS）及酪氨酸激酶（TKI）介导的信号传导治疗目标升级超越短期液体抑制，迈向优先考虑长期持久性、安全性与功能结果的精准医学框架患者获益关键减少注射次数、延长治疗间隔是依从性提升的核心方向双特异性抗体守护血管稳定法瑞西单抗（罗视佳）是全球首个靶向

VEGF-A与Ang-2

的双特异性抗体双靶点协同机制2靶点抗Ang-2Fab稳定渗漏血管抗VEGF-AFab抑制新生血管周细胞内皮细胞机制优势2大优势改良Fc片段减少系统暴露，兼顾疗效与安全性Ang-2高表达是触发血管病变的"第一块多米诺骨牌"，双通路抑制直击源头源头稳定血管双通路疗效实现近倍提升法瑞西单抗以双通路协同机制，在负荷期即展现显著积液清除优势。第16周无DME患者比例法瑞西单抗接近雷珠单抗组的2倍80%负荷期4针后患者无积液，治疗间隔可达4个月40.7%治疗3个月后微动脉瘤数量降至治疗前66%基线微动脉瘤完全消失（RHINE全球III期研究）第16周法瑞西单抗组无DME患者比例达76.3%，接近雷珠单抗组的2倍RC28-E双靶点上市在望RC28-E

是荣昌生物自主研发的

全球首创VEGF/FGF双靶点融合蛋白，FGF与VEGF协同抑制可

延长给药间隔第1阶段III期试验纳入316例受试者1：1随机分配至RC28-E2.0mg组或阿柏西普2.0mg组第2阶段2025.9.30DME新药上市申请获CDE受理关键监管里程碑达成第3阶段2026ARVO全球首发III期52周数据达到非劣效主要终点，视力获益与安全性良好第4阶段2026下半年预计获批上市RC28-E双靶点上市在望SQ-129开启长效缓释探索以玻璃体缓释技术呈现减少注射频率的技术路径，破解频繁注射困局。单次给药，持续起效——玻璃体缓释技术破解频繁注射困局研发类型化学药品2.2类改良型新药