五官科常见病种诊疗指南

五官科常见病种诊疗指南第一章耳部常见疾病诊疗规范1.1急性化脓性中耳炎急性化脓性中耳炎是中耳黏膜的急性化脓性炎症，主要致病菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等。本病多见于儿童，常继发于上呼吸道感染或急性传染病。病因与发病机制本病的核心病理机制在于咽鼓管功能障碍。当上呼吸道感染发生时，鼻咽部及咽口黏膜充血肿胀，导致咽鼓管咽口堵塞，中耳内外气压失衡，形成负压。此时，鼻咽部的致病菌可经咽鼓管逆行侵入中耳，引发急性炎症。此外，不洁的擤鼻法（如双侧同时用力擤鼻）可将鼻部分泌物强行压入中耳，也是重要的诱发因素。婴幼儿因其咽鼓管解剖特点（短、宽、平直），更易发生此病。临床表现患者通常表现出明显的耳痛，这种疼痛往往是深部的跳痛或刺痛，在鼓膜穿孔前疼痛最为剧烈，可放射至同侧颞部或牙齿。鼓膜穿孔后，脓液外溢，耳痛顿减。听力检查常呈传导性听力下降。全身症状可有发热、畏寒、食欲减退等，儿童全身症状往往较成人更为严重。诊断要点根据病史（上呼吸道感染史）、典型的临床症状（耳痛、发热）以及耳镜检查结果，诊断通常不难。耳镜下可见鼓膜充血，标志不清，向外膨隆。若鼓膜已穿孔，可见穿孔处有脓液搏动溢出，或见闪光点（灯塔征）。听力测试显示传导性聋。血常规检查可见白细胞总数及中性粒细胞比例升高。治疗方案治疗原则为控制感染、通畅引流及去除病因。1.全身治疗：尽早应用足量抗生素。在病原菌明确前，一般首选青霉素类或头孢菌素类抗生素。若病情较重或疗效不佳，可根据细菌培养及药敏试验调整用药。同时需注意休息，多饮水，进食清淡易消化食物，全身支持治疗。2.局部治疗：鼓膜穿孔前：可使用2%石炭酸甘油滴耳液滴耳，该药具有消炎止痛作用，但鼓膜穿孔后应立即停用，因其遇脓液会释放石炭酸，腐蚀鼓膜及鼓室黏膜。同时可使用鼻减充血剂（如1%麻黄碱滴鼻液）滴鼻，以减轻鼻咽黏膜肿胀，改善咽鼓管通气功能。鼓膜穿孔后：应先以3%双氧水彻底清洗外耳道脓液，擦干后再使用无耳毒性的抗生素滴耳液（如0.3%氧氟沙星滴耳液）。滴耳时患耳朝上，按压耳屏，促使药液进入中耳。3.病因治疗：积极治疗鼻部及咽部慢性疾病，如慢性鼻炎、慢性扁桃体炎等。预后与并发症经及时有效治疗，多数患者预后良好，鼓膜穿孔可自行愈合，听力恢复正常。若治疗不当或机体抵抗力低下，可转为慢性化脓性中耳炎，或引起多种颅内、外并发症，如耳后骨膜下脓肿、脑膜炎、脑脓肿等。1.2分泌性中耳炎分泌性中耳炎是以中耳积液（包括浆液、黏液）及听力下降为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病。本病名称较多，如卡他性中耳炎、浆液性中耳炎等，目前统称为分泌性中耳炎。病因与发病机制病因尚未完全明确，目前认为主要与咽鼓管功能障碍、中耳局部感染及免疫反应有关。1.咽鼓管功能障碍：是本病最基本的病因。机械性阻塞（如腺样体肥大、慢性鼻窦炎、鼻咽癌等）或功能性障碍（咽鼓管括约肌收缩不良）导致中耳通气引流受阻。2.感染：近年来研究发现，中耳积液中可检出病毒及细菌（如流感嗜血杆菌、肺炎链球菌等），提示低毒力感染可能是病因之一。3.免疫反应：中耳是一种独立的免疫防御系统，积液中可见免疫复合物、补体及抗体，提示III型变态反应可能参与发病。临床表现主要症状为听力下降及耳闷胀感。听力下降多为传导性，但若积液黏稠，可为混合性。耳闷胀感在按压耳屏或头位改变时可有暂时性减轻。部分患者有轻微耳痛。小儿常表现为对声音反应迟钝，看电视音量过大，或注意力不集中。由于耳闷，患者常有低调耳鸣。检查与诊断耳镜检查早期可见鼓膜松弛部或全鼓膜充血，光锥变形或消失。鼓膜内陷可见锤骨柄向后上移位，锤骨短突明显外突。鼓室积液时，鼓膜失去正常光泽，呈琥珀色或毛玻璃状。若积液未充满鼓室，可见液平面。声导抗检查对本病诊断具有重要价值，典型表现为平坦型（B型）曲线，若咽鼓管功能不良但中耳无积液，可表现为高负压型（C型）曲线。鼓膜穿刺可抽出积液，即可确诊。治疗策略治疗原则为清除中耳积液，改善中耳通气引流，控制感染及病因治疗。1.非手术治疗：抗生素：虽然非化脓性，但急性期可使用抗生素预防感染，常用口服或静脉给药。糖皮质激素：可口服或静脉使用，用于减轻黏膜水肿，促进积液吸收。保持鼻腔及咽鼓管通畅：使用鼻减充血剂（短期使用）及鼻喷激素，行咽鼓管吹张（可采用波氏球法或导管法）。2.手术治疗：鼓膜穿刺抽液：成人可在局麻下进行，积液黏稠者可注入α-糜蛋白酶或透明质酸酶以稀释液体。鼓膜切开术：适用于积液黏稠、穿刺无效或病情反复者。鼓膜置管术：对于反复发作、病程迁延不愈（超过3个月）或咽鼓管功能短期内难以恢复者，应行鼓膜置管术，通气管留置时间一般为3-6个月，最长可达1年。腺样体切除术：对于伴有腺样体肥大的儿童患者，应同时行腺样体切除术，以解除咽鼓管机械性阻塞。1.3突发性特发性感音神经性听力损失（突发性耳聋）突发性耳聋是指72小时内突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失，至少在相邻的两个频率听力下降≥20dBHL。本病属耳科急症，需尽早干预。可能的病因与病理确切病因不明，目前公认的可能机制包括：1.内耳微循环障碍：内耳供血血管痉挛、栓塞或血栓形成，导致听神经及螺旋器缺血缺氧。2.病毒感染：许多患者发病前有上呼吸道感染史，病毒（如巨细胞病毒、腮腺炎病毒等）可能直接侵犯耳蜗或通过免疫反应损伤内耳。3.自身免疫因素：内耳组织作为抗原引发自身免疫反应。4.膜迷路破裂：由于压力骤变（如剧烈咳嗽、潜水、喷嚏等）导致圆窗膜或卵圆窗膜破裂，外淋巴液瘘管。临床分型与表现根据听力曲线，可分为低频下降型、高频下降型、平坦下降型和全聋型。主要症状为突然发生的听力下降，可伴有耳鸣（约90%）、耳闷胀感（约50%）、眩晕或头晕（约30%）。部分患者会有听觉重振现象（即“小声听不见，大声嫌吵”）。诊断与鉴别依据病史、临床表现及听力学检查诊断。纯音测听显示感音神经性聋，声导抗检查鼓室导抗图正常。需行颞骨CT或MRI排除听神经瘤、脑卒中等其他器质性病变。鉴别诊断需排除梅尼埃病、听神经瘤、功能性聋等。综合治疗方案治疗具有时间依赖性，发病后越早治疗，预后越好。1.糖皮质激素治疗：是首选药物。可全身给药（口服泼尼松或静脉滴注甲泼尼龙），也可鼓室内注射（对于全身用药禁忌或效果不佳者）。激素具有抗炎、免疫抑制及减轻内耳水肿的作用。2.改善微循环药物：如银杏叶提取物、前列地尔、丹参等，旨在扩张血管，增加内耳血流。3.溶栓与抗凝药物：对于疑似血管栓塞者，可谨慎使用尿激酶、巴曲酶等降纤溶栓药物，需监测凝血功能。4.营养神经药物：如甲钴胺（维生素B12）、维生素B1等，促进神经修复。5.高压氧治疗：作为辅助治疗手段，可提高血氧分压，改善内耳缺氧，建议在发病2周内开始。预后评估预后与听力损失程度、类型及治疗开始时间有关。高频下降型及全聋型预后较差，低频下降型预后较好。伴有眩晕者预后较差。部分患者虽经治疗听力未完全恢复，但耳鸣可能减轻。第二章鼻部常见疾病诊疗规范2.1慢性鼻-鼻窦炎慢性鼻-鼻窦炎（CRS）是指鼻窦与鼻腔黏膜的慢性炎症，病程超过12周，症状未完全缓解或反复发作。病因学病因复杂，多为多因素共同作用。1.阻塞因素：鼻解剖结构异常（如鼻中隔偏曲、钩突肥大、泡性中甲等）导致窦口鼻道复合体（OMC）阻塞，引流不畅。2.感染因素：常为需氧菌与厌氧菌的混合感染，金黄色葡萄球菌较为常见。3.变态反应因素：约半数患者伴有变态反应，黏膜水肿加重阻塞。4.纤毛系统功能障碍：原发性纤毛运动障碍（PCD）或继发性纤毛损伤导致分泌物清除障碍。分型根据是否伴有鼻息肉，分为慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）和不伴鼻息肉（CRSsNP）。两者在炎症机制、治疗反应及预后上均有差异。临床表现主要症状为鼻塞，黏性或黏脓性鼻涕，可伴有头面部胀痛、嗅觉减退或丧失。鼻塞多为双侧持续性，嗅觉减退在伴息肉患者中更为常见。利用鼻内镜检查可明确诊断：可见鼻腔黏膜充血肿胀，中鼻道或嗅裂有脓性分泌物，可见鼻息肉（灰白色、荔枝肉状、半透明新生物）。鼻窦CT扫描（冠状位）是影像学“金标准”，可见窦腔黏膜增厚、液平面或息肉影。药物治疗阶梯药物治疗是首选基础治疗。治疗阶段核心药物具体方案与作用机制一线治疗鼻喷糖皮质激素具有强大的抗炎、抗水肿作用，是控制局部炎症的核心药物，疗程至少12周。常用药物有糠酸莫米松、丙酸氟替卡松等。大环内酯类抗生素低剂量长期使用（如克拉霉素，每日250mg，疗程12周），主要利用其抗炎及免疫调节作用，而非抗菌作用。适用于不伴息肉患者。辅助治疗鼻腔冲洗使用生理盐水或高渗盐水冲洗，可清除分泌物、减轻水肿、改善纤毛功能。黏液促排剂如桉柠蒎肠溶软胶囊，稀化黏液，促进排出。二线治疗口服糖皮质激素用于伴有严重息肉或急性发作期，短期突击治疗（如泼尼松0.5mg/kg/d，连用5-10天），可迅速缩小息肉、改善症状。全身抗生素仅用于急性细菌性发作，根据药敏选择，常用阿莫西林-克拉维酸钾或头孢类，疗程2-4周。抗过敏治疗抗组胺药/白三烯受体拮抗剂对于伴有变态反应者，可加用第二代口服抗组胺药（如氯雷他定）或孟鲁司特钠。手术治疗当规范药物治疗无效，或出现颅内、眶内并发症，或存在明显解剖结构异常时，考虑手术治疗。目前主流术式为功能性鼻内镜鼻窦手术（FESS）。手术原则是清除不可逆病变，重建鼻腔鼻窦通气引流，保留黏膜。术中重点处理窦口鼻道复合体，开放各窦口。术后需坚持鼻腔冲洗及局部激素治疗，定期内镜复查清理囊泡、血痂，防止复发。2.2变应性鼻炎变应性鼻炎（AR）即过敏性鼻炎，是机体接触变应原后主要由IgE介导的鼻黏膜非感染性慢性炎性疾病。致敏变应原吸入性变应原是主要原因，包括：1.气传花粉：根据季节不同，分为春季（树花粉）和夏秋季（杂草、豚草花粉）。2.屋尘螨：是常年性鼻炎最常见的致敏原，存在于床垫、被褥、地毯中。3.动物皮屑：猫、狗等宠物的皮屑、毛发、唾液等。4.霉菌：常见于潮湿环境。5.职业性变应原：如面粉、木材粉尘等。发病机制属于I型变态反应。致敏个体再次接触变应原后，变应原与肥大细胞、嗜碱粒细胞表面的IgE抗体结合，导致细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯、前列腺素等炎性介质，引起鼻黏膜血管扩张、通透性增加、腺体分泌增多以及感觉神经敏感性增高。临床表现典型症状为“四大症状”：鼻痒、喷嚏（阵发性，每次数个至数十个）、清水样涕、鼻塞。部分患者伴有眼部症状（眼痒、流泪、结膜充血），即过敏性结膜炎。查体可见鼻黏膜苍白、水肿，下鼻甲肥大，鼻腔水样分泌物。诊断与分类根据症状发作时间和变应原种类，分为间歇性（季节性）和持续性（常年性）。根据症状严重程度和对生活质量的影响，分为轻度和中-重度。诊断依据包括：典型症状、体征以及皮肤点刺试验（SPT）或血清特异性IgE检测阳性，且症状与接触变应原具有明确相关性。防治策略治疗原则为“环境控制、药物治疗、免疫治疗、健康教育”四位一体。1.环境控制：避免接触致敏原是最有效的措施。对于尘螨过敏者，应使用防螨床品，高温清洗床单，保持室内干燥，减少地毯和毛绒玩具。2.药物治疗：第二代口服抗组胺药：起效快，对鼻痒、喷嚏效果佳，无嗜睡副作用，如氯雷他定、地氯雷他定、西替利嗪。鼻喷糖皮质激素：对鼻塞效果最佳，是目前治疗中-重度AR的一线药物。抗白三烯药：如孟鲁司特钠，对鼻塞和夜间症状效果较好，常与抗组胺药联用。鼻减充血剂：如羟甲唑啉，可快速缓解鼻塞，但连续使用不得超过7天，以防引起药物性鼻炎。3.免疫治疗：即“脱敏治疗”。通过标准化变应原制剂（皮下注射或舌下含服），逐渐增加剂量，使机体产生免疫耐受。是目前唯一可能改变疾病自然进程的对因疗法，适用于药物治疗效果不佳或无法避免接触变应原的患者。疗程一般3-5年。2.3鼻中隔偏曲鼻中隔偏曲是指鼻中隔偏离中线且引起临床症状的一种鼻内解剖畸形。病因1.外伤：是常见原因，儿童期外伤可能因鼻中隔软骨发育不均匀而成年后才显现。2.发育异常：鼻中隔软骨与骨质发育不均衡，导致彼此挤压弯曲。3.肿瘤或异物压迫：可导致鼻中隔偏向一侧。临床表现症状取决于偏曲的程度和位置。1.鼻塞：最常见的症状，多为双侧交替性或持续性。2.头痛：偏曲压迫鼻甲或中隔黏膜，可引起反射性头痛。3.鼻出血：偏曲凸面黏膜张力大，且易受干燥气流刺激，易发生血管破裂出血。4.邻近器官症状：可并发鼻窦炎、耳鸣、耳闷等。诊断前鼻镜检查即可确诊，可见鼻中隔呈C形、S形偏曲，或有嵴突、距状突。需鉴别是否为生理性偏曲（无临床症状者一般不诊断为疾病）。治疗原则手术矫正是唯一有效的治疗方法。鼻中隔黏膜下切除术是经典术式，目前多采用鼻中隔成形术，在矫正偏曲的同时，尽量保留软骨支架，防止术后鼻中隔软弱、摆动。手术适应证包括：明显的鼻塞、反复鼻出血、鼻中隔偏曲引起鼻窦炎或头痛，且保守治疗无效。第三章咽喉部常见疾病诊疗规范3.1慢性扁桃体炎慢性扁桃体炎多由急性扁桃体炎反复发作或因隐窝引流不畅，窝内细菌、病毒滋生感染而演变为慢性炎症。病理类型1.增生型：多见于儿童。扁桃体淋巴组织增生，滤泡增多，扁桃体肿大。2.纤维型：多见于成人。扁桃体淋巴组织萎缩，间质纤维化，扁桃体缩小而硬，常与腭弓粘连。3.隐窝型：隐窝内有脱落上皮、细菌、脓栓等潴留，形成囊肿或脓肿。临床表现1.反复发作咽痛：每遇感冒、受凉、劳累即发作。2.咽部不适：干燥、发痒、异物感、刺激性咳嗽等。3.口臭：隐窝内脓栓被细菌分解产生臭味。4.全身症状：部分患者可出现消化不良、头痛、乏力、低热等。若扁桃体成为病灶，可引起远端器官病变，如风湿性关节炎、风湿性心脏病、肾炎等。并发症1.局部并发症：扁桃体周脓肿、咽后脓肿、急性中耳炎等。2.全身并发症：风湿热、风湿性关节炎、急性肾炎、心肌炎等。发病机制可能与III型变态反应有关。治疗决策1.保守治疗：适用于不宜手术者。包括加强锻炼，增强体质，使用含漱液保持口腔清洁，应用隐窝冲洗法清除脓栓。2.手术治疗：扁桃体切除术。手术适应证：慢性扁桃体炎反复急性发作（每年发作4-5次以上）。慢性扁桃体炎反复急性发作（每年发作4-5次以上）。扁桃体过度肥大，妨碍呼吸、吞咽及言语功能。扁桃体过度肥大，妨碍呼吸、吞咽及言语功能。扁桃体作为病灶引起上述全身并发症者。扁桃体作为病灶引起上述全身并发症者。扁桃体良性肿瘤或疑有恶性病变者。扁桃体良性肿瘤或疑有恶性病变者。手术禁忌证：急性扁桃体炎发作期（炎症消退后2-3周手术）。急性扁桃体炎发作期（炎症消退后2-3周手术）。造血系统疾病及有凝血机制障碍者。造血系统疾病及有凝血机制障碍者。严重全身性疾病如活动性肺结核、心脏病未控制者。严重全身性疾病如活动性肺结核、心脏病未控制者。妇女月经期、妊娠期。妇女月经期、妊娠期。近期内有上呼吸道感染者。近期内有上呼吸道感染者。3.2阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）OSAHS是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起呼吸暂停和低通气，伴有打鼾、睡眠结构紊乱，频繁发生血氧饱和度下降，白天嗜睡等病症。病因与机制核心机制是上气道狭窄。睡眠时肌肉张力下降，咽壁塌陷，导致气道阻塞。狭窄部位可发生于鼻咽、口咽及喉咽。1.解剖因素：肥胖（颈部脂肪堆积）、扁桃体肥大、软腭松弛低垂、悬雍垂过长、舌根肥厚后坠、小下颌等。2.神经肌肉因素：上气道扩张肌张力异常。临床表现1.夜间症状：几乎均有打鼾，鼾声不规则，伴有呼吸暂停（憋气），患者常憋醒，多动不安，夜尿增多，严重者可有发绀。2.白天症状：晨起头痛、咽干、白天极度嗜睡、记忆力下降、性格改变（急躁、抑郁）、性功能减退。3.体征：肥胖，颈围粗，咽腔狭窄，扁桃体肥大（Friedman舌位分级）。诊断依据1.多导睡眠监测（PSG）：是诊断的金标准。主要指标：呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次/小时。轻度：5≤AHI≤15轻度：5≤AHI≤15中度：15<AHI≤30中度：15<AHI≤30重度：AHI>30重度：AHI>302.影像学检查：上气道CT、MRI或电子鼻咽喉镜检查（Müller试验），评估阻塞平面及程度。治疗方法治疗目的是解除气道阻塞，消除缺氧，改善睡眠结构。治疗方式适用人群详细说明一般治疗所有患者减肥（控制体重）、戒烟酒、侧卧睡眠、避免服用镇静剂。持续气道正压通气（CPAP）中重度患者，特别是无手术指征或手术效果不佳者睡眠时佩戴面罩，通过正压撑开上气道。是目前疗效最确切的内治法，需长期坚持。口腔矫治器轻中度患者，特别是下颌后缩者睡眠时佩戴类似牙托的装置，将下颌前牵，扩大舌后气道。手术治疗存在明显解剖狭窄，且CPAP治疗失败或不耐受者根据阻塞平面选择术式。悬雍垂腭咽成形术（UPPP）是治疗腭咽平面阻塞的经典术式；对于多平面阻塞，可行分期手术，如舌根部分切除术、颏前徙术、正颌手术等。3.3急性会厌炎急性会厌炎是喉科急症之一，病情发展迅速，可因会厌高度水肿阻塞气道而引起窒息，甚至危及生命。病因1.感染：最常见致病菌为B型流感嗜血杆菌，也可见葡萄球菌、链球菌等。可合并病毒感染。2.外伤：异物、机械损伤、化学灼伤等。3.变态反应：全身或局部变态反应可引起会厌高度水肿。4.邻近器官炎症蔓延：如急性扁桃体炎波及。临床表现1.全身中毒症状：起病急，畏寒、高热，体温可达39-40℃，精神萎靡。2.咽喉疼痛：剧烈咽痛，吞咽时加重，常致流涎或拒食。疼痛可向耳部放射。3.呼吸困难：吸气性呼吸困难，严重者出现“三凹征”，口唇发绀。4.语音语调改变：因会厌肿胀，声带被遮盖，说话含糊不清，语音如口中含物（含橄榄音）。检查与诊断间接喉镜或电子喉镜检查可见会厌舌面充血肿胀，严重时呈球形。若会厌脓肿形成，可见局部隆起，表面有黄色脓点。喉部侧位X线片或CT检查可见肿大的会厌影，有助于评估肿胀程度及喉室情况。治疗原则治疗原则为保持气道通畅及控制感染。1.抗感染治疗：足量、强效广谱抗生素，需覆盖B型流感嗜血杆菌。首选头孢菌素类联合大环内酯类，或直接使用碳青霉烯类（如亚胺培南）。同时使用糖皮质激素（如地塞米松）静脉滴注，以减轻水肿，缓解呼吸困难。2.气道管理：这是治疗的关键。密切观察呼吸情况，一旦出现III度及以上呼吸困难，或喉梗阻进展迅速，应立即建立人工气道。首选气管切开术，因经口或经鼻插管常因会厌肿胀无法看清声门而失败，且可能加重损伤。3.支持治疗：补液、维持水电解质平衡，吸氧。4.脓肿处理：若会厌脓肿形成，可在喉镜下切开排脓。预后随着抗生素和激素的应用，死亡率已显著下降。但若延误诊断，未及时处理气道梗阻，死亡率仍极高。患者出院后需定期复查，防止复发或遗留喉部粘连。第四章眼部常见疾病诊疗规范4.1细菌性结膜炎细菌性结膜炎是因细菌感染引起的结膜急性炎症，俗称“红眼病”。具有传染性，易在家庭、学校等集体场所流行。常见致病菌最常见为肺炎双球菌、Koch-Weeks杆菌（流行性）、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌等。临床表现1.症状：起病急，患眼有异物感、烧灼感、畏光、流泪、眼睑红肿。分泌物显著，呈黏液性或黏脓性，晨起时睫毛常被分泌物粘住，睁眼困难。2.体征：结膜充血（穹隆部和睑结膜明显），严重者可有结膜下出血点。部分患者伴有耳前淋巴结肿大（Koch-Weeks杆菌或肺炎双球菌感染）。诊断与鉴别根据典型的临床表现（结膜充血+脓性分泌物）可初步诊断。结膜刮片染色或细菌培养可确诊。需与病毒性结膜炎鉴别：病毒性结膜炎分泌物多为水样或浆液性，耳前淋巴结肿大更常见，且常伴有角膜点状浸润。治疗方案1.局部用药：是主要治疗手段。根据病原菌选择敏感抗生素滴眼液。在病原菌未明确前，广谱抗生素如左氧氟沙星、妥布霉素、氯霉素等均为有效选择。急性期应高频滴眼（每1-2小时一次），病情控制后减少频次。睡前涂抗生素眼膏（如红霉素、氧氟沙星眼膏），以维持夜间药物浓度。2.全身用药：一般不需要。若发展为淋球菌或脑膜炎球菌性结膜炎（病情凶猛，发展快），需全身使用大剂量抗生素（如青霉素G）。3.冲洗结膜囊：若分泌物过多，可用生理盐水或3%硼酸溶液冲洗，以清除分泌物，保持清洁。4.预防隔离：本病传染性强，患者应隔离，物品专用，勤洗手，禁止去公共泳池。4.2原发性急性闭角型青光眼原发性急性闭角型青光眼是由于前房角突然关闭，引起眼压急剧升高，并伴有相应症状和体征的一种眼病。多见于老年人，女性多于男性，双眼发病（有先后）。发病机制具有解剖特征（眼轴短、前房浅、晶状体厚、房角窄）的眼球，在情绪激动、暗室停留时间过长、局部或全身应用抗胆碱药物等诱因下，瞳孔散大，周边虹膜堆积阻塞房角，导致房水排出受阻，眼压急剧升高。临床分期与表现1.临床前期：一眼已发作，另一眼具有解剖特征但未发作。2.先兆期：出现一过性虹视、视朦、眼胀，休息后自行缓解。3.急性发作期：症状：剧烈眼痛、同侧头痛、恶心呕吐（常被误诊为胃肠病或脑血管病）。体征：视力急剧下降，甚至仅存光感。混合充血，角膜上皮水肿呈雾状（毛玻璃样），前房极浅，瞳孔散大、固定，呈竖椭圆形，对光反射消失。眼压通常在50mmHg以上。眼底可见视网膜动脉搏动，甚至静脉出血。晚期可见青光眼斑。4.间歇期：发作后经治疗或自然缓解，房角重新开放，眼压恢复正常。5.慢性期：反复发作后，房角广泛粘连，眼压持续升高。6.绝对期：视神经已严重受损，视力完全丧失。诊断与急救根据典型症状（眼痛、头痛、恶心）、体征（混合充血、角膜水肿、瞳孔散大、眼压高）即可诊断。急性发作期治疗原则：必须争分夺秒降眼压，挽救视功能，同时保护房角功能。1.降眼压药物联合应用：缩瞳剂：1%-2%毛果芸香碱（匹罗卡品）滴眼液。通过收缩瞳孔，牵拉周边虹膜，开放房角。注意：若眼压极高（>50mmHg），瞳孔括约肌已缺血麻痹，缩瞳效果差，需先用降眼压药降低眼压后再用。β-肾上腺素能受体阻滞剂：如0.5%噻摩洛尔（Timolol），抑制房水生成。碳酸酐酶抑制剂：口服乙酰唑胺，减少房水生成。高渗剂：20%甘露醇250ml快速静滴，利用高渗脱水作用降低眼压。2.辅助治疗：局部使用糖皮质激素滴眼液减轻充血和炎症反应。给予止痛、镇静、止吐药物对症处理。3.手术治疗：急性发作缓解后，应根据房角粘连情况选择手术。首选激光周边虹膜切除术或滤过性手术（如小梁切除术）。若药物控制眼压无效，应在高眼压下行急诊手术（前房穿刺术或滤过手术）。4.3年龄相关性白内障年龄相关性白内障（老年性白内障）是晶状体老化后的退行性改变，是主要的致盲性眼病之一。病因与分类病因复杂，可能与紫外线照射、糖尿病、高血压、营养不良、家族遗传等因素有关。根据晶状体混浊部位分为皮质性、核性及后囊下性三类。临床表现1.症状：渐进性视力下降：这是最主要的症状。屈光改变：晶状体核硬化屈光指数增加，表现为近视度数增加（核性白内障“第二视力”现象）。单眼复视或多视：由于晶状体内水隙形成，屈光力不均。眩光：光线经散射进入眼内，特别是后囊下白内障患者畏光明显。对比敏感度下降：看不清物体细节。2.体征：皮质性：早期可见空泡、水裂，楔形混浊，最终完全混浊呈乳白色。核性：晶状体核呈棕黄色或黑色混浊，硬度增加。后囊下性：晶状体后囊下呈盘状、锅巴状混浊。治疗原则目前尚无疗效肯定的药物逆转或延缓白内障形成。手术治疗是唯一有效的方法。1.手术时机：既往需待晶状体完全成熟（看不见）才手术。现代手术设备进步，只要视力下降影响日常生活和工作，即可手术。对于后囊下白内障，即使视力尚可，但因眩光严重影响生活质量，也应尽早手术。2.术前检查：除常规眼科检查外，需进行精确的生物测量（A超、IOLMaster或Lenstar），计算人工晶状体度数。需评估角膜内皮功能、眼底情况。3.手术方式：主流术式为白内障超声乳化吸除联合人工晶状体植入术。其优点是切口小（2-3mm）、愈合快、散光小、视