2026年系统病理学模拟题(含答案)

2026年系统病理学模拟题(含答案)一、名词解释（每题4分，共32分）1.凋亡小体2.肉芽肿3.原位癌4.碎片状坏死5.肝硬化假小叶6.肾病综合征7.动脉粥样硬化斑块8.心力衰竭细胞二、简答题（每题8分，共48分）1.简述梗死的类型及其病变特点。2.比较大叶性肺炎与小叶性肺炎的病理变化及临床病理联系。3.简述病毒性肝炎的基本病理变化。4.简述肾小球肾炎的病理分型及各型主要病变特点。5.简述结核病的基本病变及其转化规律。6.简述良、恶性肿瘤的区别。三、论述题（每题15分，共45分）1.试述动脉粥样硬化的基本病变及其心、脑、肾等器官的继发病变。2.试述门脉性肝硬化的病因、发病机制、病理变化及临床病理联系。3.试述急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系。四、病例分析题（共25分）患者，男，58岁。因“持续性胸骨后压榨性疼痛3小时”急诊入院。患者于3小时前因情绪激动突发胸骨后压榨性疼痛，向左肩及左臂内侧放射，伴大汗、恶心。既往有高血压病史10年，糖尿病史5年。体格检查：体温36.8℃，脉搏110次/分，呼吸24次/分，血压80/50mmHg。神志淡漠，面色苍白，皮肤湿冷。心界向左下扩大，心率110次/分，心音低钝，各瓣膜区未闻及病理性杂音。双肺底可闻及细湿啰音。实验室检查：白细胞12.0×10⁹/L，血肌钙蛋白I明显升高。心电图示V₁～V₅导联ST段弓背向上抬高，T波倒置。请回答以下问题：1.该患者的临床诊断是什么？依据是什么？（8分）2.描述该患者心脏可能出现的病理变化（肉眼及镜下）。（10分）3.说明该患者血压下降及双肺底细湿啰音的发生机制。（7分）以下为各题型参考答案及评分要点。一、名词解释参考答案1.凋亡小体：细胞凋亡过程中，细胞皱缩，染色质凝集，细胞膜出芽、内陷将细胞自行分割包裹形成的多个膜性小体，内含细胞质和细胞器碎片，可被邻近细胞吞噬消化。2.肉芽肿：由巨噬细胞及其演化的细胞局部增生形成的境界清楚的结节状病灶，是特殊类型慢性肉芽肿性炎的基本病变。主要由类上皮细胞和多核巨细胞构成。3.原位癌：指异型增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同，且累及上皮全层，但尚未突破基底膜向下浸润生长的病变，是早期癌，预后良好。4.碎片状坏死：慢性肝炎时肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解，伴有炎细胞浸润，是慢性肝炎的特征性病变，常见于轻度慢性肝炎。5.肝硬化假小叶：正常肝小叶结构破坏，被增生的纤维组织分割包绕成大小不等、圆形或类圆形的肝细胞团块，中央静脉缺如、偏位或有两个以上中央静脉，称假小叶。6.肾病综合征：以大量蛋白尿（尿蛋白＞3.5g/d）、低白蛋白血症、明显水肿及高脂血症为特征的临床综合征，可由多种肾小球疾病引起。7.动脉粥样硬化斑块：动脉粥样硬化的基本病变，根据发展阶段分为脂纹期、纤维斑块期、粥样斑块期和继发性病变期，其中粥样斑块是由坏死崩解物、胆固醇结晶和钙盐等构成。8.心力衰竭细胞：左心衰竭导致肺淤血时，肺泡腔内出现大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称心力衰竭细胞，是肺泡内出血后被巨噬细胞吞噬分解血红蛋白的产物。以上名词解释均要求答出核心定义及关键特征，缺一酌情扣分。二、简答题参考答案1.梗死的类型及病变特点(1)贫血性梗死：发生于侧支循环不丰富且组织结构致密的器官，如脾、肾、心、脑。梗死灶灰白色，呈锥体形（心、脑为不规则状）。基本病变为凝固性坏死（脑为液化性坏死），周围有充血出血带及炎细胞浸润，后期机化形成瘢痕。(2)出血性梗死：发生于侧支循环丰富或双重血液循环的器官，且伴有严重淤血时，如肺、肠。梗死灶暗红色，界限不清，病变为出血性坏死。肺梗死灶呈锥体形，肠梗死灶呈节段性。(3)败血性梗死：由含细菌的栓子引起，梗死灶内可见细菌团及大量炎细胞浸润，局部可形成脓肿。2.大叶性肺炎与小叶性肺炎的比较(1)病因：大叶性肺炎90%以上由肺炎链球菌引起；小叶性肺炎多为混合感染，常见致病菌为金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等。(2)好发人群：大叶性肺炎多见于青壮年；小叶性肺炎多见于小儿、老人及体弱者。(3)病变范围：大叶性肺炎累及整个肺大叶，以肺泡弥漫性纤维素渗出为主；小叶性肺炎以细支气管为中心，累及肺小叶，病变呈多灶性分布。(4)病理变化：大叶性肺炎分四期——充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期，肺泡壁结构不被破坏，无组织坏死；小叶性肺炎为化脓性炎，细支气管壁及周围肺泡有中性粒细胞浸润，肺泡壁破坏明显，可形成小脓肿。(5)临床特点：大叶性肺炎起病急，高热、咳嗽、铁锈色痰、胸痛，可有肺实变体征；小叶性肺炎发热不规则，咳嗽黏液脓性痰，两肺散在湿啰音，常为术后、久病卧床的并发症。(6)结局：大叶性肺炎绝大多数可完全痊愈，肺泡结构功能恢复；小叶性肺炎易出现心力衰竭、脓毒血症、呼吸衰竭等并发症，未及时治疗预后较差。3.病毒性肝炎的基本病理变化(1)变质性病变：肝细胞变性（胞质疏松化和气球样变、嗜酸性变）和坏死（嗜酸性坏死、溶解性坏死）。溶解性坏死依分布不同分为点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死及大片坏死。(2)渗出性病变：汇管区和肝小叶内不同程度的炎细胞浸润，以淋巴细胞和单核细胞为主。(3)增生性病变：库普弗细胞增生肥大；肝星状细胞增生；肝细胞再生——坏死区肝细胞再生，形成再生的肝细胞团；汇管区小胆管和纤维组织增生。各类型病毒性肝炎以不同的病变组合为特征，如急性普通型以变性、点状坏死为主，慢性肝炎以碎片状坏死和桥接坏死为主要特征。4.肾小球肾炎的病理分型及病变特点(1)急性弥漫性增生性肾小球肾炎：肾小球体积增大，系膜细胞和内皮细胞明显增生，毛细血管腔狭窄或闭塞，中性粒细胞及单核细胞浸润。电镜示上皮下驼峰状电子致密物沉积。临床表现为急性肾炎综合征。(2)快速进行性肾小球肾炎：肾小球壁层上皮细胞增生形成新月体，早期为细胞性新月体，后期为纤维性新月体。临床表现为急进性肾炎综合征，短期内出现肾功能衰竭。(3)膜性肾小球肾炎：肾小球基底膜弥漫性增厚，钉突形成，基底膜呈梳齿状改变，无细胞增生和渗出。临床表现为肾病综合征。(4)微小病变性肾小球肾炎：光镜下肾小球基本正常，近曲小管上皮细胞脂肪变性，电镜示足细胞足突融合消失。多见于儿童，临床表现为肾病综合征。(5)局灶性节段性肾小球硬化：部分肾小叶的毛细血管袢发生节段性硬化，伴玻璃样变。临床表现为肾病综合征。(6)膜增生性肾小球肾炎：系膜细胞和基质弥漫性重度增生，插入内皮与基底膜之间，基底膜增厚呈“双轨征”。临床表现为肾病综合征或血尿。(7)系膜增生性肾小球肾炎：系膜细胞增生伴系膜基质增多。(8)IgA肾病：系膜区IgA沉积，光镜下系膜增生或局灶节段性硬化。5.结核病的基本病变及其转化初步回答——(1)基本病变：①渗出为主的病变——表现为浆液性或浆液纤维素性炎，见于结核性炎的早期或机体免疫力低下、菌量多、毒力强时，好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜；②增生为主的病变——形成特征性结核结节，由类上皮细胞、朗汉斯巨细胞、外周淋巴细胞和少量成纤维细胞构成，见于感染菌量少、毒力低且机体免疫较强时；③坏死为主的病变——干酪样坏死，坏死组织呈淡黄色、均匀细腻、质地较实，状似奶酪，见于菌量大、毒力强、机体抵抗力低时。(2)转化规律：①转向愈合——吸收消散（渗出性病变）、纤维化、钙化（增生性和坏死性病变）；②转向恶化——浸润进展（病灶周围渗出性炎症）、溶解播散（干酪样坏死液化排入自然管道，或经淋巴、血液播散）。6.良恶性肿瘤的区别(1)分化程度与异型性方面：良性肿瘤分化成熟，异型性小，与起源组织相似，核分裂象少见或无病理核分裂；恶性肿瘤分化不成熟，异型性显著，核分裂象多见并可见病理性核分裂象。(2)生长速度方面：良性肿瘤生长缓慢；恶性肿瘤生长迅速。(3)生长方式方面：良性肿瘤多呈膨胀性生长，常有包膜，与周围组织分界清楚，可活动；恶性肿瘤多呈浸润性生长，无包膜，与周围组织分界不清，活动度差。(4)继发改变方面：良性肿瘤较少见出血、坏死、溃疡；恶性肿瘤常见坏死、出血、溃疡等改变。(5)转移方面：良性肿瘤不转移；恶性肿瘤常有转移。(6)对机体影响方面：良性肿瘤主要为局部压迫和阻塞，一般对机体危害较小；恶性肿瘤除压迫阻塞外，还可破坏组织结构引起出血感染，引起恶病质及副肿瘤综合征，危害大。(7)复发方面：良性肿瘤手术切除后一般不复发；恶性肿瘤手术后常易复发。以上各简答题按要点给分，要求表述完整、条理清楚，重要概念和病变特征缺漏者适当扣分。三、论述题参考答案1.动脉粥样硬化的基本病变及心、脑、肾继发病变(1)基本病变分期：①脂纹期——为早期病变，肉眼见主动脉后壁和分支开口处帽针头大小黄色斑点或长短不一的条纹，平坦或微隆起。镜下为内膜下大量泡沫细胞聚集，泡沫细胞来源于巨噬细胞和平滑肌细胞。②纤维斑块期——脂纹进展为纤维斑块，肉眼见瓷白色斑块，镜检见斑块表面为纤维帽，其下有大量泡沫细胞、平滑肌细胞和细胞外基质。③粥样斑块期——纤维斑块深层发生坏死崩解，与脂质混合形成粥糜样物，肉眼见黄色粥糜样物质，镜检为无定形的坏死崩解物，内含胆固醇结晶、钙盐、吞噬脂质的泡沫细胞，底部及边缘有肉芽组织、淋巴细胞和泡沫细胞，中膜平滑肌萎缩受压。④继发性病变——斑块内出血、斑块破裂形成溃疡、血栓形成、钙化、动脉瘤形成。(2)心、脑、肾继发病变：①心脏：冠状动脉粥样硬化致管腔狭窄或阻塞，引起心绞痛、心肌梗死，反复心肌缺血可致心肌纤维化，长期缺血可致心功能不全。②脑：脑动脉粥样硬化致脑供血不足引起脑萎缩，继发血栓形成可致脑梗死（脑软化），或在高血压基础上致小动脉瘤破裂引起脑出血。③肾：肾动脉粥样硬化致管腔狭窄引起肾性高血压，肾实质萎缩和间质纤维化，若继发血栓形成则致肾梗死，梗死灶机化后遗留凹陷瘢痕。多个瘢痕使肾脏缩小，称动脉粥样硬化性固缩肾。2.门脉性肝硬化的病因、发病机制、病理变化及临床病理联系(1)病因：病毒性肝炎（主要是乙肝和丙肝）、慢性酒精中毒、营养缺乏、毒性物质损伤等。(2)发病机制：上述因素引起肝细胞弥漫性变性坏死，继而肝星状细胞活化增生，分泌大量胶原纤维，纤维组织增生；同时残存肝细胞再生形成结节。纤维间隔包绕再生结节形成假小叶，逐渐发展为肝硬化。(3)病理变化：肉眼：肝脏早中期体积正常或略增大，后期体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面呈弥漫性小结节状，结节大小较一致，直径多在0.1～0.5cm之间，结节间为灰白色纤维间隔。切面见圆形或类圆形岛屿状结节，周围有灰白色纤维组织包绕。镜下：①假小叶形成——正常肝小叶结构破坏，假小叶内肝细胞排列紊乱，中央静脉缺如、偏位或有两个以上中央静脉；②假小叶内肝细胞变性坏死，可见再生肝细胞（胞体大、核大深染、双核）；③假小叶外周为增生的纤维组织，内有淋巴细胞和单核细胞浸润及新生胆小管；④不同病因引起的肝硬化可见相应特征。(4)临床病理联系：门脉高压症：①脾大——脾静脉回流受阻，脾脏淤血肿大，继发脾功能亢进（贫血、白细胞和血小板减少）；②胃肠道淤血——引起食欲不振、消化不良、腹胀；③腹水——门静脉压升高使肠壁及肠系膜毛细血管流体静压升高，加上低白蛋白血症使血浆胶体渗透压降低，肝对醛固酮和抗利尿激素灭活减少、水钠潴留；④侧支循环形成——食管下段静脉丛曲张破裂引起致命性上消化道大出血，直肠静脉丛曲张形成痔疮，脐周及腹壁浅静脉曲张呈“海蛇头”样。肝功能不全：①睾丸萎缩、男性乳腺发育——肝对雌激素灭活减少；②蜘蛛痣和肝掌——雌激素水平升高使末梢小动脉扩张；③黄疸——肝细胞坏死及胆小管淤胆；④出血倾向——凝血因子合成减少；⑤肝性脑病——肝解毒功能减退，血氨升高。(5)结局：晚期可并发肝性脑病、上消化道大出血、感染及肝癌，其中肝性脑病是主要死因之一。3.急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系(1)概述：多见于儿童和青少年，常发生于A组乙型溶血性链球菌感染后1～3周，由免疫复合物沉积引起。(2)病理变化：光镜：肾小球体积增大，细胞数量增多——系膜细胞和内皮细胞明显增生为主，伴中性粒细胞和单核细胞浸润。毛细血管腔狭窄或闭塞，肾小球内白细胞浸润。部分病例见壁层上皮细胞增生。肾小管上皮细胞变性，管腔内有蛋白管型、红细胞管型或颗粒管型。肾间质充血水肿，少量炎细胞浸润。免疫荧光：沿肾小球基底膜和系膜区见IgG、C3呈颗粒状沉积。电镜：肾小球系膜细胞和内皮细胞增生肿胀，基底膜正常，脏层上皮细胞足突融合消失，基底膜外侧见电子致密物沉积，呈“驼峰状”，为免疫复合物沉积的特征表现。(3)临床病理联系：①尿的改变——血尿、蛋白尿、管型尿，因毛细血管壁受损通透性增高所致；②水肿——肾小球滤过率降低，水钠潴留，超敏反应引起毛细血管通透性增高；③高血压——水钠潴留致血容量增加；④少尿或无尿——肾小球毛细血管腔狭窄闭塞，肾血流量减少，肾小球滤过率显著降低；⑤严重者可发生急性肾衰竭。(4)结局：儿童患者绝大多数可在数周至数月内完全恢复，少数迁延发展可转为慢性肾小球肾炎，极少数重症病例可死于急性肾衰竭。四、病例分析题参考答案1.临床诊断及依据(1)诊断：急性广泛前壁心肌梗死，合并心源性休克和急性左心衰竭。(2)依据：①病史：58岁男性，有高血压和糖尿病等冠心病危险因素，情绪激动为诱因。②症状：持续性胸骨后压榨性疼痛3小时，向左肩及左臂放射，伴大汗、恶心，符合急性心肌梗死典型疼痛特点。③体征：血压80/50mmHg，脉搏细速，神志淡漠，面色苍白，皮肤湿冷——符合心源性休克表现；心率110次/分，心音低钝，双肺底细湿啰音——提示急性左心衰竭、肺水肿。④辅助检查：血肌钙蛋白I明显升高，为心肌坏死的特异性标志物；心电图V₁～V₅导联ST段弓背向上抬高、T波倒置，提示广泛前壁（左前降支供血区域）急性心肌梗死。⑤实验室检查：白细胞升高，与应激反应和心肌坏死吸收有关。(3)心电图定位：V₁～V₅导联对应左心室前壁及室间隔前部，由左前降支供血，判断为左前降支闭塞所致。2.心脏可能出现的病理变化(1)肉眼观察：冠状动脉：左前降支可见粥样硬化斑块，管腔高度狭窄（大于75%），在斑块基础