2026医学影像学期末复习-病理生理学（本科医学影像学）历年题库含答案详解

2026医学影像学期末复习-病理生理学（本科医学影像学）历年题库含答案详解一、选择题从给出的选项中选择正确答案（共100题）1、儿童系统性红斑狼疮最具特征性的皮肤表现是？A.盘状红斑B.蝶形红斑C.荨麻疹D.玫瑰糠疹E.湿疹2、代谢性酸中毒时，机体最主要的代偿方式是A.肺通气增强B.肾脏排酸保碱C.细胞内外离子交换D.缓冲系统缓冲E.血红蛋白缓冲3、低渗性脱水时，最早出现的临床表现是A.口渴B.头晕乏力C.皮肤弹性差D.眼窝凹陷E.血压下降4、呼吸性碱中毒常见于下列哪种情况A.高热B.慢性阻塞性肺疾病C.肾衰竭D.糖尿病酮症E.严重腹泻5、缺氧时最容易受累的器官是A.心脏B.肝脏C.大脑D.肾脏E.脾脏6、发热激活物是指A.前列腺素EB.环磷酸腺苷C.外致热原和部分体内产物D.内生致热原E.体温调节中枢调定点7、应激时机体最直接的反应是A.糖皮质激素分泌增加B.交感-肾上腺髓质系统兴奋C.胰高血糖素分泌减少D.胰岛素分泌增加E.醛固酮分泌减少8、缺血-再灌注损伤时，氧自由基生成增多的主要原因是A.线粒体功能损害B.黄嘌呤氧化酶系统激活C.中性粒细胞聚集激活D.内皮细胞损伤E.钙超载9、休克早期交感-肾上腺髓质系统兴奋的表现不包括A.心率加快B.血压明显下降C.皮肤苍白D.尿量减少E.烦躁不安10、DIC早期最常见的临床表现是A.休克B.出血C.贫血D.栓塞E.器官功能障碍11、心力衰竭时组织细胞利用氧的能力降低的主要原因是A.线粒体数量减少B.氧化磷酸化障碍C.毛细血管密度降低D.肌红蛋白减少E.酶活性降低12、心力衰竭患者出现劳力性呼吸困难的主要机制是A.肺淤血B.肺水肿C.肺泡弹性减退D.气体交换障碍E.呼吸中枢抑制13、右心衰竭时水肿发生的主要机制是A.血浆胶体渗透压降低B.毛细血管流体静压升高C.淋巴回流受阻D.肾小球滤过率降低E.抗利尿激素分泌增加14、急性呼吸衰竭最常见的病因是A.胸廓畸形B.气道阻塞C.肺组织病变D.肺血管疾病E.中枢神经系统疾病15、I型呼吸衰竭的血气分析特点是A.PaO2<60mmHg，PaCO2升高B.PaO2<60mmHg，PaCO2正常或降低C.PaO2正常，PaCO2升高D.PaO2升高，PaCO2升高E.PaO2降低，PaCO2正常16、肝性脑病时假性神经递质主要是指A.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺B.多巴胺和去甲肾上腺素C.5-羟色胺和γ-氨基丁酸D.谷氨酰胺和谷氨酸E.胆碱和乙酰胆碱17、肝性脑病患者血氨升高的主要原因是A.肠道产氨增加B.肝肾综合征C.肝细胞解毒功能下降D.肌肉氨清除减少E.脑组织产氨增加18、肝性脑病患者应用乳果糖的主要机制是A.抑制肠道细菌生长B.酸化肠道减少氨吸收C.促进氨转化为尿素D.增加血氨排泄E.促进神经递质释放19、肾病综合征水肿发生的主要机制是A.肾小球滤过率降低B.醛固酮分泌增加C.血浆胶体渗透压降低D.抗利尿激素分泌增加E.肾小管重吸收增加20、急性肾衰竭少尿期最危险的电解质紊乱是A.低钠血症B.低钙血症C.高钾血症D.高磷血症E.低镁血症21、代谢性碱中毒时常合并低钾血症，其主要原因是A.钾摄入不足B.钾向细胞内转移C.肾脏排钾增加D.消化道丢钾E.出汗丢钾22、等渗性脱水若只补充葡萄糖溶液，可导致A.高渗性脱水B.等渗性脱水C.低渗性脱水D.水中毒E.高钾血症23、心力衰竭时心脏代偿反应不包括A.心脏扩张B.心肌肥厚C.心率加快D.心肌收缩力增强E.心脏重塑24、休克时微循环缺血期最主要的变化是A.微动脉收缩B.动-静脉吻合支开放C.毛细血管前阻力增加D.静脉端收缩E.微静脉痉挛25、呼吸性酸中毒时血气分析的特点是A.PaCO2升高，HCO3-原发性减少B.PaCO2升高，HCO3-继发性增加C.PaCO2降低，HCO3-继发性减少D.PaCO2正常，HCO3-原发性增加E.PaCO2升高，pH不变26、应激时急性期反应蛋白的主要作用是A.抑制炎症反应B.结合和清除有害物质C.提供能量D.调节免疫功能E.促进组织修复27、心力衰竭患者出现端坐呼吸的主要机制是A.平卧时回心血量减少B.平卧时肺淤血加重C.端坐时心输出量减少D.端坐时呼吸功增加E.平卧时膈肌上抬减轻28、缺铁性贫血时组织缺铁的表现不包括A.异食癖B.口角炎C.反甲D.吞咽困难E.骨质疏松29、心力衰竭时肺循环淤血的主要原因是A.右心室泵血功能降低B.左心室舒张末期压力升高C.肺动脉高压D.肺静脉瓣关闭不全E.肺毛细血管通透性增加30、高钾血症对心肌的毒性作用主要表现为A.传导阻滞和心脏骤停B.心律失常和心力衰竭C.心肌收缩力增强D.自律性增高E.传导性增强31、肝功能严重障碍时凝血因子减少最明显的是A.纤维蛋白原B.凝血酶原C.凝血因子VIID.凝血因子VE.凝血因子XIII32、急性呼吸窘迫综合征的特征性病理改变是A.肺泡透明膜形成B.肺泡出血C.肺泡纤维化D.肺泡萎陷E.肺泡膨胀33、心力衰竭时心肌能量利用障碍的主要表现是A.ATP生成减少B.肌球蛋白ATP酶活性降低C.磷酸肌酸减少D.能量储存形式减少E.能量利用效率降低34、肝性脑病患者血氨升高的肠源性机制主要是A.肠道细菌产生氨增加B.蛋白质消化吸收增加C.肠道pH升高促进氨吸收D.门体分流使氨直接进入体循环E.便秘使氨在肠内停留时间延长35、休克时发热的机制主要是A.致热原作用B.代谢率增高C.体温调节中枢障碍D.皮肤散热减少E.产热增加36、心力衰竭时心率加快的代偿意义主要是A.增加每搏输出量B.增加心输出量C.降低心肌耗氧量D.改善冠脉供血E.降低心脏前后负荷37、呼吸衰竭时肺肉质变是指A.肺泡内纤维蛋白溶解不全B.肺泡内红细胞破坏C.肺泡内白细胞渗出D.肺泡内血小板聚集E.肺泡内巨噬细胞增生38、心力衰竭时肾血流量减少的主要原因是A.肾小球滤过率降低B.肾血管收缩C.肾静脉压升高D.心输出量减少E.水钠潴留39、高钾血症时心电图最早出现的改变是A.T波高尖B.QRS波增宽C.P波低平D.U波出现E.ST段压低40、心力衰竭时神经内分泌激活最早发生的是A.肾素-血管紧张素-醛固酮系统B.交感神经系统C.精氨酸加压素D.内皮素E.心房钠尿肽41、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时血气分析特点是A.pH明显下降，PaCO2升高，HCO3-下降B.pH正常，PaCO2升高，HCO3-正常C.pH明显上升，PaCO2降低，HCO3-升高D.pH下降，PaCO2正常，HCO3-下降E.pH正常，PaCO2升高，HCO3-升高42、心力衰竭时心脏前负荷增加的主要因素是A.血压升高B.回心血量增加C.心率减慢D.心肌肥厚E.瓣膜关闭不全43、呼吸衰竭时酸碱平衡紊乱最常见的是A.呼吸性酸中毒B.呼吸性碱中毒C.代谢性酸中毒D.代谢性碱中毒E.混合性碱中毒44、低渗性脱水时，机体最早出现的表现是A.口渴感明显B.尿比重增高C.周围循环衰竭D.皮肤弹性减退E.头痛、嗜睡45、高渗性脱水患者最早出现的症状是A.休克B.烦躁、谵妄C.口渴D.尿量减少E.皮肤弹性差46、代谢性酸中毒时，机体最主要的代偿方式是A.细胞内外离子交换B.肾脏代偿C.呼吸代偿D.骨骼缓冲E.血液缓冲47、下列哪项是呼吸性碱中毒最常见的原因A.高热B.麻醉过深C.阻塞性肺疾病D.颅脑损伤致过度通气E.肺不张48、缺O2和CO2潴留对中枢神经系统的影响，早期主要表现为A.记忆力减退B.意识朦胧C.烦躁不安D.昏迷E.锥体束征阳性49、发热时机体代谢率的变化特点是A.基础代谢率每升高1℃，约增加5%B.基础代谢率每升高1℃，约增加10%C.基础代谢率每升高1℃，约增加13%D.基础代谢率每升高1℃，约增加20%E.基础代谢率每升高1℃，约增加30%50、应激时机体释放量最多的应激激素是A.胰岛素B.胰高血糖素C.肾上腺素D.糖皮质激素E.抗利尿激素51、休克早期肾衰竭的主要机制是A.肾小球肾炎B.肾小管坏死C.肾前性氮质血症D.肾后性梗阻E.急性间质性肾炎52、DIC早期最常用的screening试验是A.凝血酶原时间B.血小板计数C.纤维蛋白原定量D.3P试验E.凝血时间53、心力衰竭时肺淤血的主要原因是A.左心房压力增高B.肺静脉压力增高C.肺毛细血管静水压增高D.肺泡壁毛细血管扩张充血E.支气管静脉压力增高54、肝性脑病患者血氨升高的主要原因是A.蛋白质摄入过多B.肠道产氨增加C.肝脏合成尿素能力下降D.肾排氨减少E.肌肉分解增加55、急性肾衰竭少尿期的最常见原因是A.肾前性氮质血症B.急性肾小管坏死C.急性间质性肾炎D.尿路梗阻E.急进性肾小球肾炎56、休克患者在出现呼吸困难、进行性低氧血症，且X线显示双肺斑片状阴影，应考虑并发A.肺部感染B.急性呼吸窘迫综合征C.肺不张D.肺水肿E.ARDS57、DIC的病理生理特点不包括A.广泛微血栓形成B.凝血因子大量消耗C.继发性纤溶亢进D.出血倾向E.红细胞大量增殖58、缺血-再灌注损伤时氧自由基生成增加的主要原因是A.线粒体功能障碍B.黄嘌呤氧化酶系统激活C.中性粒细胞浸润D.儿茶酚胺自氧化E.以上均是59、休克患者发生DIC时，下列哪项实验室检查最具诊断价值A.血小板减少B.PT延长C.纤维蛋白原降低D.FDP升高E.D-二聚体升高60、心力衰竭患者水肿的主要机制是A.肾小球滤过率降低B.血浆胶体渗透压降低C.钠水潴留和毛细血管静水压升高D.淋巴回流受阻E.毛细血管通透性增高61、呼吸衰竭患者出现肺性脑病的主要机制是A.缺氧直接损伤脑细胞B.CO2潴留使脑细胞酸中毒C.脑血流量增加D.CO2潴留和缺氧共同作用E.脑血管通透性增高62、发热激活物不包括A.细菌B.病毒C.抗原抗体复合物D.类固醇E.干扰素63、应激反应中，下列哪种激素水平不升高A.糖皮质激素B.肾上腺素C.去甲肾上腺素D.胰岛素E.胰高血糖素64、缺氧是指机体什么情况？A.氧的摄入障碍B.氧在血液中的运输障碍C.组织利用氧障碍D.供氧不足或组织利用氧障碍E.氧的供应不足和/或组织利用氧能力低下65、下列哪项不是引起低张性缺氧的原因？A.高原环境B.高空飞行C.慢性阻塞性肺疾病D.一氧化碳中毒E.高山病66、一氧化碳中毒引起缺氧的机制是？A.血氧容量降低B.动脉血氧分压降低C.动-静脉血氧含量差增大D.氧扩散速度降低E.组织血流速度减慢67、急性失血性休克患者早期出现缺氧的原因是？A.血液性缺氧B.循环性缺氧C.组织性缺氧D.低张性缺氧E.混合性缺氧68、氰化物中毒引起缺氧的类型是？A.低张性缺氧B.循环性缺氧C.血液性缺氧D.组织性缺氧E.混合性缺氧69、发绀是哪种类型缺氧的典型表现？A.组织性缺氧B.循环性缺氧C.血液性缺氧D.低张性缺氧E.等张性缺氧70、呼吸衰竭引起缺氧的主要机制是？A.弥散障碍B.肺泡通气与血流比例失调C.氧耗量增加D.肺内动-静脉解剖分流增加E.以上均是71、肺动脉栓塞时缺氧的主要机制是？A.弥散障碍B.肺泡通气与血流比例失调C.氧耗量增加D.肺内动-静脉解剖分流E.以上均是72、高铁血红蛋白血症引起的缺氧属于？A.低张性缺氧B.循环性缺氧C.血液性缺氧D.组织性缺氧E.混合性缺氧73、下列哪种情况可导致静脉血分流入动脉引起低张性缺氧？A.肺气肿B.房间隔缺损C.心力衰竭D.贫血E.一氧化碳中毒74、等渗性脱水引起循环性缺氧的主要原因是？A.回心血量减少B.心肌收缩力减弱C.外周血管阻力增加D.微循环障碍E.血液黏滞度增高75、维生素B12缺乏引起贫血性缺氧的原因是？A.血红蛋白合成减少B.铁吸收障碍C.红细胞破坏增加D.骨髓造血功能受抑E.叶酸缺乏76、休克早期（代偿期）组织缺氧的主要机制是？A.动-静脉短路开放B.非均匀性灌流C.真毛细血管网血流减少D.组织细胞利用氧障碍E.静脉回流骤减77、高原反应引起缺氧的主要原因是？A.肺通气量减少B.吸入气氧分压降低C.弥散距离增加D.血红蛋白含量减少E.氧解离曲线右移78、严重感染引起组织性缺氧的机制是？A.细菌毒素抑制细胞色素氧化酶B.微循环障碍致血流淤滞C.代谢性酸中毒D.氧耗量增加E.以上均是79、下列哪项不符合组织性缺氧的血气变化特点？A.动脉血氧分压正常B.血氧容量正常C.动-静脉血氧含量差增大D.静脉血氧含量增高E.血氧饱和度正常80、贫血患者不易出现发绀的原因是？A.动脉血氧分压正常B.血红蛋白总量减少C.动-静脉血氧含量差减小D.血氧容量正常E.氧饱和度正常81、心力衰竭患者出现呼吸困难和发绀的主要机制是？A.右向左分流B.肺泡通气与血流比例失调C.弥散障碍D.氧耗量增加E.以上均是82、胆道梗阻引起缺氧的主要机制是？A.肝细胞摄取bilirubin障碍B.胆红素肠肝循环增加C.肠道菌群改变D.肝功能损害E.以上均是83、DIC（弥散性血管内凝血）引起组织缺氧的机制是？A.微血栓阻塞微循环B.凝血因子消耗致出血C.继发性纤溶亢进D.红细胞破坏E.以上均是84、下列关于休克的描述，正确的是A.休克是指有效循环血量减少、组织灌注不足引起的急性循环衰竭B.休克早期血压一定明显下降C.感染性休克最常见于革兰阳性菌感染D.休克一旦发生不可逆E.休克等同于昏迷85、关于缺氧类型的描述，下列哪项是错误的A.低张性缺氧时动脉血氧分压降低B.血液性缺氧时动脉血氧饱和度正常C.循环性缺氧时动-静脉血氧含量差增大D.组织性缺氧时静脉血氧含量降低E.缺血性缺氧属于循环性缺氧的一种类型86、代谢性酸中毒时最常见的病因是A.大量呕吐胃液B.严重腹泻C.利尿剂使用过多D.低钾血症E.原发性醛固酮增多症87、关于发热的机制，下列哪项是致热原的作用环节A.直接作用于体温调节中枢B.使体温调定点上移C.直接引起代谢增强D.使散热中枢抑制E.直接引起产热增加88、应激时机体最突出的内分泌改变是A.胰岛素分泌增加B.生长激素分泌减少C.糖皮质激素分泌增加D.抗利尿激素分泌减少E.醛固酮分泌减少89、缺血-再灌注损伤时，心肌细胞内钙超载的主要机制是A.钠泵功能增强B.膜通透性增加，钙内流增多C.钙泵活动增强D.线粒体摄钙增加E.肌浆网释放钙减少90、DIC（弥散性血管内凝血）最早期的实验室检查异常是A.血小板计数明显减少B.纤维蛋白原减少C.凝血时间延长D.凝血酶时间延长E.血浆鱼精蛋白副凝试验阳性91、关于心力衰竭时肺淤血的描述，错误的是A.肺泡腔内可见心力衰竭细胞B.肺泡壁毛细血管扩张充血C.肺泡腔内可见漏出液D.肺间质纤维组织增生不明显E.肺泡腔内可见红细胞漏出92、肝性脑病患者血氨升高的主要原因是A.蛋白质摄入过多B.肠道细菌产氨增加且肝脏解毒能力下降C.肾功能衰竭D.脑组织产生氨增加E.肌肉分解代谢增强93、急性肾衰竭少尿期的主要电解质紊乱是A.低钠血症B.低钾血症C.高钾血症D.低钙血症E.低磷血症94、细胞凋亡与细胞坏死的主要区别在于A.细胞体积变化B.细胞核变化C.是否有炎症反应D.细胞膜完整性E.是否为程序性死亡95、贫血性梗死最常发生于A.肺B.小肠C.脾D.卵巢E.阑尾96、下列哪种情况可引起水肿A.血浆胶体渗透压升高B.毛细血管流体静压降低C.淋巴回流受阻D.组织液胶体渗透压降低E.毛细血管通透性降低97、下列哪项是代谢性酸中毒最常见的原因？A.过度通气B.糖尿病酮症酸中毒C.幽门梗阻D.低钾血症98、等渗性脱水最典型的水电解质紊乱特征是：A.血钠低于135mmol/LB.血钠高于150mmol/LC.血钠在135-150mmol/L之间D.血钾明显升高99、高钾血症对心肌生理特性的影响是：A.自律性升高、传导性升高、兴奋性升高B.自律性降低、传导性降低、兴奋性先升高后降低C.自律性升高、传导性降低、兴奋性降低D.自律性降低、传导性升高、兴奋性升高100、下列哪项是呼吸性酸中毒时最典型的血气变化？A.PaCO2降低，HCO3-降低B.PaCO2升高，HCO3-原发性升高C.PaCO2升高，HCO3-原发性降低D.PaCO2降低，HCO3-升高

参考答案及解析1.【参考答案】B【解析】系统性红斑狼疮（SLE）最具特征性的皮肤表现是面部蝶形红斑，分布于两侧面颊和鼻梁，呈蝴蝶状。盘状红斑也可见于SLE但不是最具特征性表现。其他皮肤表现包括光敏感、口腔溃疡等。2.【参考答案】B【解析】代谢性酸中毒时，肾脏通过增加氢离子排泄和重吸收碳酸氢钠进行代偿是最主要方式。肺通气增强是呼吸性酸中毒的主要代偿，细胞内外离子交换和缓冲系统为快速代偿机制，但肾脏代偿作用最强且持久，可在数小时内发挥最大效应。3.【参考答案】B【解析】低渗性脱水特点是失钠多于失水，细胞外液呈低渗状态，水分向细胞内转移导致细胞肿胀。早期主要表现为头晕、乏力、恶心等非特异性症状，口渴不明显。随着病情进展才出现皮肤弹性差、眼窝凹陷等脱水体征，严重时可致血压下降甚至休克。4.【参考答案】A【解析】高热时代谢率增加，CO2产生增多刺激呼吸中枢导致过度通气，引起PaCO2下降，造成呼吸性碱中毒。慢阻肺、肾衰竭多引起呼吸性或代谢性酸中毒，糖尿病酮症引起代谢性酸中毒，严重腹泻丢失碱性肠液也易致代谢性酸中毒。5.【参考答案】C【解析】脑组织对缺氧最敏感，因其耗氧量大且几乎无能量储备。全脑缺氧4-6分钟即可造成不可逆损害。心脏对缺氧也较敏感，但不如脑组织。肝脏、肾脏、脾脏等脏器耐受缺氧能力相对较强。因此缺氧时大脑最先受损，可出现头痛、意识障碍甚至昏迷。6.【参考答案】C【解析】发热激活物是能激活产内生致热原细胞的物质，包括外致热原如细菌、病毒、真菌等，以及体内产物如抗原抗体复合物、类固醇代谢产物等。它们本身不直接致热，而是通过诱导单核巨噬细胞等产生内生致热原来发挥作用。前列腺素E和环磷酸腺苷是中枢介质而非激活物。7.【参考答案】B【解析】应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋是最直接、最早出现的反应，表现为儿茶酚胺大量释放，引起心率加快、血压升高、血糖上升等"战斗或逃跑"反应。糖皮质激素分泌增加也是重要反应但稍后出现。胰高血糖素分泌增加而非减少，胰岛素分泌减少而非增加，醛固酮分泌增加而非减少。8.【参考答案】B【解析】黄嘌呤氧化酶系统激活是缺血-再灌注时氧自由基生成的最重要机制。缺血时ATP分解为次黄嘌呤，再灌注时氧供恢复，黄嘌呤氧化酶利用氧将次黄嘌呤转化为黄嘌呤和尿酸，同时产生大量超氧阴离子。其他选项虽也参与自由基生成，但黄嘌呤氧化酶系统激活是最主要的来源。9.【参考答案】B【解析】休克早期交感-肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放使心率加快、皮肤血管收缩致苍白、肾血管收缩致尿量减少、中枢兴奋致烦躁。但此时血压可不下降或略升高，这是因为外周血管收缩维持了血压，故血压明显下降不是早期表现，而是休克进展期的特征。10.【参考答案】B【解析】DIC早期以高凝状态为主，但若涉及临床表现在临床上最常见的是出血，表现为皮肤瘀点瘀斑、注射部位出血、伤口渗血等。这是因为消耗性低凝和继发性纤溶所致。休克、贫血、栓塞和器官功能障碍多见于DIC中晚期。出血是DIC最早和最突出的临床表现。11.【参考答案】E【解析】心力衰竭时，组织细胞为适应低氧环境，会发生一系列代谢适应改变，其中氧化酶活性降低使细胞利用氧的能力下降，这实际上是保护性改变，可减少氧耗。线粒体数量、氧化磷酸化、毛细血管密度和肌红蛋白的变化不是主要原因。酶活性降低是心力衰竭时细胞利用氧能力下降的核心机制。12.【参考答案】A【解析】劳力性呼吸困难是左心衰竭最早的临床表现。活动时回心血量增加，肺淤血加重，刺激肺牵张感受器，经迷走神经传入延髓呼吸中枢，引起呼吸急促。随病情进展，肺淤血进一步加重可出现端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难甚至急性肺水肿。单纯气体交换障碍不是主要原因。13.【参考答案】B【解析】右心衰竭时右心室泵血功能降低，右心房及体循环静脉回流受阻，导致体循环静脉压升高，毛细血管流体静压随之升高，促使液体从血管内向组织间隙转移形成水肿。水肿特点为下垂部位明显，如下肢、腰骶部。血浆胶体渗透压降低、淋巴回流受阻等不是主要原因。14.【参考答案】C【解析】急性呼吸衰竭最常见病因是肺实质病变，如肺炎、肺水肿、ARDS等。这些病变直接影响肺泡气体交换，导致通气/血流比例失调和弥散障碍。气道阻塞多见于慢性阻塞性肺疾病引起的慢性呼吸衰竭，胸廓畸形和肺血管疾病相对少见，中枢神经系统疾病主要影响呼吸调节。15.【参考答案】B【解析】I型呼吸衰竭又称低氧血症型呼吸衰竭，血气特点是PaO2低于60mmHg，PaCO2正常或降低。多见于换气功能障碍性疾病，如ARDS、肺水肿、肺炎等。II型呼吸衰竭的特点是PaO2低于60mmHg伴PaCO2高于50mmHg，见于通气功能障碍性疾病。16.【参考答案】A【解析】肝性脑病的假性神经递质学说认为，肝功能障碍时苯乙胺和酪胺不能被清除，在脑内经β-羟化酶作用生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素相似，但传导神经冲动作用很弱，替代了真性递质导致中枢神经系统功能紊乱。17.【参考答案】C【解析】肝性脑病患者血氨升高的主要原因是肝功能严重障碍，肝细胞摄取氨合成尿素的能力下降，导致血氨清除减少。这是血氨升高的根本原因。肠道产氨增加是诱发因素而非主要原因，肌肉和肾脏在慢性肝衰竭时可代偿性增加氨的清除。18.【参考答案】B【解析】乳果糖在结肠被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠腔酸化，从而将NH3转化为NH4+，后者不易被吸收而随粪便排出，减少氨的吸收。同时乳果糖为渗透性泻药，可缩短肠内容物通过时间，减少氨的产生和吸收。抑制细菌生长是抗生素的作用机制，不是乳果糖的作用。19.【参考答案】C【解析】肾病综合征时大量蛋白尿导致低蛋白血症，血浆胶体渗透压显著降低，是水肿形成的始动因素。有效循环血量减少激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统和抗利尿激素分泌，进一步加重水钠潴留。但根本原因是低蛋白血症导致的血浆胶体渗透压降低。20.【参考答案】C【解析】急性肾衰竭少尿期由于肾排泄功能下降，钾摄入增加或组织分解增多，极易发生高钾血症。高钾血症可导致严重心律失常甚至心室颤动、心脏骤停，是少尿期最危险的并发症。需密切监测血钾水平，及时处理。低钠、低钙、高磷、低镁虽也可出现，但不如高钾血症危险。21.【参考答案】C【解析】代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低，氢离子浓度升高，为促进氢离子分泌排钾增加。同时碱中毒时肾小管重吸收碳酸氢根增加，伴随钠和水的重吸收减少，远曲小管钠负荷增加也促进排钾。此外钾向细胞内转移也参与低钾发生，但肾脏排钾增加是主要原因。22.【参考答案】C【解析】等渗性脱水时水和钠成比例丢失，血清钠和渗透压在正常范围。若只补充葡萄糖溶液，葡萄糖被代谢后相当于补充了自由水，使体液稀释，血清钠浓度降低，渗透压下降，转变为低渗性脱水。治疗等渗性脱水应补充平衡盐溶液或等渗盐水，避免仅补充葡萄糖溶液。23.【参考答案】D【解析】心力衰竭时心脏的代偿反应包括Frank-Starling机制的心室扩张、心肌肥厚、心率加快和心脏重塑。但心力衰竭时心肌收缩力是降低的而非增强，收缩力增强是代偿尚未发生或治疗干预后的表现，不是心衰本身的代偿反应。心衰的本质是泵功能衰竭，收缩力降低是其特征。24.【参考答案】C【解析】休克缺血性缺氧期（代偿期）微循环的主要变化是毛细血管前阻力增加，即微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，使组织灌注减少。虽然微动脉、微静脉也可收缩，但主要矛盾是前阻力增加致"少灌少流、灌少于流"。动-静脉吻合支开放和毛细血管静脉端收缩也存在但不是主要变化。25.【参考答案】B【解析】呼吸性酸中毒是由于CO2排出障碍或吸入过多导致PaCO2原发性升高。机体通过肾脏代偿，增加H+排泄和HCO3-重吸收，使HCO3-继发性增加。失代偿时pH下降，完全代偿时pH可接近正常。PaCO2升高是原发性改变，HCO3-增加是继发性代偿改变，两者同时存在。26.【参考答案】B【解析】急性期反应蛋白如C反应蛋白、血清淀粉样蛋白A等，在应激时肝脏合成增加。其主要作用是结合细菌、损伤细胞等有害物质，促进吞噬清除，参与免疫调节和组织修复。不是抑制炎症反应，也不是主要提供能量或单纯促进组织修复。急性期反应是机体应对应激的保护性反应。27.【参考答案】B【解析】端坐呼吸是左心衰竭的典型表现。平卧时下肢静脉回流增加，回心血量增多，肺淤血加重，呼吸困难加剧。坐起后部分血液滞留于下肢，回心血量减少，肺淤血减轻，呼吸困难缓解。此外坐位时膈肌下降，肺活量增加也有助于改善通气。肺淤血加重是端坐呼吸的主要机制。28.【参考答案】E【解析】缺铁不仅影响血红蛋白合成，还影响含铁酶的活性，导致组织缺铁表现。包括异食癖、口角炎、舌炎、反甲（匙状甲）、吞咽困难、儿童行为异常等。骨质疏松不是缺铁的特异性表现，与铁代谢关系不大。这些黏膜组织改变反映了含铁酶活性降低对细胞代谢的影响。29.【参考答案】B【解析】左心衰竭时左心室舒张末期压力升高，左心房压力随之升高，肺静脉压升高，导致肺循环淤血。这是肺淤血的直接原因。右心衰竭主要导致体循环淤血。肺动脉高压是肺淤血的继发改变而非主要原因。肺静脉瓣病变和毛细血管通透性增加不是心力衰竭肺淤血的常见原因。30.【参考答案】A【解析】高钾血症抑制心肌电活动，使心肌传导性降低、自律性降低、收缩力减弱。严重高钾可导致传导阻滞、心室颤动甚至心脏骤停于舒张期。这是高钾血症最危险的心脏毒性作用。高钾不引起心肌收缩力增强或传导性增强，对自律性的影响也是抑制而非增高。31.【参考答案】B【解析】凝血酶原（因子II）是维生素K依赖性凝血因子，主要在肝脏合成。肝功能严重障碍时，肝脏合成凝血因子的能力下降，其中凝血酶原减少最明显，导致凝血时间延长。虽然其他凝血因子也减少，但凝血酶原作为首个被检测的凝血因子，其减少最为显著且具有代表性。32.【参考答案】A【解析】ARDS的特征性病理改变是肺泡透明膜形成，由血浆蛋白和纤维蛋白渗入肺泡腔并与坏死脱落的上皮细胞混合形成。这是ARDS急性期的标志性改变。肺泡出血、纤维化、萎陷和膨胀等虽可出现，但透明膜形成最具特征性，是诊断的重要依据。33.【参考答案】B【解析】心力衰竭时心肌能量代谢障碍不仅表现为ATP生成减少、能量储存形式减少，更重要的是能量利用障碍。肌球蛋白ATP酶活性降低使ATP水解利用减少，是导致心肌收缩力降低的重要机制。能量利用效率降低是最终结果，肌球蛋白ATP酶活性降低是能量利用障碍的核心环节。34.【参考答案】D【解析】肝性脑病患者常存在门体分流，肠道吸收的氨绕过肝脏直接进入体循环，使血氨升高。这是肠源性高氨血症的重要机制。肠道细菌产氨增加、便秘等是诱因，门体分流使氨绕过肝脏解毒是直接原因。pH升高促进氨吸收也起作用，但不是主要机制。门体分流是关键因素。35.【参考答案】C【解析】休克时体温可升高或降低。发热的主要机制是体温调节中枢功能障碍，而非致热原作用。休克时内毒素、缺血缺氧等可影响下丘脑体温调节中枢，使其调定点上移导致发热。但休克更常见的是体温降低，因外周循环衰竭、散热增加所致。代谢率增高和皮肤散热减少不是主要机制。36.【参考答案】B【解析】心力衰竭时心率加快是通过交感神经兴奋实现的代偿反应。心率加快可增加每分钟心输出量，维持重要器官供血。但心率过快反而降低心输出量，因舒张期缩短影响心室充盈。心率加快不能增加每搏输出量，反而增加心肌耗氧量，对冠脉供血无改善作用。37.【参考答案】A【解析】呼吸衰竭时严重肺部感染可致肺泡内纤维素渗出过多，若中性粒细胞渗出不足，释放蛋白溶解酶不够，纤维蛋白无法被完全溶解吸收，由肉芽组织机化，称为肺肉质变。这是大叶性肺炎的并发症，在呼吸衰竭基础上可发生。红细胞破坏、白细胞渗出、血小板聚集和巨噬细胞增生不是肺肉质变的定义。38.【参考答案】B【解析】心力衰竭时交感神经兴奋和肾素-血管紧张素系统激活，导致肾血管收缩，肾血流量减少。这是肾血流量减少的主要原因。心输出量减少是始动因素，但肾血管收缩是直接机制。肾小球滤过率降低和水钠潴留是结果而非原因，肾静脉压升高主要见于右心衰竭。39.【参考答案】A【解析】高钾血症时心电图最早出现的特征是T波高尖、基底狭窄，呈帐篷状。这是高钾对心肌复极影响的早期表现。随着血钾进一步升高，可出现P波低平或消失、PR间期延长、QRS波增宽、S-T段压低等。U波出现见于低钾血症而非高钾血症。T波高尖是最早最特征性的改变。40.【参考答案】B【解析】心力衰竭时，心输出量下降首先激活交感神经系统，使儿茶酚胺释放增加，心率加快、心肌收缩力增强。这是最早发生的神经内分泌激活。随后才激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、精氨酸加压素和内皮素等。心房钠尿肽是心脏应对容量负荷增加的代偿激素，不是最早激活的。41.【参考答案】A【解析】呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒是混合性酸碱失衡中最为严重的类型。两种酸中毒同时存在，PaCO2升高和HCO3-降低相互叠加，pH显著下降。这是最危险的酸碱失衡类型，需要紧急处理。单一呼吸性或代谢性酸中毒时另一指标会有代偿性改变，而混合性酸中毒时两者均异常。42.【参考答案】B【解析】前负荷即心室舒张末期容积，主要取决于回心血量。心力衰竭时水钠潴留使血容量增加，回心血量增多，前负荷增加。血压升高是后负荷增加的原因。心率减慢可增加心室充盈时间但不是前负荷增加的主要因素。心肌肥厚是代偿反应，瓣膜关闭不全可导致前负荷增加但非心力衰竭时的主要因素。43.【参考答案】A【解析】呼吸衰竭时最常见的是呼吸性酸中毒，因肺泡通气不足导致CO2潴留，PaCO2升高。慢性呼吸衰竭患者常合并代谢性代偿，使HCO3-继发性升高。严重缺氧可导致代谢性酸中毒，但单独存在较少见。呼吸性碱中毒见于过度通气，不是呼吸衰竭的常见表现。混合性酸碱紊乱可出现但非最常见。44.【参考答案】C【解析】低渗性脱水时，细胞外液呈低渗状态，水从细胞外移入细胞内，导致细胞外液进一步减少，有效循环血量下降明显，故最早出现周围循环衰竭表现如血压下降、脉搏细速等。口渴感不明显是低渗性脱水与高渗性脱水的重要鉴别点。45.【参考答案】C【解析】高渗性脱水时，细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑口渴中枢，使患者出现明显口渴感，这是最早出现的症状。随着病情进展，可出现尿量减少、皮肤弹性减退、烦躁谵妄甚至休克等表现。46.【参考答案】C【解析】代谢性酸中毒时，H+浓度升高刺激外周化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，排出CO2，使PaCO2下降，从而维持HCO3-/PaCO2比值接近正常，这是代谢性酸中毒最主要的代偿方式。肾脏代偿较慢，需数小时至数日才能发挥最大作用。47.【参考答案】D【解析】呼吸性碱中毒是由于肺通气过度导致CO2排出过多，PaCO2降低所致。颅脑损伤可直接刺激呼吸中枢引起过度通气。高热、贫血、低氧血症等也可导致呼吸加深加快而引起呼碱。麻醉过深和阻塞性肺疾病常导致呼吸抑制，引起呼吸性酸中毒。48.【参考答案】C【解析】轻度缺氧和CO2潴留可引起大脑皮层兴奋性增高，表现为烦躁不安、失眠等。随着缺氧和CO2潴留加重，可出现意识障碍如嗜睡、昏睡甚至昏迷，即肺性脑病。因此早期主要表现为烦躁不安。49.【参考答案】C【解析】发热时体温每升高1℃，基础代谢率约增加13%。代谢率增加可导致心率增快、呼吸频率增加、物质消耗增加等。大量出汗可导致水和电解质丢失，需注意补液。50.【参考答案】D【解析】应激时，下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋，糖皮质激素分泌显著增加，是应激时释放量最多的激素。交感-肾上腺髓质系统也兴奋，儿茶酚胺分泌增加。糖皮质激素具有抗炎、抗过敏、抗休克等作用，对机体应对应激具有重要意义。51.【参考答案】C【解析】休克早期由于有效循环血量减少，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，导致氮质血症，称为肾前性氮质血症。此时肾实质尚未受到损害，若及时纠正休克，肾功能可恢复。若休克持续不纠正，可导致肾缺血性急性肾小管坏死。52.【参考答案】D【解析】3P试验（血浆鱼精蛋白副凝试验）用于检测纤维蛋白单体与纤维蛋白降解产物的复合物，是DIC诊断的重要筛选试验。DIC早期因继发性纤溶亢进，可出现3P试验阳性。此外，血小板计数减少、PT延长、纤维蛋白原降低等也是DIC的重要实验室改变。53.【参考答案】C【解析】左心衰竭时，左心室排血量减少，左心房和肺静脉压力升高，进而导致肺毛细血管静水压增高，液体渗出到肺间质和肺泡，形成肺淤血和肺水肿。这是心力衰竭时肺淤血形成的主要机制。54.【参考答案】C【解析】肝性脑病时，由于肝功能严重受损，肝脏将氨合成尿素的能力下降，导致血氨升高。此外，门体分流使肠道吸收的氨未经肝脏解毒直接进入体循环，也是血氨升高的重要原因。血氨对中枢神经系统有毒性作用，可导致神经精神症状。55.【参考答案】B【解析】急性肾小管坏死是急性肾衰竭少尿期最常见的病因，约占75%～80%。可由肾缺血（如休克、脱水）或肾毒素（如药物、重金属、造影剂）引起。肾小管上皮细胞坏死、脱落堵塞肾小管，加上回漏到间质，导致肾小球滤过率显著降低，出现少尿或无尿。56.【参考答案】E【解析】急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是休克常见的并发症之一，主要表现为突发性呼吸窘迫、顽固性低氧血症，X线可见双肺斑片状浸润影。其发病机制与炎症介质释放导致肺泡毛细血管膜通透性增高有关，属于非心源性肺水肿。57.【参考答案】E【解析】DIC（弥散性血管内凝血）的病理生理特点是：在多种致病因子作用下，凝血系统被广泛激活，导致微血管内广泛血栓形成，同时消耗大量凝血因子和血小板，并继发纤溶亢进，临床主要表现为出血、器官功能障碍、微血管病性溶血等。红细胞大量增殖不属于DIC的特点。58.【参考答案】E【解析】缺血-再灌注损伤时氧自由基生成增加的机制包括：黄嘌呤氧化酶系统激活（ATP降解为次黄嘌呤，再灌注时黄嘌呤氧化酶催化生成尿酸并产生超氧阴离子）、线粒体功能障碍、中性粒细胞浸润活化后呼吸爆发释放大量自由基、儿茶酚胺自氧化等。这些因素共同作用导致组织损伤。59.【参考答案】E【解析】D-二聚体是交联纤维蛋白的特异性降解产物，只有在继发性纤溶时才出现升高。因此D-二聚体升高对DIC的诊断特异性高于FDP。虽然血小板减少、PT延长、纤维蛋白原降低、FDP升高也见于DIC，但这些变化在其他疾病中也可出现，特异性不如D-二聚体。60.【参考答案】C【解析】心力衰竭时，有效循环血量减少激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统，导致钠水潴留。同时体循环静脉压升高使毛细血管静水压增高，液体外渗到组织间隙，形成水肿。这是心源性水肿的主要发生机制，水肿多为下垂部位对称性凹陷性水肿。61.【参考答案】D【解析】肺性脑病是呼吸衰竭引起的脑功能障碍，其发生机制包括：CO2潴留使脑血管扩张、脑血流量增加、脑水肿；CO2扩散入脑脊液使脑细胞内酸中毒；缺氧使ATP生成减少、Na+-K+泵功能障碍导致细胞内水肿。CO2潴留和缺氧共同作用于中枢神经系统，导致神经精神症状。62.【参考答案】E【解析】发热激活物是能激活产内生致热原细胞、使其产生和释放内生致热原（EP）的物质，包括感染性物质（细菌、病毒、真菌等）和非感染性物质（抗原抗体复合物、类固醇等）。干扰素是内生致热原的一种，属于发热介质，而非发热激活物。63.【参考答案】D【解析】应激反应时，交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋，糖皮质激素、肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素等升糖激素分泌增加，而胰岛素分泌减少，以维持血糖水平满足机体能量需求。这是应激反应的代谢特点之一。64.【参考答案】D【解析】缺氧是指因组织供氧不足或用氧障碍，导致代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。包括低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧四种类型，涉及吸入气氧分压低、外呼吸功能障碍、血液中血红蛋白异常、组织血液灌注不足及组织细胞利用氧障碍等多种病因。65.【参考答案】D【解析】低张性缺氧主要由动脉血氧分压降低引起，常见原因包括吸入气氧分压过低（如高原、高空）、外呼吸功能障碍（如COPD、支气管哮喘）以及静脉血分流入动脉等。一氧化碳中毒引起的是血液性缺氧，是因为CO与Hb结合形成碳氧血红蛋白，使Hb携氧能力下降，而非动脉血氧分压降低所致。66.【参考答案】A【解析】一氧化碳中毒时，CO与血红蛋白的亲和力比氧气与血红蛋白的亲和力大200多倍，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧能力，导致血氧容量降低。此时动脉血氧分压正常，氧饱和度降低，氧含量减少。CO还可抑制氧合血红蛋白的解离，使氧解离曲线左移，阻碍氧的释放。67.【参考答案】B【解析】急性失血性休克时，有效循环血量锐减，导致组织器官血流灌注量减少，氧供不足，属于循环性缺氧（缺血性缺氧）。此类缺氧特点是动脉血氧分压、氧含量和氧饱和度均正常，但动-静脉血氧含量差增大，因为组织从单位血液中摄取更多的氧以代偿氧供不足。68.【参考答案】D【解析】氰化物（CN-）能与细胞色素氧化酶的三价铁结合，抑制该酶的活性，阻断电子传递链，使组织细胞无法利用氧，导致组织性缺氧（组构利用氧障碍）。其特征是动脉血氧分压、氧含量和氧饱和度均正常，动-静脉血氧含量差减小，静脉血氧含量增高，呈樱桃红色。69.【参考答案】D【解析】发绀是低张性缺氧的典型表现，指血液中还原血红蛋白增多使皮肤和黏膜呈青紫色。当毛细血管血液中还原血红蛋白浓度超过50g/L时即可出现发绀。常见于严重肺部疾病、右心分流等导致的低张性缺氧。但发绀与缺氧程度不完全平行，如严重贫血患者缺氧可不出现发绀。70.【参考答案】E【解析】呼吸衰竭引起的低张性缺氧机制包括：①弥散障碍：肺泡膜面积减少或厚度增加；②肺泡通气与血流比例失调：功能性分流和死腔样通气；③氧耗量增加：发热、寒战时氧耗增加，加重缺氧；④肺内动-静脉解剖分流增加：肺不张、肺实变等。这些机制可单独或同时存在。71.【参考答案】B【解析】肺动脉栓塞时，栓塞部位肺泡通气正常但血流中断，形成无效通气（死腔样通气），通气/血流比值增大；未栓塞部位因代偿性充血，血流增加而通气不足，通气/血流比值减小。这种通气/血流比例失调是肺动脉栓塞引起低张性缺氧的主要机制。72.【参考答案】C【解析】高铁血红蛋白血症时，Fe2+被氧化为Fe3+，失去携氧能力，且高铁血红蛋白使氧解离曲线左移，阻碍氧的释放。此时动脉血氧分压正常，但血氧容量和血氧含量降低，属于血液性缺氧。患者皮肤黏膜呈咖啡色或棕褐色，吸氧不能改善缺氧状态。73.【参考答案】B【解析】房间隔缺损等先天性心脏病时，右心房血液可直接流入左心房（右向左分流），使未经肺泡氧合的静脉血混入动脉血，导致动脉血氧分压降低，引起低张性缺氧。这是肺内动-静脉解剖分流增加的典型表现，分流血量越大，缺氧越严重，吸氧难以纠正。74.【参考答案】A【解析】等渗性脱水时，细胞外液量迅速减少，导致回心血量减少、心输出量降低，组织器官血流灌注量不足，引起循环性缺氧（缺血性缺氧）。严重时可导致休克，表现为血压下降、组织灌流量减少、动-静脉血氧含量差增大，皮肤苍白、肢端发冷等。75.【参考答案】A【解析】维生素B12缺乏时，DNA合成障碍，红细胞体积增大、核发育落后，形成巨幼红细胞性贫血，导致血红蛋白总量减少，携氧能力下降，属于血液性缺氧。此类贫血多见于胃肠道疾病、长期素食或萎缩性胃炎患者，常伴有神经系统症状。76.【参考答案】C【解析】休克早期，交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，皮肤、腹腔内脏等小血管强烈收缩，真毛细血管网灌流量显著减少，组织处于缺血缺氧状态。此时代偿性机制包括心率增快、心肌收缩力增强、血液重新分布等，以维持重要器官供血。77.【参考答案】B【解析】高原地区海拔高、大气压低，吸入气氧分压随之降低，导致肺泡氧分压和动脉血氧分压下降，引起低张性缺氧。这是高原反应的病理生理基础。机体通过增加通气量、提高红细胞数量和血红蛋白含量等代偿机制适应低氧环境，但若适应不良则发生高原病。78.【参考答案】E【解析】严重感染（如败血症）可引起多种缺氧机制：①细菌毒素抑制细胞色素氧化酶活性，阻断氧化磷酸化；②内毒素致微血管扩张、通透性增加、微循环障碍；③高热、寒战时代谢增强、氧耗量增加；④脓毒症常伴休克和乳酸堆积，导致代谢性酸中毒。这些机制共同作用形成混合性缺氧。79.【参考答案】C【解析】组织性缺氧时，由于组织利用氧障碍，动-静脉血氧含量差减小而非增大。典型血气变化为：动脉血氧分压、氧容量、氧含量和氧饱和度均正常，静脉血氧含量和氧饱和度升高，动-静脉血氧含量差减小，静脉血呈鲜红色。氰化物中毒和放射性损伤是典型例子。80.【参考答案】B【解析】发绀的出现取决于毛细血管血液中还原血红蛋白的绝对量是否超过50g/L。贫血患者血红蛋白总量减少，即使存在明显缺氧，还原血红蛋白也往往达不到发绀阈值，因此不出现发绀或发绀不明显。这提示发绀与缺氧程度不一定平行，严重贫血患者缺氧时可无发绀表现。81.【参考答案】B【解析】心力衰竭（尤其是左心衰）时，肺静脉回流受阻导致肺淤血、肺水肿，肺泡壁增厚、弥散距离增加，同时肺泡通气与血流比例失调，形成动-静脉分流样效应，引起低张性缺氧。患者表现为呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫痰等，严重时可出现意识障碍。82.【参考答案】E【解析】胆道梗阻时，胆汁排泄受阻可导致：①肝功能损害影响氧代谢；②胆盐缺乏致脂肪消化吸收障碍；③肠道菌群紊乱产生内毒素入血；④黄疸严重时胆红素沉积影响组织氧利用。这些因素可共同导致组织性缺氧或混合性缺氧，表现为乏力、纳差、皮肤瘙痒等症状。83.【参考答案】E【解析】DIC时，微血管内广泛形成微血栓，阻塞微循环，导致组织缺血缺氧；同时凝血因子和血小板大量消耗引起出血，造成贫血性缺氧；继发性纤溶亢进进一步加重出血；红细胞通过微血栓时受损发生机械性溶血，加重缺氧。这些因素共同构成复杂的混合性缺氧状态。84.【参考答案】A【解析】休克是指机体在各种致病因素作用下发生的急性循环衰竭，主要表现为有效循环血量减少、组织血液灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损。休克早期血压可正常或轻度升高，并非一定明显下降。感染性休克以革兰阴性杆菌感染更为常见。休克分为代偿期和失代偿期，早期及时救治可逆转。昏迷是意识障碍，与休克概念不同。85.【参考答案】D【解析】组织性缺氧是由于组织细胞利用氧障碍所致，此时静脉血氧含量反而升高，动-静脉血氧含量差减小。低张性缺氧指PaO2降低，见于高原、通气障碍等；血液性缺氧因Hb量或性质异常，PaO2和SaO2正常；循环性缺氧包括缺血性和淤血性，因组织血流减少，动