病理学风湿病题目及答案

病理学风湿病题目及答案名词解释1.风湿病：是一组与A组β溶血性链球菌感染密切相关的变态反应性炎性疾病，病变主要累及全身结缔组织，呈非化脓性炎症特征，好发于5~15岁儿童青少年，高发地区为寒冷潮湿的温带区域，典型临床表现为风湿热，常侵犯心脏、关节、皮肤、皮下组织、血管及中枢神经系统，其中以心脏病变造成的后果最为严重，反复发作后常遗留慢性心瓣膜病变，是我国中青年人群心力衰竭的核心病因之一。2.Aschoff小体（风湿小体）：是风湿病的特征性肉芽肿性病理病灶，为临床病理学诊断风湿病的金标准依据。病灶多分布于心肌间质小血管旁、心内膜下、皮下结缔组织内，体积微小，直径约数十至数百微米，镜下由三部分构成：中央区域为胶原纤维崩解形成的纤维素样坏死灶，周围聚集大量增生的风湿细胞（即吞噬纤维素样坏死物质的巨噬细胞，胞质丰富呈嗜碱性，细胞核大，横切面上染色质集中于核中央呈枭眼状，纵切面上染色质呈条索状分布为毛虫状），外周伴不等量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润。风湿小体的出现直接提示疾病处于风湿活动期，其最终纤维化会形成梭形小瘢痕。3.风湿性全心炎：风湿病变累及心脏全层组织的病理状态，是风湿病最核心的损害类型，约半数以上风湿热患者会出现全心炎表现，依据受累部位可分为风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心外膜炎三类，若三层心脏组织同时受累即可确诊为全心炎，急性期可导致心肌收缩功能下降、心包积液、心律失常，慢性期几乎均进展为慢性心瓣膜病。4.疣状赘生物：是风湿性心内膜炎瓣膜闭锁缘上形成的特征性病理结构，直径1~2mm，呈灰白色半透明状，附着极其牢固，不容易发生脱落。其本质为瓣膜内皮损伤后血小板与纤维素沉积形成的白色血栓，无细菌菌落浸润，也无大量中性粒细胞聚集，主要成分为血小板梁与交织的纤维素网，伴随少量红白细胞散在分布，反复机化后是瓣膜瘢痕形成的核心病理基础。5.McCallum斑：风湿性心内膜炎反复发作过程中，病变累及左心房后壁心内膜，该区域心内膜受二尖瓣关闭不全反流的血流长期冲击，出现灶性纤维组织增生、内膜增厚粗糙，形成的局限性斑块状病变，称为McCallum斑，该区域常伴随附壁血栓形成，后期可诱发左心房传导束功能异常。6.环形红斑：是风湿病急性期出现的特征性渗出性皮肤病变，多见于儿童患者的躯干与四肢皮肤，为淡红色环形红晕，中央区域皮肤色泽正常，可随风湿活动反复消退又再次出现。镜下病灶位于真皮层，表现为真皮浅层血管扩张充血、血管周围大量淋巴细胞与单核细胞浸润，伴随皮肤组织浆液性水肿，无风湿小体形成，属于一过性渗出性病变，急性期过后可完全吸收不留痕迹。7.皮下风湿结节：是风湿病特征性增生性皮肤病变，多见于四肢大关节附近伸侧皮下，直径0.5~2cm，呈圆形或椭圆形，质地较硬，活动度好，无压痛。镜下结节中心为大片纤维素样坏死灶，周围环绕呈栅栏状排列的风湿细胞，外周伴随淋巴细胞浸润与成纤维细胞增生，是典型的肉芽肿性病变，病灶内可见完整风湿小体结构，病变愈合后会形成小的瘢痕组织，皮下结节高度提示风湿病处于活动进展阶段。8.绒毛心：风湿性心外膜炎发作时，心包腔大量渗出纤维素等纤维蛋白性炎性物质，在心脏搏动的牵拉作用下，心包脏层与壁层表面的渗出纤维素形成无数绒毛状突起，肉眼观心包表面呈绒毛样外观，因此被称为绒毛心，属于心包的纤维素性炎阶段，急性期过后若渗出的纤维素未被完全溶解吸收，会发生机化粘连，最终形成缩窄性心包炎。A型选择题（单项选择）1.风湿病的发病核心致病相关因素是A.金黄色葡萄球菌直接感染B.A组β溶血性链球菌感染诱导的交叉免疫反应C.肺炎支原体侵袭结缔组织D.柯萨奇B组病毒慢性心肌损伤E.自身抗体直接攻击关节软骨答案：B解析：链球菌菌体细胞壁的M蛋白、C多糖抗原与人体结缔组织中的透明质酸蛋白、心肌瓣膜糖蛋白存在高度同源性，感染后诱导机体产生的抗链球菌抗体与自身抗原形成免疫复合物，通过Ⅲ型、Ⅳ型变态反应介导结缔组织损伤，病灶内无法检测到活的链球菌，不属于细菌直接感染性疾病。2.病理学诊断风湿病的特征性核心依据是A.关节浆液性渗出B.心瓣膜疣状赘生物C.Aschoff小体形成D.皮肤环形红斑E.心包纤维素渗出答案：C解析：风湿小体是风湿病独有的肉芽肿结构，其余病变均不具备疾病特异性。3.风湿性心内膜炎最常累及的心瓣膜是A.三尖瓣B.肺动脉瓣C.二尖瓣D.主动脉瓣E.二尖瓣+主动脉瓣联合受累答案：C解析：单纯二尖瓣受累占风湿性心内膜炎病例的95%以上，其次为二尖瓣合并主动脉瓣联合受累，三尖瓣、肺动脉瓣单独受累不足总病例数的5%。4.风湿小体最常见的分布部位是A.心外膜下结缔组织B.心肌间质小血管周围C.关节滑膜表面D.皮肤真皮层E.心瓣膜闭锁缘答案：B解析：风湿性心肌炎病灶几乎均分布于心肌间质冠状动脉分支旁，是急性期心律失常的核心诱因。5.风湿性关节炎的临床转归特征是急性期过后关节功能完全恢复不留畸形，其核心病理基础是A.关节软骨仅出现轻度变性可完全修复B.滑膜病变以浆液性渗出为主，无关节面骨质破坏C.滑膜增生程度轻无血管翳形成D.关节腔内纤维素渗出极少E.病灶内无风湿小体浸润答案：B解析：风湿性关节炎滑膜以充血水肿、浆液渗出为核心表现，关节软骨、软骨下骨质无破坏，渗出物可完全吸收消散，不会出现关节面粘连。6.风湿性心外膜炎渗出大量纤维素后未被完全溶解吸收，最常见的远期并发症是A.感染性心包脓肿B.慢性缩窄性心包炎C.冠状动脉粥样硬化D.瓣膜关闭不全E.房间隔缺损答案：B解析：心包纤维素机化后导致心包脏壁层广泛粘连增厚，包裹心脏限制心肌舒张功能，形成缩窄性心包炎。7.风湿性疣状赘生物的核心病理学特征是A.内含大量菌落B.附着松散极易脱落形成脑栓塞C.成分为血小板与纤维素，无细菌浸润D.主要由纤维素和中性粒细胞构成E.体积大于5mm，呈息肉状答案：C解析：风湿性心内膜炎赘生物为无菌性白色血栓，不会引发脓毒血症，也极少出现栓塞并发症。8.风湿病病变反复发作累积最终形成慢性心瓣膜病，单个风湿病理分期的总时长约为A.1个月B.2~3个月C.4~6个月D.12个月E.24个月答案：B解析：风湿病典型三期（变质渗出期、增生期、纤维化期）总时长约4~6个月，因感染后反复免疫激活，病变常多批次活动，导致大量瘢痕累积。B型选择题（配伍选择）（1~3题共用备选答案）A.变质渗出期B.增生期C.纤维化期D.瘢痕愈合期E.溶解消散期1.Aschoff小体大量形成对应的病理分期是2.结缔组织黏液样变性、胶原纤维素样坏死为核心表现的分期是3.风湿细胞转化为成纤维细胞生成胶原，最终形成梭形瘢痕的分期是答案：1.B2.A3.C解析：三期序贯进展是风湿病基本病理演化规律，不同批次的病灶可同时处于不同分期。（4~6题共用备选答案）A.环形红斑B.皮下风湿结节C.疣状赘生物D.风湿小体E.绒毛心4.属于渗出性皮肤病变，可完全吸收不留痕迹的是5.提示风湿病活动度最高的皮肤增生性肉芽肿病变是6.风湿性心外膜炎的特征性肉眼病变是答案：4.A5.B6.EX型选择题（多项选择）1.风湿病的基本病理变化包括A.结缔组织基质黏液样变性B.胶原纤维纤维素样坏死C.特征性风湿小体肉芽肿形成D.风湿细胞肿瘤性异型增生E.病灶内淋巴细胞、浆细胞浸润答案：ABCE解析：风湿细胞是巨噬细胞反应性增生，无肿瘤性异型性，不存在核分裂异常，无癌变风险。2.风湿性全心炎的受累范围涵盖A.心内膜B.心肌间质C.心外膜D.冠状动脉内皮E.瓣膜本体间质答案：ABCDE解析：风湿病变可累及心脏全层所有结缔组织组分，并非仅侵害瓣膜。3.风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄的病理形态特征包括A.瓣膜瓣叶广泛增厚钙化B.瓣叶联合处纤维粘连C.腱索增粗融合缩短D.瓣膜口开放面积缩小至2cm²以下E.瓣膜僵硬失去弹性答案：ABCDE解析：正常二尖瓣开口面积为4~6cm²，风湿病变反复纤维化后最终开口面积可缩小至1cm²以下，引发严重左心房压力升高。4.以下关于风湿病与类风湿性关节炎的差异描述正确的有A.风湿病好发于大关节，类风湿好发于手足小关节B.风湿病不会形成滑膜血管翳，类风湿存在特征性血管翳侵蚀软骨C.风湿病急性期过后无关节畸形，类风湿晚期多出现永久性关节强直D.风湿病常并发心瓣膜病变，类风湿关节外损害多为皮下类风湿结节、肺间质纤维化E.两者病灶内均不存在典型风湿小体结构答案：ABCD解析：类风湿病灶无风湿小体，风湿病灶特征性存在风湿小体。简答题1.简述风湿病的基本病理分期及各期镜下核心特征风湿病全程分为三期：第一期为变质渗出期，持续约1个月，镜下表现为全身结缔组织基质黏液样变性，胶原纤维肿胀、断裂、崩解为均质红染的纤维素样坏死物质，病灶周围伴随少量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润，无特征性肉芽肿结构。第二期为增生期（肉芽肿期），持续约2~3个月，病灶内巨噬细胞大量增生，吞噬降解纤维素样坏死物质后分化为风湿细胞，大量风湿细胞局灶性聚集形成特征性的风湿小体，是疾病活动期的标志性表现。第三期为纤维化期（愈合期），持续约2~3个月，风湿小体中央的纤维素样坏死物质被完全溶解吸收，风湿细胞逐步转化为成纤维细胞，合成大量胶原纤维，病灶内炎性细胞逐渐消退，最终风湿小体完全硬化形成梭形的玻璃样变瘢痕，单批次病变至此完全愈合。2.简述风湿性心肌炎的病理特点及临床影响风湿性心肌炎的病变主要局限于心肌间质，呈灶性分布，典型病灶为心肌间质血管旁的风湿小体，呈弥漫性分布时可导致心肌间质广泛水肿、淋巴细胞浸润，心肌实质细胞无大范围坏死。急性期可导致心肌收缩力下降，出现窦性心动过速、室性早搏等心律失常，风湿小体累及传导束时可出现房室传导阻滞。若病灶范围广泛，急性期可引发急性心力衰竭。病变后期间质大量瘢痕形成，心肌僵硬度增加，是慢性心功能不全的间接诱因。论述题试述风湿性心内膜炎演化成慢性心瓣膜病的完整病理过程及其临床关联损害风湿性心内膜炎急性期，心瓣膜间质首先出现黏液样变性、纤维素样坏死，大量炎性细胞浸润，瓣膜组织肿胀增厚，位于血流冲击面的瓣膜闭锁缘内皮细胞反复发生摩擦损伤，诱导血小板与纤维素不断沉积，形成直径1~2mm的疣状赘生物，赘生物覆盖于损伤的内皮表面。急性期过后，瓣膜间质的炎性病灶开始机化，赘生物逐步被新生的成纤维细胞与毛细血管长入，发生完全机化形成纤维瘢痕组织。由于风湿病容易反复发生活动，每次新的发作都会在原有瓣膜病变基础上新增新的炎性坏死病灶与赘生物，导致瓣膜累积的瘢痕组织不断增多，最终表现为整个瓣膜瓣叶弥漫性增厚、变硬、卷曲、弹性完全丧失，相邻瓣叶之间的联合处发生纤维性粘连，原本纤细的腱索也反复发生炎症、机化，最终增粗、融合、缩短，将瓣膜边缘向下牵拉变形。上述病理改变最终可导致两个结局：一是瓣膜开口狭窄，瓣