突发性聋诊断与治疗指南(2025年)

突发性聋诊断与治疗指南(2025年)一、前言突发性聋（简称突聋）是指72小时内突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失，至少在相邻的两个频率听力下降≥20dBHL，是耳鼻喉科常见的急症之一。近年来，随着生活节奏加快、工作压力增大及环境因素变化，突聋的发病率呈逐年上升趋势。早期规范化的诊断与治疗对改善患者预后至关重要。本指南在既往版本基础上，结合最新循证医学证据及临床实践经验修订，旨在为临床医师提供科学、规范的诊疗依据，提高突聋的诊疗水平，改善患者听力预后及生活质量。二、定义与流行病学（一）定义突发性聋是指突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失，诊断需满足以下3个核心条件：①72小时内突然发生的听力下降；②纯音测听显示至少在相邻的两个频率听力下降≥20dBHL；③排除明确病因的感音神经性听力损失（如梅尼埃病、听神经瘤、中耳炎、外伤等）。根据听力损失累及的频率和程度，可分为四种类型：低频下降型、高频下降型、平坦下降型和全聋型。（二）流行病学全球范围内突聋的发病率约为5～20/10万人口，且呈逐年上升趋势，发病年龄多集中在30～60岁，男女发病率无显著差异。单侧发病多见，双侧发病占比不足10%。发病诱因可能与过度劳累、精神压力大、情绪波动、病毒感染、睡眠障碍、高血压、糖尿病等因素相关，其中约30%～40%的患者可明确诱因，其余病因不明。三、病因与发病机制突聋的病因及发病机制尚未完全明确，目前公认的可能机制包括以下几类：内耳循环障碍：内耳的血液供应主要来自迷路动脉，该动脉为终末动脉，无侧支循环。当发生血管痉挛、栓塞、血栓形成或血液高凝状态时，可导致内耳微循环障碍，引起耳蜗毛细胞及听神经缺血缺氧，进而导致听力损失。高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等是内耳循环障碍的高危因素。病毒感染：多种病毒感染与突聋相关，如带状疱疹病毒、单纯疱疹病毒、流感病毒、腮腺炎病毒等。病毒可直接侵犯内耳毛细胞、听神经或通过引发免疫反应损伤内耳结构，导致听力下降。部分患者发病前有上呼吸道感染病史。自身免疫性内耳病：自身免疫反应可导致内耳组织损伤，引发感音神经性听力损失。这类患者常合并其他自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等，血清中可检测到抗内耳组织抗体。膜迷路破裂：当内耳压力突然升高（如剧烈咳嗽、打喷嚏、用力排便、外伤等），可能导致膜迷路破裂，内外淋巴液混合，引发听力下降、眩晕等症状。其他因素：精神心理因素（如焦虑、抑郁、应激反应）、遗传因素、药物中毒（如耳毒性药物）等也可能与突聋的发生相关，但目前证据尚不充分。四、临床表现听力下降：突然发生的听力损失，可为单侧或双侧，多在数分钟至数小时内达到高峰。患者常描述为“耳朵突然听不见了”“听声音像隔了一层膜”，部分患者在发病前有耳鸣或耳闷胀感作为前驱症状。耳鸣：约70%～80%的患者伴随耳鸣，可为高调蝉鸣音、低调嗡嗡音或其他异常声音，耳鸣可与听力下降同时出现，也可先于或晚于听力下降发生，部分患者耳鸣可持续存在，严重影响生活质量。耳闷胀感：约50%的患者出现耳闷胀感，感觉患耳内有堵塞感、压迫感，类似潜水或坐飞机时的耳部不适。眩晕或头晕：约30%～50%的患者伴随眩晕或头晕，眩晕多为旋转性，可持续数小时至数天，常伴有恶心、呕吐、出汗等自主神经症状，头晕则表现为头重脚轻、平衡失调。伴随眩晕的患者预后通常较差。其他症状：少数患者可出现听觉过敏、复听、耳周感觉异常等症状，部分患者因突发听力损失及耳鸣产生焦虑、抑郁等心理问题。五、诊断流程与标准（一）诊断流程突聋的诊断需遵循“病史采集-体格检查-听力学检查-影像学检查-病因排查”的流程，以明确诊断并排除其他疾病：病史采集：详细询问发病时间、听力下降的特点、伴随症状（如耳鸣、眩晕、耳闷等）、发病诱因（如劳累、感冒、情绪波动等）、既往病史（如高血压、糖尿病、自身免疫性疾病等）、用药史（尤其是耳毒性药物）及家族史。体格检查：包括耳部检查（耳镜检查外耳道及鼓膜情况，排除外耳道耵聍栓塞、中耳炎等疾病）、全身检查（测量血压、心率，检查神经系统，排除中枢性病变）及音叉试验（初步判断听力损失类型）。听力学检查：①纯音测听：明确听力损失的类型、程度及累及频率，是诊断突聋的核心检查；②声导抗检查：评估中耳功能，排除中耳疾病；③耳声发射（OAE）：反映耳蜗外毛细胞功能，若OAE消失提示耳蜗毛细胞受损；④听性脑干反应（ABR）：评估听神经及脑干功能，排除听神经瘤等颅内病变；⑤言语测听：评估患者的言语识别能力，反映实际听力状况。影像学检查：所有突聋患者均需进行内听道及颅脑影像学检查，首选磁共振成像（MRI），以排除听神经瘤、脑血管病变、颅内肿瘤等器质性疾病；若无法进行MRI检查，可选择颞骨CT检查，但CT对听神经瘤的检出率较低。病因排查：根据患者的病史及临床表现，选择性进行病因相关检查，如血常规、凝血功能、血糖、血脂、病毒抗体检测、自身免疫抗体检测等，以明确可能的病因。（二）诊断标准满足以下条件即可诊断为突发性聋：72小时内突然发生的感音神经性听力损失，纯音测听显示至少在相邻的两个频率听力下降≥20dBHL；耳镜检查排除外耳道、中耳疾病；影像学检查排除内听道及颅内器质性病变；排除其他明确病因的感音神经性听力损失（如梅尼埃病、听神经瘤、外伤性聋、药物性聋等）。六、治疗方案突聋的治疗原则是早期、个体化、综合治疗，旨在改善内耳微循环、促进毛细胞修复、恢复听力。治疗时机至关重要，发病72小时内开始治疗的患者预后最佳。（一）一般治疗休息与环境调整：嘱患者卧床休息，避免剧烈运动及劳累，保持环境安静，避免噪声刺激，保证充足睡眠。心理疏导：突聋患者常伴随焦虑、抑郁等情绪，需进行心理疏导，必要时可给予抗焦虑或抗抑郁药物，以改善患者的心理状态，提高治疗依从性。饮食调整：低盐低脂饮食，避免辛辣刺激性食物，戒烟戒酒，控制血压、血糖、血脂在正常范围内。（二）药物治疗糖皮质激素：是突聋治疗的一线用药，具有抗炎、消肿、改善内耳微循环的作用。给药方式包括全身给药和局部给药：①全身给药：口服泼尼松，初始剂量为1mg/（kg·d），晨起顿服，连用3～5天后逐渐减量，总疗程不超过2周；对于无法口服的患者，可静脉滴注地塞米松或甲泼尼龙。②局部给药：包括鼓室注射和耳后注射，适用于全身激素禁忌或全身用药效果不佳的患者，常用药物为地塞米松或甲泼尼龙，每周注射2～3次，总疗程4～6次。使用激素时需注意监测血压、血糖、胃肠道反应等不良反应，禁用于活动性消化性溃疡、严重高血压、糖尿病未控制、精神病史等患者。改善内耳微循环药物：可扩张内耳血管、降低血液黏稠度、改善内耳供血。常用药物包括：①银杏叶提取物：静脉滴注或口服，可改善内耳微循环，促进听力恢复；②倍他司汀：口服或静脉滴注，可扩张脑血管及内耳血管，改善平衡功能，缓解眩晕症状；③前列地尔：静脉滴注，可扩张血管、抑制血小板聚集，改善内耳微循环。神经营养类药物：促进内耳神经细胞的修复与再生，常用药物包括甲钴胺、维生素B1、鼠神经生长因子等，可口服或肌肉注射，疗程2～4周。抗病毒药物：仅怀疑病毒感染诱发的突聋患者可使用，如阿昔洛韦、更昔洛韦等，疗程7～10天。脱水剂：对于伴随膜迷路积水的患者，可短期使用脱水剂，如甘露醇、呋塞米等，以减轻内耳水肿，缓解耳闷、眩晕症状，但需注意监测水电解质平衡。（三）其他治疗高压氧治疗：通过提高血氧分压，改善内耳组织的缺氧状态，促进毛细胞修复。发病早期（72小时内）开始治疗效果更佳，疗程为10～20次，每日1次。高压氧治疗禁用于未经处理的气胸、严重高血压、青光眼等患者。助听器或人工耳蜗植入：对于治疗后听力恢复不佳（纯音听阈＞40dBHL）的患者，可根据听力损失程度选择合适的助听器；全聋型患者经治疗3个月后听力无恢复者，可考虑人工耳蜗植入，以改善听力及言语交流能力。耳鸣治疗：对于持续存在的耳鸣，可采用耳鸣习服疗法、认知行为疗法、掩蔽治疗等，以减轻耳鸣对生活的影响。（四）个体化治疗策略根据突聋的类型制定个体化治疗方案：①低频下降型：首选糖皮质激素联合改善内耳微循环药物，预后较好；②高频下降型：可使用糖皮质激素联合神经营养药物，预后较差；③平坦下降型：采用糖皮质激素+改善内耳微循环药物+神经营养药物综合治疗；④全聋型：全身糖皮质激素联合鼓室注射，同时给予改善内耳微循环及神经营养药物，必要时联合高压氧治疗，预后最差。七、预后评估突聋的预后与多种因素相关，以下因素提示预后较差：①发病时间超过72小时才开始治疗；②全聋型或高频下降型听力损失；③伴随严重眩晕；④年龄＞60岁；⑤合并糖尿病、高血压等基础疾病；⑥治疗2周后听力无明显恢复。预后评估主要通过纯音测听复查，治疗后1个月内纯音听阈恢复至25dBHL以内为完全恢复，恢复至发病前水平的15dBHL以内为显著恢复，听力提高10～15dBHL为部分恢复，听力无改善或下降为无效。同时需评估耳鸣、眩晕等伴随症状的缓解情况及患者的心理状态。八、随访管理（一）随访时间发病后1周、2周、1个月、3个月需进行随访，之后每半年至1年随访1次，观察听力及伴随症状的变化情况。（二）随访内容纯音测听、言语测听等听力学检查，评估听力恢复情况；