西医综合呼吸系统总结(包括内科外科病理)

西医综合呼吸系统总结(包括内科外科病理)西医综合呼吸系统总结(包括内科外科病理)西医综合呼吸系统总结(包括内科外科病理)病名慢性阻塞性肺疾病病因与发病机制①慢性炎症②蛋白酶增多或抗蛋白酶不足③先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏(欧美）④氧化应激增加特征持续呼气气流受限病理变化肺过度膨胀,弹性减退。

镜下：※病理改变不可逆

可见肺泡壁变薄

肺泡腔扩大破裂形成大疱。

血液供应减少,弹力纤维网破坏。

细支气管壁炎症细胞浸润,管壁粘液腺及杯状细胞增生肥大,有的官腔纤细狭窄或扭曲扩张。炎症细胞中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞病理类型持续气流受限导致肺通气功能障碍疾病演变早期：①早期病变局限在细小气道（闭合容积↑动态顺应性↓静态顺应性↑）

晚期：②病变入侵大气道（最大通气量↓通气功能障碍）

③肺组织弹性降低,肺泡持续扩大（残气量↑残气量/肺总量%↑）

④肺气肿、血管受压、血流减少（V/Q比例失调、换气功能障碍、弥散障碍）

通气、换气功能障碍→缺氧,二氧化碳潴留→低氧血症、高碳酸血症→呼吸衰竭严重程度分级A组:GOLD1~2级mMRC0~1级

B组:GOLD1~2级mMRC≥2级

C组:GOLD3~4级mMRC0~1级

D组:GOLD3~4级mMRC≥2级(肺气肿)病理分类:肺泡性肺气肿:病变发生在肺腺泡内,常合并小气道阻塞性通气障碍,也称阻塞性肺气肿。分为以下三类:①腺泡中央型:呼吸性小支气管囊状扩张,肺泡管、肺泡囊扩张不明显②腺泡周围型:称隔旁肺气肿。呼吸性小支气管基本正常,肺泡管、肺泡囊扩张③全腺泡型:常见于青壮年先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏者,呼吸性细小支气管、肺泡管、肺泡囊均扩张。间质性肺气肿：肺内压急剧增高引起的细支气管或肺泡间隔破裂,使空气进入肺间质形成间质性肺气肿其他类型:瘢痕旁肺气肿、代偿性肺气肿、老年性肺气肿其他类型：瘢痕旁肺气肿、代偿性肺气肿、老年性肺气肿分期mMRCA分级（症状评估）：

0级：剧烈活动时出现呼吸困难

1级：平地快步走或爬行缓坡时。。。

2级：由于呼吸困难,平地走比同龄人慢或需要停下来休息

3级：平地行走100M左右或数分钟后即要停下来喘气

4级：因呼吸困难不能离开家或在穿衣时即出现呼吸困难肺功能分级：

GOLD1级：轻度,FEV1%pred≥80%

GOLD2级：中度,50%≤FEV1%pred＜80%

GOLD3级：重度,30%≤FEV1%pred＜50%

GOLD4级：极重度,FEV1%pred＜30%痰液性状白色粘液痰或浆液性泡沫痰偶带血丝体征早期无异常晚期可有肺气肿体征(桶状胸、双侧语颤减弱、肺部过清音、干湿罗音）临床表现气短或呼吸困难(标志）、喘息和胸闷、慢性咳嗽咳痰实验室检查肺功能检查:

FEV1/FVC＜0.70(诊断气流受限)

FEV1%pred＜80%(评估严重程度)

用力肺活量时的最大呼气中期流量↓(最先发生异常,反应小气道)支气管舒张实验阴性（吸入舒张剂依旧＜0.70）

肺总量TLC、功能残气量FRC、残气量RV↑（参考价值）

肺活量VC↓（参考价值）

胸部X线：早期无异常,晚期肺纹理增粗,紊乱（价值不大）

血气：低氧血症、高碳酸血症（用于判断呼衰类型）

RV/TLC增加（＞40%）（重要意义）支气管舒张实验阴性（吸入舒张剂依旧＜0.70）

肺总量TLC、功能残气量FRC、残气量RV↑（参考价值）

肺活量VC↓（参考价值）

胸部X线:早期无异常，晚期肺纹理增粗，紊乱（价值不大）

血气:低氧血症、高碳酸血症（用于判断呼衰类型）

RV/TLC增加（＞40%）（重要意义）支气管舒张实验阴性（吸入舒张剂依旧＜0.70）

肺总量TLC、功能残气量FRC、残气量RV↑（参考价值）

肺活量VC↓（参考价值）

胸部X线：早期无异常，晚期肺纹理增粗，紊乱（价值不大）

血气：低氧血症、高碳酸血症（用于判断呼衰类型）

RV/TLC增加（＞40%）（重要意义）支气管舒张实验阴性(吸入舒张剂依旧＜0.70）

肺总量TLC、功能残气量FRC、残气量RV↑(参考价值）

肺活量VC↓(参考价值）

胸部X线：早期无异常，晚期肺纹理增粗，紊乱(价值不大）

血气：低氧血症、高碳酸血症(用于判断呼衰类型）

RV/TLC增加(＞40%）(重要意义）支气管舒张实验阴性（吸入舒张剂依旧＜0.70)

肺总量TLC、功能残气量FRC、残气量RV↑（参考价值)

肺活量VC↓（参考价值)

胸部X线：早期无异常，晚期肺纹理增粗，紊乱（价值不大)

血气：低氧血症、高碳酸血症（用于判断呼衰类型)

RV/TLC增加（＞40%)（重要意义)支气管舒张实验阴性（吸入舒张剂依旧＜0.70）

肺总量TLC.功能残气量FRC.残气量RV↑（参考价值）

肺活量VC↓（参考价值）

胸部X线：早期无异常，晚期肺纹理增粗，紊乱（价值不大）

血气：低氧血症、高碳酸血症（用于判断呼衰类型）

RV/TLC增加（＞40%）（重要意义）支气管舒张实验阴性（吸入舒张剂依旧＜0.70）

肺总量TLC、功能残气量FRC、残气量RV↑（参考价值）

肺活量VC↓（参考价值）

胸部X线：早期无异常，晚期肺纹理增粗，紊乱（价值不大）

血气：低氧血症、高碳酸血症（用于判断呼衰类型）

RV/TLC增加（＞40%）（重要意义）诊断标准FEV1/FVC＜0.70是诊断的必备条件首选检查肺功能检查(FEV1/FVC＜0.70）鉴别诊断①支气管哮喘：支气管舒张实验阳性

②支气管扩张：高分辨CT,三反复（咳嗽,咳痰,咯血）痰分层

③肺结核：结核中毒症状（低热、乏力、盗汗）

④支气管肺癌：反复咳嗽咳痰,痰中带血治疗稳定期治疗：

①戒烟

②A组：SAMA（短效β2受体激动剂）或SABA（短效抗胆碱能药物）、B组：LAMA（长效~）或LABA（长效~)、C组&D组：ICS(吸入糖皮质激素）+LABA或LAMA常用剂型：沙美特罗+氟替卡松、福莫特罗+布地奈德

③祛痰药（盐酸氨溴索、N-2酰半胱氨酸、羧甲司坦）

④长期家庭氧疗LTOT：

1.PaO2≤55mmHg或SaO2（动脉血氧饱和度）≤88%,有或没有高碳酸血症

2.PaO255~60mmHg或SaO2＜89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容＞0.55）

3.PaO2＜60mmHg或SaO2＜90%有高碳酸血症

急性加重期治疗：（诱因最常见：感染）

确定诱因、支气管舒张剂、低流量吸氧、抗生素、糖皮质激素、祛痰药。预防戒烟(最重要）、控制环境污染、免疫接种、增强体质并发症慢性呼吸衰竭:感染为常见诱因

自发性气胸:突然加重的呼吸困难

慢性肺心病:最终发生右心功能不全零碎易考点给氧方式:持续低流量

给氧浓度(%)=21+4×氧流量（一般为28%~30%）

禁用中枢性镇咳剂（可待因）以免加重呼吸道堵塞COPD标志性的症状——气短或呼吸困难

COPD诊断首选——肺功能检查

COPD最重要指标——吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<0.7

预防慢阻肺最重要的措施——戒烟

病名慢性支气管炎病因与发病机制吸烟(最重要的环境因素）、职业粉尘、化学物质、空气污染、感染因素(发生发展的重要原因）其他因素(免疫功能紊乱、气道高反应性、年龄增大、副交感亢进）特征气管、支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症病原体病毒、细菌、支原体和衣原体等(常见肺炎链球菌and病毒）病理变化①纤毛柱状上皮变性坏死,再生的上皮杯状细胞增多,黏液分泌增多,并发生上皮化生。

②粘膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生。

③管壁充血水肿、炎性细胞浸润（淋巴细胞and中性粒细胞）

④管壁平滑肌断裂萎缩（喘息型平滑肌束增生、肥大、软骨变性、萎缩或骨化）

⑤细支气管炎和细支气管周围炎（反复发作的结果,引起慢阻肺的病变基础）炎症细胞淋巴细胞、中性粒细胞、浆细胞病理类型阻塞性通气功能障碍疾病演变慢性炎症→管壁纤维化→官腔阻塞

较大支气管→小支气管(病理）

小支气管→较大支气管(内科）起病情况缓慢起病,病程长。急性加重原因：呼吸道感染。分型单纯型、喘息型痰液性状白色泡沫痰或粘液痰体征早期：无体征。

急性发作期：背部或双肺底闻及干,湿罗音,咳嗽后减少或消失。临床表现咳嗽、咳痰或伴喘息。实验室检查X线:早期无异常。

晚期:①肺纹理增粗紊乱②呈网状或条索状③斑片状阴影

呼吸功能检查:早期无异常

FEV1/FVC＜0.70提示发展为COPD诊断标准咳嗽、咳痰或伴有喘息,每年发病持续3个月,并连续2年或2年以上,并排除其他疾病。首选检查肺功能检查治疗急性加重期:控制感染、镇咳祛痰、平喘。

缓解期:戒烟、增强体质、预防感冒、中医中药等。预防戒烟、控制环境污染、免疫接种、增强体质零碎易考点慢支最重要的环境发病因素——吸烟

支气管哮喘左心衰竭引起的喘息样呼吸困难(心源性哮喘）病史家族史、过敏史、哮喘发作史高血压、冠心病、风心病、二尖瓣狭窄等病史发病年龄儿童、青少年多见40岁以上多见发作时间常于夜间及凌晨发作和加重常于夜间发病主要症状呼气性呼吸困难混合性呼吸困难,咳粉红色泡沫痰肺部体征双肺布满哮鸣音双肺广泛湿罗音和哮鸣音胸片肺野清晰,肺气肿征象肺淤血征、左心扩大治疗禁用吗啡首选吗啡

禁用肾上腺素

洋地黄有效病名支气管哮喘病因遗传因素、环境因素特征气道高反应性(基本特征）病理变化气道重构:气道上皮细胞黏液化生。平滑肌肥大增生、上皮下胶原沉积和纤维化、血管增生

※不可逆气流受限以及持续存在的气道高反应性炎症细胞嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞病理类型呼气性呼吸困难、变异性炎症疾病演变①气道炎症细胞、细胞因子以及炎症因子相互作用→气道炎症、气道重构↓

②气道神经调节失衡以及气道平滑肌结构功能异常→气道高反应性→支气管哮喘好发人群儿童、青少年多见严重程度分级临床特点轻度中度重度危重症状步行或上楼时气短可有焦虑稍事活动气短,讲话常正常,时有焦虑休息时气短,端坐呼吸,单字表达,常有焦虑烦躁不能讲话,嗜睡或意识模糊呼吸频率轻度加快增加＞30次/分胸部体征散在哮鸣音三凹征,响亮弥漫哮鸣音,心率增快,奇脉腹部矛盾运动,哮鸣音减弱或消失,脉率不规则肺功能正常舒张支气管后PEF占预计值60%~80%舒张支气管后PEF占预计值＜60%不可测量PaO2正常60~80mmHg＜60mmHg严重低氧血症PaCO2＜45mmHg≤45mmHg＞45mmHg严重高碳酸血症SaO2＞95%91%~95%≤90%,pH可降低pH降低分型运动性哮喘:在运动时发作咳嗽变异性哮喘:咳嗽为唯一症状胸闷变异性哮喘:胸闷为唯一症状体征典型：双肺广泛哮鸣音,呼气音延长沉默肺是病情危重的表现严重者心率增快、奇脉、胸腹反常运动、发绀

非发作期无异常临床表现发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难重要特征:凌晨发作或加重实验室检查肺功能检查：

♦FEV1、FEV1/FCV%、PEF（呼气峰流速值）↓

♦RV、RV/TLC↑

♦MMFR（最大呼气中期流量）↓

♦支气管激发试验：用于非哮喘发作期,FEV1≥20%为阳性,提示存在气道高反应性

♦支气管舒张实验：鉴别COPD

♦PEF及变异率测定：气道改变是否存在可逆性（≥20%可逆）血气分析：

1.呼吸性碱中毒---PaO2（由于缺氧）、PaCO2（由于过度通气）均降低

2.呼吸性酸中毒--重症哮喘,缺氧及CO2潴留

3.代谢性酸中毒

特异性变应原检测：IgE↑,诊断价值不大诊断标准符合①~④或④、⑤条者,可诊断

①反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽。多于接触变应原、冷空气、理化刺激等有关

②发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音、呼气相延长

③上出症状可经治疗缓解或自行缓解

④除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽

⑤有下列之一：支气管激发试验阳性、支气管舒张实验阳性、昼夜PEF变异率≥20%首选检查肺功能检查鉴别诊断心源性哮喘(禁用肾上腺素）治疗①脱离变应原(最有效)②缓解性药物（按需使用):短效β2受体激动剂(沙丁胺醇、特布他林)茶碱类(氨茶碱)抗胆碱能药(异丙托溴铵)③控制性药物（长期使用）:吸入性糖皮质激素、色甘酸钠、LT调节剂(扎鲁司特)、酮替芬、长效β2受体激动剂(不单独使用）长效β2受体激动剂（不单独使用)长效β2受体激动剂（不单独使用）急性发作期的治疗:♦轻度:间断吸入:短效β2-可加氨茶碱或抗胆碱药-不用激素♦中度:规则吸入:短效β2+短效抗胆碱+激素-若效果不佳则口服激素并吸氧♦重度危重度:①持续吸入:短效β2+短效抗胆碱+激素+氨茶碱-吸氧②尽早静脉激素缓解可改口服③抗生素预防感染④补液纠酸(补碱)纠电解质⑤机械通气（指征:1.呼吸机疲劳2.PaCO2≥45mmHg3、意识改变）⑤机械通气(指征：1.呼吸机疲劳2.PaCO2≥45mmHg3、意识改变）⑤机械通气（指征：1.呼吸机疲劳2.PaCO2≥45mmHg3、意识改变)⑤机械通气（指征：1.呼吸机疲劳2.PaCO2≥45mmHg3.意识改变）⑤机械通气（指征：1.呼吸机疲劳2.PaCO2≥45mmHg3、意识改变）首选药物最有效药:激素急性发作首选药:短效β2预防药:色甘酸钠可单独应用的哮喘控制型药物（除ICS）:白三烯调节剂最常用控制性药物:LABA+ICS可单独应用的哮喘控制型药物(除ICS）：白三烯调节剂最常用控制性药物：LABA+ICS可单独应用的哮喘控制型药物（除ICS)：白三烯调节剂最常用控制性药物：LABA+ICS可单独应用的哮喘控制型药物（除ICS）：白三烯调节剂最常用控制性药物：LABA+ICS并发症最常见:气胸、肺不张其余:纵膈气肿、慢性支气管炎、肺气肿、肺心病零碎易考点舒张支气管平滑肌的神经介质:血管活性肠肽、NO

收缩支气管平滑肌的介质:P物质、神经激肽Β2受体激动剂激活腺苷酸环化酶,氨茶碱抑制磷酸二酯酶,糖皮质激素即激活腺苷酸环化酶又抑制磷酸二酯酶哮喘禁用吗啡(抑制呼吸中枢)急性发作激素使用原则：能吸入不口服,能口服不静脉。LABA:长效β2ICS:吸入型糖皮质激素SABA:短效β2哮喘的基本特征——气道高反应性

重要病理特征——气道重构

本质——气道炎症

判断气流受限最重要的指标——FEV1/FVC<0.7或FEV1<80%pred

治疗哮喘最有效的方法——脱离变应原

控制哮喘急性发作首选——β2受体激动剂

最有效——激素病名支气管扩张症肺脓肿病因与发病机制主要病因：感染和支气管阻塞（慢性支气管炎、麻疹、百日咳后的支气管炎及肺结核）

先天性疾病：支气管壁的平滑肌、弹力纤维和软骨薄弱缺失,管壁弹性降低

遗传、免疫或解剖缺陷的患者：囊性纤维化、纤毛运动障碍、严重的α抗胰蛋白酶缺乏①吸入性肺脓肿(最常见,误吸所致)②血源性肺脓肿③继发性肺脓肿:继发与细菌性肺炎、支气管扩张、囊肿、阻塞、支气管肺癌、肺结核空洞、临近器官感染、阿米巴肝脓肿破溃。③继发性肺脓肿：继发与细菌性肺炎、支气管扩张、囊肿、阻塞、支气管肺癌、肺结核空洞、临近器官感染、阿米巴肝脓肿破溃。特征肺内小支气管官腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚病原体铜绿假单胞菌,金黄色葡萄球菌,流感嗜血杆菌,肺炎链球菌,卡他莫拉菌吸入性:厌氧菌(90%)、放线菌属血源性:金葡菌（最多见）、链球菌、表皮葡萄球菌继发性:金葡菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌继发性：金葡菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌病理变化肉眼：病变支气管呈囊状扩张,扩张的支气管腔内可见黏液脓性或血性渗出物,肺切面呈蜂窝状

镜下：支气管壁明显增厚,粘膜上皮增生伴鳞化。粘膜下血管扩张充血,炎性细胞浸润,管壁腺体、平滑肌、弹力纤维和软骨不同程度遭受破坏；周围间质组织和肺泡的破坏导致纤维化、肺气肿。肺组织坏死形成的脓腔

肺实质坏死,肺部化脓性感染炎症细胞淋巴细胞、浆细胞或中性粒细胞好发部位左下叶和舌叶支气管,左肺多于右肺吸入性单发右肺仰卧位上叶后段或下叶背段坐位下叶后基底段右侧卧位右上叶前段或后段血源性多发两肺外野好发人群儿童和青年壮年,男多于女起病情况慢性经过急性起病严重程度分级用痰量估计:轻度＜10ml/d中度10~150ml/d重度＞150ml/d分型干性支气管扩张：以反复咯血为唯一症状,好发于引流良好的上叶,无异常肺部体征吸入性肺脓肿、血源性肺脓肿、继发性肺脓肿痰液性状脓臭痰,分4层,从上到下依次：泡沫、脓性黏液、混浊黏液、坏死组织沉积物脓臭痰,分3层,量多（可达300~500ml/d)体征早期无异常,病变重或继发感染：下胸部、背部固定而持久的局限性粗湿罗音（咳嗽后不消失）偶有哮鸣音

慢性患者：杵状指体征与脓肿大小和部位有关先肺实变体征后空翁音慢性肺脓肿常伴有杵状指临床表现①慢性咳嗽、咳大量脓痰②反复咯血③同一肺段反复发生肺炎并迁延不愈高热、咳嗽和咳大量脓臭痰;咳出后体温降低1/3病例咯血,血源性肺脓肿极少咯血1/3病例咯血，血源性肺脓肿极少咯血实验室检查X线：可为1.无异常（早期）2.双轨征（柱状扩张典型表现）3.卷发样阴影（囊状扩张典型表现）4.气液平面5.不规则环状透光阴影或呈蜂窝状

高分辨率CT：双轨征,印戒征

纤维支气管镜（辅助诊断意义）

肺功能测定（价值不大）X线:早期:为大片浓密模糊浸润影。晚期:浓密的炎性阴影中有空洞、气液平面慢性肺脓肿脓腔壁增厚,内壁光整或略不规则,可呈多房性血源性肺脓肿表现为两肺多发性肺脓肿血常规:急性肺脓肿白细胞20~30,中性粒90%以上细菌学检查:确定致病菌纤支镜：辅助,可引流脓腔、冲洗支气管纤支镜:辅助，可引流脓腔、冲洗支气管纤支镜：辅助，可引流脓腔、冲洗支气管诊断标准临床表现体征+HRCT误吸史+体征+胸片+血常规痰、血培养对病因诊断有重要价值首选检查胸片(首选）高分辨率CT(确诊首选）胸腔积液和血培养(确诊病原菌意义重大）鉴别诊断慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、先天性肺囊肿、弥漫性泛细支气管炎与X线呈空洞的疾病鉴别(空洞性肺结核、肺鳞癌、肺囊肿继发感染、肺炎球菌肺炎）治疗1.治疗基础病

2.排痰抗感染：慢性咳脓痰者给予长疗程抗生素

3.咯血：少量：口服卡巴克洛、云南白药。中量：静脉垂体后叶素或酚妥拉明。大量：手术

4.外科治疗：适应症：①局限性支气管扩张,内科治疗无效②大出血来自于增生的支气管动脉,内科治疗无效,病变局限者③尽管采取了所有治疗但仍然致残,考虑肺移植。①抗菌药治疗:疗程6~8周,直至胸片脓腔和炎症消失,或仅有少量残留纤维化。②脓腔引流：每日2~3次,每次10~15分钟。可用祛痰药雾化吸入以利痰液引流,可经纤支镜冲洗及吸引。③手术治疗：适应症：1.病程超过3个月,经内科治疗脓腔不缩小,或脓腔过大（＞5cm）估计不易闭合者。2.大咯血经内科治疗无效或危及生命3.伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸、引流和冲洗疗效不佳者4.支气管阻塞限制了气道引流,如肺癌③手术治疗:适应症:1.病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大（＞5cm）估计不易闭合者。2.大咯血经内科治疗无效或危及生命3.伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸、引流和冲洗疗效不佳者4.支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌③手术治疗：适应症：1.病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大(＞5cm）估计不易闭合者。2.大咯血经内科治疗无效或危及生命3.伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸、引流和冲洗疗效不佳者4.支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌③手术治疗：适应症：1.病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大（＞5cm)估计不易闭合者。2.大咯血经内科治疗无效或危及生命3.伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸、引流和冲洗疗效不佳者4.支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌③手术治疗：适应症：1.病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大（＞5cm）估计不易闭合者。2.大咯血经内科治疗无效或危及生命3.伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸、引流和冲洗疗效不佳者4.支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌首选药物开始时给予:氨苄西林、阿莫西林、头孢克洛铜绿假单胞菌:喹诺酮、第三代头孢铜绿假单胞菌：喹诺酮、第三代头孢吸入性:青霉素血源性:耐β内酰胺酶青霉素类、头孢阿米巴性:甲硝唑阿米巴性：甲硝唑并发症少数:肺脓肿、脓胸、脓气胸。重症患者:肺动脉高压和慢性肺心病见就选痰分四层慢性咳嗽、咳大量脓痰和或反复咯血痰分三层咳大量脓臭痰后体温下降零碎易考点中叶综合征:右肺中叶支气管口有多组淋巴结,炎症时充血肿大可压迫右叶支气管,引起阻塞性肺炎和肺不张,常见于支扩。

引流体位:病肺在高处。

痰多患者应逐渐排痰,不能尽快排出以免堵塞气道。支扩最有意义的体征——固定持久的局限性湿罗音

可累及胸膜咳痰后体温降低纤支镜冲洗引流后,先周围炎症消失,后脓腔缩小,最后仅存纤维条索影病名肺炎链球菌肺炎肺炎克雷伯杆菌肺炎军团菌肺炎铜绿假单胞菌肺炎支原体肺炎病毒性肺炎病因与发病机制最常见的社区获得性炎症

不易形成空洞

最易发生大叶性肺炎

少数可发生感染性休克

治愈后不留纤维瘢痕最重要的发病危险因素:酗酒

渗出和实变→血管栓塞组织坏死→形成空洞和多发脓肿

胸膜表面纤维蛋白渗出

治愈后遗留纤维增生、残余性小化脓灶、支气管扩张、肺气肿等产生和释放酶类及细胞毒因子,损伤肺组织

释放多种毒素引起持续性损伤,毒素进入血液引起费外表现

早期：大量纤维素和中性粒渗出伴肺组织和细支气管的坏死

晚期：渗出物、坏死组织的计划和间质纤维化同军团菌肺炎

院内感染、气管插管史1、间质性肺炎

2、肺泡间质受累、增宽、水肿

3、肺间质炎性细胞浸润（单核、淋巴）

4、肺泡腔变小,一般无渗出物或仅有少量浆液性渗出

严重时渗出形成透明膜,上皮细胞和多核巨细胞内出现病毒包涵体特征渗出性炎症(大叶性肺炎）化脓性炎症(小叶性肺炎）急性纤维素性化脓性炎症弥漫性支气管肺炎间质性肺炎间质性肺炎病原体肺炎链球菌G+肺炎克雷伯杆菌G-嗜军团杆菌G-G-支原体甲乙型流感病毒病理变化纤维素渗出为主,不累及支气管不累及胸膜,纤维素渗出少累及胸膜早期肺脓肿胸膜不受累胸膜不受累受累部位肺泡,可蔓延致细支气管细支气管肺泡和细支气管病原体存在于纤毛上皮之间,不侵入肺实质病毒入侵细支气管上皮引起细支气管炎病变范围肺大叶肺小叶炎症细胞中性粒细胞、巨噬细胞中性粒为主单核细胞、淋巴细胞疾病演变内源性感染(定植菌分泌物误吸）呼吸道感染好发部位单侧肺,左肺或右肺下叶好发人群青壮年老年儿童体弱者儿童儿童、青少年起病情况急急亚急性急缓较急、症状轻前驱症状上感史上感史头痛,全身酸痛,乏力院内感染,气管插管史咽痛,头疼,肌肉痛头痛、全身痛、倦怠痰液性状铁锈色痰砖红色胶东状痰少量黏痰,或脓痰、血痰绿色脓痰少量黏痰少量白色粘液痰体征稽留热

口角鼻周单纯疱疹

体查：肺实变音,语颤增强,支气管呼吸音,消散期有湿罗音急性病容,呼吸困难或发绀,可有费实变体征稽留热

反复寒战高热

肺部湿罗音或肺实变体征高热咽部充血,中耳炎,颈淋巴结肿大

胸部体检与肺部病变程度不相符可无明显体征严重症状和轻微体征不相符

严重者肺部干湿性啰音临床表现寒战高热,咳嗽咳痰,铁锈色痰起病急,寒战高热全身衰高热,肌痛,相对缓脉

期初干咳,发展为脓性或粘液性痰

可有胸痛、呼吸困难、恶心呕吐、水样腹泻和消化道出血

肌肉痛38°C左右

咽痛、头痛、肌肉痛、耳痛

阵发性刺激性咳嗽为突出症状

肺外症状:皮疹、斑丘疹、多行红斑体温正常后仍有咳嗽发热,头痛,全身酸痛

咳嗽,少痰,或白色粘液痰实验室检查外周血：白细胞↑,中性粒↑核左移

痰涂片

痰培养：确定病原体

血培养（重症肺炎合并菌血症）

X线：1.肺纹理增粗2.受累肺叶片状阴影（白影）3.实变影4.支气管充气征5.肋膈角变钝6.假空洞征X线:肺叶或肺段实变、叶间裂弧形下坠、蜂窝状脓肿

病原学确诊X线：斑片状影或肺段实变,偶有空洞和胸腔积液

痰培养：诊断的可靠依据

抗体和抗原检测：1.血清学检测双份血清抗体滴度升高≥4倍,2.尿抗原检测X线:弥漫性支气管肺炎、早期肺脓肿冷凝集实验：阳性：滴度≥1:32,若血清支原体IgM抗体≥1:64或恢复期抗体滴度有4倍增高进一步确诊,IgG阳性提示既往感染

痰标本

X线：多种形态浸润影,肺下野多见,可有少量胸腔积液X线：肺纹理增多,磨玻璃状阴影,双肺弥漫性结节性浸润。

外周血：白细胞计数正常、稍高或偏低治疗青霉素G

过敏:佛喹诺酮类、头孢噻肟、头孢曲松

耐药:万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺氨基糖苷类+2、3代头孢

耐药:碳青酶烯类氨基糖苷类+半合成青霉素

原则:大剂量、长疗程、联合用药首选：大环内酯类（红霉素）

次选：氟喹诺酮类,四环素类

无效药物：青霉素、头孢（由于病毒没有细胞壁）利巴韦林、阿昔洛韦、更昔洛韦、阿糖腺苷首选药物青霉素G氨基糖苷类+2.3代头孢红霉素

重症:加用利福平氨基糖苷类+半合成青霉素红霉素、罗红霉素、阿奇霉素利巴韦林见就选口角单纯疱疹

铁锈色痰

支气管充气征叶间裂弧形下坠

蜂窝状脓肿伴腹泻

肺下叶斑片状阴影绿色脓痰阵发性刺激性呛咳磨玻璃状阴影零碎易考点致病力与荚膜对组织的侵袭作用有关

可完全恢复

不易形成空洞,可累及胸膜,不累及支气管,不易出现肺脓肿、脓胸

不能单独使用大环内酯类（红霉素、罗红霉素）耐药性高会释放毒素引起肺外表现流感嗜血杆菌:首选氨苄西林或与氯霉素联用

肠杆菌（大肠杆、产气杆菌）:羧苄西林或帕拉西林与一种氨基糖苷类联用病毒包涵体为诊断的重要依据

包涵体位置:

细胞核内:腺病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒（嗜碱性）

细胞质内:呼吸道合胞病毒（嗜酸性）

都有:麻疹病毒病名原发性肺结核继发性肺结核病因最重要最常见:呼吸道传染（飞沫传播）消化道传染皮肤伤口传染特征慢性肉芽肿病,IV型变态反应病原体结核杆菌（人型、牛型）,不分泌外毒素,对细胞免疫对人体造成破坏,抗酸染色鉴别,培养时间为2~8周

成分：①类脂质：分枝杆菌酸、磷脂（形成结核结节）、蜡质（组织坏死,变态反应,空洞形成干酪液化）、索状因子、硫脂

②蛋白质：可诱发皮肤变态反应（OT试验的原理）③多糖类：与血清反应等免疫反应有关A群B群C群D群快速繁殖半静止状态半静止状态完全休眠状态巨噬细胞外,干酪液化处巨噬细胞内,空洞壁干酪灶中病灶中细菌数量大、易产生耐药变异株繁殖速度缓慢可间歇性短暂繁殖无致病力异烟肼>链霉素>利福平吡嗪酰胺>利福平>异烟肼利福平>异烟肼无任何药物敏感病理变化变态反应免疫反应受累部位可累及胸膜播散途径淋巴道、血道支气管炎症细胞结核结节的组成：上皮样细胞,朗汉斯巨细胞,淋巴细胞（CD4+T细胞）,成纤维细胞病理类型最易自愈最常见:浸润性肺结核最严重:血型播散型肺结核疾病演变初次感染在肺内发生的病变肺结核复发或再次感染好发部位上叶下部或下叶上部近胸膜处(通气良好部位）肺尖（上叶尖下叶背）

上重下轻,上旧下新

结核球：肺上叶

结核性胸膜炎：肺尖

局灶型肺结核：肺尖下2~4cm血型播散型肺结核:全肺或双上、中肺野

浸润性肺结核:肺尖和锁骨下干酪性肺炎:肺上叶

亚急性、慢性血行播散型肺结核:双上、中肺野干酪性肺炎：肺上叶

亚急性、慢性血行播散型肺结核：双上、中肺野好发人群儿童成人:浸润性~、纤维空洞性~婴幼儿、青少年:急性血型播散~起病情况隐匿缓慢分型局灶型肺结核（非活动）

浸润型肺结核（最常见的活动性,渗出为主）

慢性纤维空洞性肺结核（活动性,开放性,传染源）体征病变范围较小：可无任何体征

2.渗出性病变范围较大或干酪样坏死：肺实变体征：语颤增强、叩诊浊音、支气管呼吸音和细湿罗音。

3.较大空洞病变：可闻及支气管呼吸音

4.较大范围的纤维条索形成：气管移向患侧,患侧胸廓塌陷,叩诊浊音,呼吸音减弱,可闻及湿罗音5.结核性胸膜炎:可有胸腔积液征支气管结核:可闻及局限性哮鸣音结核性风湿症：类似风湿热样变性,多见于青年女性,常常累及四肢大关节,在受累关节附近可见结节性红斑或环形红斑,间歇出现。结核性风湿症:类似风湿热样变性，多见于青年女性，常常累及四肢大关节，在受累关节附近可见结节性红斑或环形红斑，间歇出现。结核性风湿症：类似风湿热样变性，多见于青年女性，常常累及四肢大关节，在受累关节附近可见结节性红斑或环形红斑，间歇出现。临床表现轻微且短暂,类似上感迁延,全身毒性症状,低热（最常见）咳嗽,咯血,累及胸膜时胸痛,干酪性肺炎与大量胸腔积液可呼吸困难实验室检查【X线】:哑铃型阴影【X线】:

诊断首选,密度不均匀,边缘较清晰,变化较慢,易形成空洞和播散病灶

纤维空洞型:纤维厚壁空洞形成,广泛纤维增生,纵膈移向患侧

浸润性肺结核:小片状或斑点状阴影,可融合形成空洞

空洞性肺结核(和纤维空洞性两码事):虫蚀样空洞,薄壁,也可是张力性空洞、干酪溶解性空洞干酪样肺炎：磨玻璃状阴影,虫蚀样空洞,干酪样肺炎:磨玻璃状阴影，虫蚀样空洞，干酪样肺炎：磨玻璃状阴影，虫蚀样空洞，【痰结核杆菌检查】:确诊的主要方法,阳性为痰中含菌量＞5000~10000个/ml【纤支镜】用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断,可取活检【OT试验】:仅对未接种卡介苗的婴幼儿的诊断较有价值【OT试验】：仅对未接种卡介苗的婴幼儿的诊断较有价值鉴别诊断肺炎,慢阻肺,支气管扩张,肺癌,肺脓肿治疗化疗原则:早期,规律,全程,适量,联合咯血：♦小咯血：换侧卧位,可用氨基乙酸、氨甲苯酸、酚磺乙胺、卡巴克洛。♦大咯血：垂体后叶素(高血压冠心病心衰孕妇禁用)抢救(头低足高45°的俯卧位,面部侧向一边)糖皮质激素:仅用于毒性症状严重者且在有效的抗结核治疗基础下。耐多药肺结核：1.尽可能采用新一代氟喹诺酮类2.不使用交叉耐用的药3.至少含4种二线敏感药物4.含两个阶段,强化期+继续期5.在痰涂片和培养转阴后至少持续治疗18个月,有广泛病变的延长至24个月。6.严格避免只使用一种新药加到原失败方案7.尽量做药敏实验8.了解病史用药史及该地区耐药流行情况。耐多药肺结核:1.尽可能采用新一代氟喹诺酮类2.不使用交叉耐用的药3.至少含4种二线敏感药物4.含两个阶段，强化期+继续期5.在痰涂片和培养转阴后至少持续治疗18个月，有广泛病变的延长至24个月。6.严格避免只使用一种新药加到原失败方案7.尽量做药敏实验8.了解病史用药史及该地区耐药流行情况。耐多药肺结核：1.尽可能采用新一代氟喹诺酮类2.不使用交叉耐用的药3.至少含4种二线敏感药物4.含两个阶段，强化期+继续期5.在痰涂片和培养转阴后至少持续治疗18个月，有广泛病变的延长至24个月。6.严格避免只使用一种新药加到原失败方案7.尽量做药敏实验8.了解病史用药史及该地区耐药流行情况。初治涂阳异利吡乙2月+异利4月(每日顿服）异利吡乙2月+异利4月(隔日一次或每周三次）复治涂阳异利吡乙链2月+异利乙4~6月(每日顿服）异利吡乙链2月+异利乙6月(隔日一次或每周三次）初治涂阴异利吡2月+异利4月(每日顿服）异利吡2月+异利4月(隔日一次或每周三次）首选药物A群:异烟肼B群:吡嗪酰胺C群:利福平D群:无任何敏感药并发症无干酪性坏死、空洞形成零碎易考点90%可自愈痰中带血:炎性病灶毛细血管扩张所致

中量以上咯血:支气管动脉损伤或来自空洞的血管瘤破裂

咯血后低热:小支气管内残留血块吸收或阻塞感染所致

咯血后发热持续:结核病灶播散联合：防止耐药性氨硫脲没有延缓生长期,不适用于间歇化疗联合:防止耐药性氨硫脲没有延缓生长期，不适用于间歇化疗联合：防止耐药性氨硫脲没有延缓生长期，不适用于间歇化疗病名肺鳞癌肺腺癌肺小细胞癌肺大细胞癌病因与发病机制吸烟（最易导致鳞癌和未分化小细胞癌）、职业致癌因子、空气污染、辐射、饮食与营养、其他（肺结核,病毒感染,黄曲霉）、遗传（c-myc,k-ras突变及p53失活）特征吸烟为主要危险因素

镜下角化珠为特征与吸烟关系不密切常具有内分泌功能(5-羟色甘)即燕麦细胞癌病理变化起源于支气管粘膜上皮的恶性肿瘤由嗜银细胞发生部分呈神经内分泌分化肿瘤起源较大支气管较小支气管上皮较大支气管大支气管播散途径淋巴道转移早血行转移晚血行转移早淋巴转移晚血行淋巴均早易血行转移生长特点具有向腔内生长倾向,早期引起支气管狭窄,肺不张、阻塞性肺炎容易变性坏死形成空洞或癌性肺脓肿具有向腔内生长倾向,常在肺边缘形成直径2~4cm肿块常位于肺中心部,早期多已转移到肺门和纵膈淋巴结可发生在肺门附近或肺边缘的支气管病理类型多为中央型多为周围型多为中央型多为中央型疾病演变肿瘤生长缓慢生长迅速,转移早生长迅速,恶性程度高好发部位右肺多于左肺,上叶多于下叶好发人群＞50岁的男性较年轻女性较年轻男性男性多见分化情况程度不一程度较高(细支气管肺泡癌分化最好）分化程度低远处转移骨、脑、肝、肾上腺最早转移肺门、纵膈淋巴结体征早期肺癌:可无症状,也可出现刺激性咳嗽、血痰、胸闷、胸痛、发热、气促。

晚期肺癌:

♦压迫症状:膈神经----同侧膈肌麻痹喉返神经----声音嘶哑上腔静脉----颈面静脉怒张食管----吞咽困难交感神经----Horner综合征（见于肺上沟癌:病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧额部与胸壁无汗）

♦远处转移症状:脑----头痛恶心骨----骨痛、血碱性磷酸酶↑、血钙↑肝----右上腹痛、肝大、碱性磷酸酶皮下----皮下结节实验室检查X线（常用筛查方法）：①中央型肺癌：气管阻塞征象,倒S状影像（肺不张伴肺门淋巴结肿大）②周围型肺癌：早期为局限性小斑片状阴影,晚期为圆形或类圆形阴影,边缘分叶状,伴脐凹或毛刺征③肺泡细胞癌：结节型和弥漫型两种

CT（发现早期肺癌的最有效手段）：分叶征、毛刺征、空泡征、支气管充气征、肿瘤滋养动脉、血管切迹和集束征、胸膜凹陷和牵拉征、偏心空洞征象。

痰脱落细胞学检查：反复三次,中央型伴血痰,找到癌细胞即可确诊MRI:小病灶(＜5mm)不如X线敏感纤维支气管镜:适用于中央型

针吸细胞学检查:适合周围型

纵隔镜:有利于诊断及TNM分期

胸腔镜:确定胸前积液及胸膜肿块的性质

骨扫描:肺癌骨转移筛查

超声检查:对肺癌分期具有重要意义纤维支气管镜：适用于中央型

针吸细胞学检查：适合周围型

纵隔镜：有利于诊断及TNM分期

胸腔镜：确定胸前积液及胸膜肿块的性质

骨扫描：肺癌骨转移筛查

超声检查：对肺癌分期具有重要意义胸外表现肥大性肺性骨关节病多侵犯上、下肢长骨远端。导致杵状指和肥大性骨关节病异位促性激素多见于大细胞肺癌,表现为男性轻度乳房发育,增生性骨关节病分泌促肾上腺皮质激素样物多见于小细胞肺癌、支气管类癌,常引起库欣综合征分泌抗利尿激素引起厌食、恶心、呕吐等水中毒症状,特征为：低钠、低渗神经肌肉综合征包括小脑皮质变性、脊柱小脑变性、周围神经病变、重症肌无力、肌病等高钙血症由骨转移、肿瘤分泌过多甲状旁腺激素相关蛋白引起,常见于鳞癌类癌综合征小细胞肺癌分泌5-羟色胺表现为皮肤、心血管、胃肠道和呼吸功能异常哮喘样支气管痉挛,阵发性心动过速,水样腹泻哮喘样支气管痉挛，阵发性心动过速，水样腹泻首选检查确诊首选:中央型:纤支镜+活组织检查周围型:胸壁穿刺活检（确诊首选）鉴别诊断肺结核(肺结核球、粟粒性肺结核、肺门淋巴结结核）、肺部炎症(支气管肺炎、肺脓肿）、肺良性肿瘤(错构瘤、钎维瘤、软骨瘤、支气管腺瘤、炎性假瘤）、纵膈淋巴结肉瘤等治疗小细胞肺癌：除T1~2N0M0,其他应以非手术治疗为主

非小细胞肺癌：手术：适应症：①I、II期和部分经过选择的IIIA期的非小细胞肺癌。②已明确纵膈淋巴结转移（N2)的病人,手术可考虑在放疗/化疗后进行。③IIIB期和IV期肺癌,手术不应列为主要治疗手段。

绝对禁忌症：锁骨上前斜角肌淋巴结转移,腹部广泛皮下淋巴结转移。

放疗：

有纵膈淋巴转移：全剂量放疗结合化疗

有远处转移：放疗仅用于对症治疗,是姑息治疗

化疗：

药物：铂类药（顺铂或卡铂）+长春瑞滨、紫杉醇、吉西他滨、多西他赛、培美曲塞、依托泊苷、拓扑替康中的一种

术后化疗（辅助化疗）周期：4个周期,系统性化疗不超过6个周期

靶向治疗：靶点：表皮生长因子受体（EGFR）、血管内皮生长因子（VEGF）、渐变淋巴瘤激酶（ALK）首选药物对放化疗较敏感对放化疗敏感预后较差很差零碎易考点♦常见度:鳞癌＞腺癌＞小细胞癌=大细胞癌恶性程度:小细胞癌＞大细胞癌＞腺癌＞鳞癌＞类癌

♦放疗的敏感性:小细胞肺癌＞鳞癌＞腺癌＞细支气管肺泡癌♦原位腺癌:局限性,肺癌细胞沿着肺泡壁呈鲜屑样生长,无间质、血管或胸膜浸润的小腺癌(＜3cm)♦微浸润腺癌：孤立性,以鳞屑样生长方式为主且浸润≤0.5的小腺癌(≤3cm）♦浸润性腺癌:浸润灶深度＞0.5cm♦腺鳞癌:必须含有至少10%的腺癌或鳞癌成分时才能诊断为腺鳞癌。常位于外周并伴有中央瘢痕形成。在转移特征和分子生物学方面与其他非小细胞肺癌无差别。♦肉瘤样癌:高度恶性,组织分化差,可细分为多形性癌、梭形细胞癌、巨细胞癌、癌肉瘤等。♦瘢痕癌:是肺腺癌的特殊类型,肺腺癌中心区有纤维化或瘢痕灶(玻变),并有大量碳末沉着。♦中央型早期肺癌:发生于段支气管以上的大支气管,癌组织局限于管壁生长,包括腔内型和关闭浸润型,后者不突破外膜,未侵及肺实质,无局部淋巴结转移。♦周围型早期肺癌:在肺组织内呈结节状,直径＜2cm,无局部淋巴结转移。♦隐性肺癌:指肺内无明显肿块,影像学检查阴性而痰细胞学检查癌细胞阳性,手术切除标本级病理学证实为支气管黏膜原位癌或早期浸润癌,无淋巴结转移。♦细支气管肺泡癌：腺癌特殊类型,源于肺泡上皮,影像学特征性玻璃样病灶,镜下可见癌细胞沿着支气管肺泡管,肺泡壁生长,不侵犯肺间质。病名特发性肺纤维化IPF肺血栓栓塞症PTE病因与发病机制吸烟,病毒感染（EB病毒）,胃食管反流病

肺泡上皮反复发生微小损伤后的异常修复原发危险因素:遗传、V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺乏、高同型半胱氨酸血症、抗心磷脂抗体综合征

继发危险因素:年龄是独立危险因素（其余有遗传变异、骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药、妊娠、红细胞增多症、肾病综合征、吸烟等）

栓子:大部分来自:下肢深静脉（腘静脉上端到髂静脉段占多数、盆腔静脉丛也是重要来源）

可来自上腔静脉径路（颈内静脉和锁骨下静脉插管引起者多见）、右心腔（少见）特征进行性加重的呼吸困难、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低、低氧血症以及影像学上的双肺弥漫性病变病原体EB病毒病理变化纤维瘢痕形成、蜂窝囊形成、肺结构破坏和功能丧失①血流动力学改变：肺动脉高压、右心室后负荷加重→右心功能不全,心肌缺血,心绞痛

②气体交换障碍：栓塞部位血流减少,无效腔增大,肺内血流重新分布→通气血流比失调→低氧血症,肺顺应性降低,体积缩小,可出现肺不张

③肺梗死

④血栓延展：远端血流缓慢→血小板产生促凝物质→新血栓

⑤慢性血栓栓塞性肺动脉高压：血栓机化,血管管腔狭窄甚至闭塞→肺动脉高压,右心室肥大,右心衰受累部位肺组织缺血→肺梗死肺动脉高压→右心室后负荷增加

肺动脉栓塞、收缩→肺动脉高压V/Q比利失调→气体交换障碍炎症细胞中性粒、嗜酸粒增加,淋巴细胞增加不明显病理类型间质性肺疾病疾病演变肺泡炎→肺间质纤维化→呼衰好发部位右叶和下肺叶好发人群多50以后发病体征杵状指

双肺基底部闻及吸气末细小的Velcro啰音

晚期可有发绀、肺动脉高压、右心衰症状呼吸急促（最常见）

肺部可闻及哮鸣音、细湿罗音。

心动过速、血压变化。可伴低热。

颈静脉充盈或异常搏动

肺动脉瓣区P2亢进或分裂,三尖瓣区收缩期杂音。临床表现①活动性呼吸困难,渐进性加重,常伴干咳

②可有不适、乏力、体重减轻、但很少发热三联征：同时出现呼吸困难、胸痛及咯血发绀、低血压、休克提示栓子大

1、呼吸困难(最常见的症状）

2、胸痛：胸膜炎性疼痛、心绞痛样疼痛

3、咯血：常为小咯血,大咯血少见

4、晕厥：可为唯一或首发症状

5、其他：烦躁不安、惊恐甚至濒死感,咳嗽,心悸等。

6、深静脉血栓形成时：患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着,行走后肿胀加重。实验室检查X线：肺外带、胸膜下、基底部分布明显的网状或网结节模糊影,伴有蜂窝状改变

HRCT：（重要方法）①病变呈网格状改变、蜂窝状改变,伴或不伴牵拉支气管扩张②病变以胸膜下、基底部分为主。

肺功能：限制性通气功能障碍（I型呼衰）、弥散量降低、肺容量降低。①血浆D二聚体：敏感性高特异性差,＜500ug/L有排除诊断价值。

②动脉血气分析：低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧分压差增大。

③胸片：可为肺动脉栓塞征、肺动脉高压征、右心扩大征、肺野局部片状阴影,尖端指向肺门的楔形阴影。

④下肢深静脉超声检查：为确诊深静脉血栓形成最简便的方法。诊断标准IPF诊断标准：①间质性肺疾病,但排除了其他原因②HRCT表现为普通型间质性肺炎③联合HRCT和外科肺活检病理表现诊断为普通型间质性肺炎

IPF急性加重诊断标准：①过去或现在诊断为IPF②一个月内发生无法解释的呼吸困难加重③低氧血症加重或气体交换功能严重受损④新出现的肺泡浸润影⑤排出了肺感染、肺栓塞、气胸或心力衰竭等。以下4项中有1项阳性即可确诊：

①螺旋CT:最常用的确诊手段。CT肺动脉造影（CTPA）：能准确发现段以上肺动脉内的血栓：直接征象：肺动脉内的低密度充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征）,或者呈完全充盈缺损,远端血管不显影。间接征象：肺野楔形密度增高影,条带状高密度区或盘状肺不张,中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失。

②放射性核素肺通气/血流灌注扫描：是诊断的主要方法,典型征象：呈肺段分布的肺血流灌注缺损,并与通气显像不匹配。

③磁共振显像（MRI）：对段以上肺动脉内血栓的诊断敏感性和特异性均较高

④肺动脉造影：经典方法,直接征象：肺动脉内造影剂充盈缺损,伴或不伴轨道征的血流阻断。间接征象：肺动脉造影剂流动缓慢,局部低灌注,静脉回流延迟等。首选检查HRCTCTPA确诊肺栓塞最常用——螺旋CT(CTPA)诊断下肢深静脉血栓最简便的方法——下肢深静脉彩超

鉴别诊断冠心病,肺炎,特发性肺动脉高压,主动脉夹层,胸腔积液,其他原因所致的晕厥或休克等鉴别。治疗药物治疗：不推荐应用糖皮质激素、免疫抑制剂、N-乙酰半胱氨酸、干扰素、波生坦、华法林治疗。N-乙酰半胱氨酸可以一定程度上减慢肺功能恶化,部分患者考虑使用,急性加重可用大剂量糖皮质激素

非药物治疗：运动力量,长程氧疗

肺移植：目前最有效的治疗方法1.一般处理：卧床休息、鼻导管吸氧、就诊低氧血症。

2.抗凝治疗：（有效防止血栓再形成或复发）普通肝素、低分子肝素、华法林

3.溶栓治疗：

适应症：1.高危（大面积）肺血栓栓塞症（有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等）2.对于部分中危（次大面积）者,若无禁忌症可考虑溶栓3.血压和右心室功能均正常的低危病例不宜溶栓

时间窗：时间窗一般为：14天以内（近期有新发可延长）

常用药物：尿激酶、链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA),使用尿激酶、链激酶时无需同时使用肝素治疗,用rt-PA时,应在注射后继续使用肝素

检测指标：每2~4小时测定一次凝血酶原时间（PT）或活化部分凝血活酶时间（ATPP）。当其水平降至正常值的2倍（≤60s）时,应立即启动规范的肝素治疗。见就选进行性呼吸困难+Velcro啰音+杵状指零碎易考点低氧血症的原因:1.支气管痉挛2.肺泡表面活性物质减少3.通气/血流比值失调

血浆D-二聚体对诊断肺血栓栓塞症的敏感性高但特异性差,一般用于排除诊断。肺栓塞最常见症状——呼困及气促

最常见体征——呼吸急促

病名慢性肺源性心脏病病因①肺疾病：COPD>支气管哮喘>支扩>重症肺结核>间质性肺病。

此类疾病使肺毛细血管床减少、小血管纤维化、闭塞,使肺阻力增加,COPD时,缺氧可导致肺小动脉痉挛,肺血管构型改建,即发生无肌细动脉肌化、肺小动脉膜中膜增生肥厚变化,从而增大肺循环阻力。

②胸廓运动障碍性疾病：少见,如严重脊柱弯曲,类风湿性关节炎,胸膜广泛粘连

③肺血管疾病：原发性肺动脉高压症,广泛肺小动脉栓塞等

④其他：原发性肺泡通气不足、先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等发病机制功能性因素:缺氧和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。其中缺氧是肺动脉高压形成的重要因素。解剖学因素：慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎,使肺小动脉官腔狭窄或纤维化,肺血管重塑,血栓形成(功能性因素比解剖学因素更重要)心脏变化:由于肺动脉高压→右心室肥大、右心衰→少数患者晚年可发生左心室肥大、左心衰其他器官：缺氧和高碳酸血症可能导致脑、肝、肾、肠胃及内分泌系统、血液系统等发生病理改变,引起多脏器功能损害病理变化肺部：①无肌型细动脉肌化②肌型小动脉中膜增厚、内膜下出现纵行肌束③肺小动脉炎、肺小动脉弹力纤维及胶原纤维增生④腔内血栓形成和机化⑤肺泡间隔毛细血管数量减少

心脏：①右室肥厚、心室腔扩大,通常以肺动脉瓣下2cm处右室前壁肌层厚度＞5mm（正常3~4mm）作为诊断肺心病的病理形态标准②右心室壁心肌细胞肥大,也可见因缺氧导致心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹肌消失。③心肌间质水肿、胶原纤维增生疾病演变肺动脉高压→肺循环障碍→右室肥大、扩张→肺心病临床表现、体征肺功能代偿期:咳嗽咳痰、气促,呼吸困难,少有胸痛或者咯血缺氧体征--不同程度发绀原发病体征--肺气肿,干、湿性啰音肺动脉高压--P2＞A2,颈静脉充盈肺动脉高压--P2＞A2，颈静脉充盈右心功能代偿期:活动后心悸右室肥大--三尖瓣区可出现收缩期杂音、剑突下心脏收缩期搏动(三尖瓣相对关闭不全）右室肥大--三尖瓣区可出现收缩期杂音、剑突下心脏收缩期搏动（三尖瓣相对关闭不全)右室肥大--三尖瓣区可出现收缩期杂音、剑突下心脏收缩期搏动（三尖瓣相对关闭不全）肺功能失代偿期:呼吸困难加重,头痛、失眠、食欲下降、严重时可出现肺性脑病缺氧--明显发绀、球结膜充血水肿严重者--视网膜血管扩张、视盘水肿减反射减弱或消失,出现病理反射CO2潴留-周围血管扩张的表现（皮肤潮红,多汗）CO2潴留-周围血管扩张的表现(皮肤潮红，多汗）CO2潴留-周围血管扩张的表现（皮肤潮红，多汗)CO2潴留-周围血管扩张的表现（皮肤潮红，多汗）右心功能失代偿期:明显气促,心悸,食欲不振,腹胀,恶心剑突下收缩期杂音,甚至出现舒张期杂音心率增快,颈静脉怒张,肝颈征阳性肝大有压痛,下肢水肿,腹水肝大有压痛，下肢水肿，腹水实验室检查X线:诊断的主要依据,除可有明显肺气肿或慢性肺部感染的征象外还有:①右下肺动脉干扩张：横径≥15mm;其横径/气管横径≥1.07②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm;③中央动脉扩张,外周血管纤细,形成"残根"征④右心室肥大征心电图:(诊断的参考条件）主要为右室肥大的表现:①电轴右偏,额面平均电轴≥+90°②重度顺钟向转位③RV1+SV5≥1.05mV④可有肺型P波⑤V1~V3可出现酷似陈旧心梗的QS波⑥可有右束支传导阻滞及低电压超声心动图：右室大的表现---右室流出道≥30mm、右室内径≥20mm,右室前壁增厚、左右室内径比值＜2、肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大血气分析：失代偿期可出现低氧血症、高碳酸血症,甚至呼吸衰竭（合并肺性脑病时的首选检查）血气分析:失代偿期可出现低氧血症、高碳酸血症，甚至呼吸衰竭（合并肺性脑病时的首选检查）血气分析：失代偿期可出现低氧血症、高碳酸血症，甚至呼吸衰竭(合并肺性脑病时的首选检查）血气分析：失代偿期可出现低氧血症、高碳酸血症，甚至呼吸衰竭（合并肺性脑病时的首选检查)血气分析：失代偿期可出现低氧血症、高碳酸血症，甚至呼吸衰竭（合并肺性脑病时的首选检查）首选检查鉴别诊断冠心病、风心病、原发性心肌病治疗代偿期:预防感染,控制原发病,必要时可长期家庭氧疗或无创呼吸机失代偿期：治疗原则：积极控制感染,通常呼吸道,改善呼吸功能,纠正缺氧和CO2潴留,控制呼吸衰竭和心力衰竭,防止并发症。（现治肺,后治心)①控制感染(急性加重期的关键治疗)②氧疗:在保持呼吸道通常的前提下,纠正缺氧和CO2潴留,用来降低肺动脉高压。③利尿剂:原理:减少学容量,减轻右心负荷,消除水肿。用药原则:选用作用轻,小剂量使用。副作用:易出现低钾、低氧性碱中毒,使缺氧加重,痰液粘稠不易咳出和血液浓缩。④洋地黄:原则:用作用快,排泄快的洋地黄制剂。计量:常用剂量的1/2~2/3。常用药物:毒毛花苷K、毛花苷丙。用药指征:感染已控制,呼吸功能已改善,利尿剂无效者,右心衰明显且无感染者,急性左心衰,房颤心室率＞100.⑤血管扩张剂：可减轻心脏前后负荷,降低心肌氧耗,增强心肌收缩力,对部分顽固性心力衰竭有效。⑥控制心律失常⑦抗凝治疗并发症肺性脑病(死亡的主要原因）、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常(常见房早和室上速）、休克、消化道出血、DIC零碎易考点肺心病肺心功能代偿期——有颈静脉怒张,但肝颈静脉回流征阴性。肺心病肺心功能失代偿期——有颈静脉怒张,且肝颈静脉回流征阳性。肺心病急性加重期关键治疗——控制感染(不是氧疗)

肺心病发生心衰时治疗首选——控制感染、氧疗(不是洋地黄）

肺心病死亡的首要原因——肺性脑病

肺心病最常见的心律失常——房早及阵发性室上速

病名胸腔积液病因与发病机制漏出性胸水渗出性胸水脓胸(渗出性）血胸(渗出性）乳糜胸(渗出性）胸膜毛细血管内静水压升高充血性心衰缩窄性心包炎上腔静脉阻塞胸膜通透性增加胸膜炎膈下感染胸膜恶性肿瘤肺梗塞系统性红斑狼疮类风湿关节炎各类肺感染肺结核肺结核恶性肿瘤肺梗塞胸膜毛细血管内胶体渗透压降低肝硬化肾病综合征急性肾炎粘液性水肿壁层胸膜淋巴引流障碍胸导管阻塞癌性淋巴管阻塞损伤气胸胸外伤气胸食管瘘胸外伤气胸胸导管外伤医源性胸膜透析药物过敏胸部手术胸穿后感染好发人群结核性胸膜炎:青年人恶性胸腔积液:中年以上患者CT、活检有助于病因诊断体征少量胸腔积液:可无明显体征,或可触及胸膜摩擦感及胸膜摩擦音中至大量积液：患侧胸廓饱满,语颤减弱,局部叩诊浊音,呼吸音减弱或消失,气管、纵膈向键侧位移,无啰音中至大量积液:患侧胸廓饱满，语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减弱或消失，气管、纵膈向键侧位移，无啰音中至大量积液：患侧胸廓饱满，语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减弱或消失，气管、纵膈向键侧位移，无啰音临床表现①呼吸困难:最常见症状,多伴咳嗽,胸痛②积液量0.3~0.5L时症状不明显③积液量＞500ml,表现为胸闷,呼吸困难,局部叩诊浊音④积液量进一步增加,出现呼吸困难加重,纵膈向键侧位移结核性胸膜炎:发热、干咳、胸痛,随着熊水量的增加胸痛可缓解恶性胸腔积液：一般无发热,胸部隐痛,伴消瘦和呼吸道肿瘤症状炎性胸腔积液：为渗出液,伴咳嗽,咳痰,胸痛及发热炎性胸腔积液:为渗出液，伴咳嗽，咳痰，胸痛及发热炎性胸腔积液：为渗出液，伴咳嗽，咳痰，胸痛及发热实验室检查诊断性胸穿和熊水检查:(明确积液性质及病因)疑为渗出性胸水,必须做胸穿,漏出性则避免胸穿X线:其表现与积液量、是否有包裹或粘连有关300ml左右：极小量的游离胸腔积液,后前位胸片仅见肋膈角变钝300ml~500ml:积液量增多时显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影＞500ml:大量胸前积液时患侧胸部致密影,气管和纵膈推向键侧包裹性积液：不随体位改变而变动,边缘光滑饱满,多局限于叶间或肺与膈之间,呈D字型胸部CT、PET/CT检查:有助于病因诊断B超：敏感性最高的检查,无创,可在B超引导下穿刺胸膜活检:可发现肿瘤、结核和其他胸膜肉芽肿性病变。胸腔镜或开胸：适用于上述检查不能确诊者,胸腔镜检查对恶性胸腔积液的病因诊断率最高支气管镜检查:对咯血或疑有气道阻塞者可行此检查支气管镜检查：对咯血或疑有气道阻塞者可行此检查诊断标准确定有无胸水:B超确定胸水性质:胸穿+胸水检查对恶性胸腔积液的病因诊断率最高——胸腔镜

鉴别诊断漏出性胸水渗出性胸水原因液体漏出所致炎症所致液体渗出外观透明清亮,静止后不凝固草黄色,稍混浊,易有凝块比重＜1.016~1.018＞1.018Rivalta实验-+蛋白定性定量-＜30g/L+＞30g/L葡萄糖定量与血糖相近低于血糖水平细胞计数细胞数＜100×106/L以淋巴细胞和间皮细胞为主白细胞数＞500×106/L胸水蛋白/血清蛋白＜0.5＞0.5胸水LDH/血清LDH＜0.6＞0.6良性胸水恶性胸水胸水LDH(U/L）＞200＞500腺苷脱氨酶ADA(U/L）＞45＜45胸水癌胚蛋白CEA＜20＞20(伴血CEA增高）治疗【结核性胸膜炎】抽液治疗:原则上尽快抽尽胸腔积液或行肋间插细管引流,大量胸水者每周抽液2~3次,直至胸水完全消失,首次抽液＜700ml,以后每次抽液＜1000ml,一般情况下,抽液后没必要向胸腔内注入抗结核药,但可注入链激酶等防止胸膜粘连。♦复张后肺水肿:表现为大量抽液时,剧烈咳嗽,气促,咳大量泡沫状痰,双肺满布湿罗音,PaO2下降,X线显示肺水肿征,应立即吸氧,酌情使用糖皮质激素及利尿剂,控制体液入量,必要时行气管插管器械通气。♦胸膜反应：表现为抽液时发生头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细等,应立即停止抽液,使患者平卧,必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml,密切观察病情,注意血压变化,防止休克。抗结核治疗3.糖皮质激素:疗效不肯定,如全中毒症状严重、大量胸水、可在抗结核治疗药物治疗同时,加用泼尼松。待体温正常、全身毒性症状减轻、胸水明显减少时,即应逐渐减量以致停用,一般疗程约4~6周【类肺炎性胸腔积液】类肺炎性胸腔积液一般积液量小,经有效抗生素治疗后可吸收,积液多者应穿刺抽液,胸水PH＜7.2时,应肋间插管引流。【脓胸】:治疗原则:控制感染、引流胸腔积液、促进肺复张、恢复肺功能抗生素:应足量使用,以防脓胸复发,体温正常后再持续用药2周以上,可全身+胸腔给药。引流:是脓胸最基本的治疗方法,可反复抽脓或肋间插管闭式引流冲洗胸腔：可用2%NaHCO3或生理盐水冲洗胸腔,然后注入适量链霉素,使脓液变稀便于引流,有支气管胸膜瘘者,不宜冲洗胸腔,以免引起细菌播散慢性脓胸：应改进原有的脓腔引流,也可考虑外科手术（胸膜剥脱术）慢性脓胸:应改进原有的脓腔引流，也可考虑外科手术（胸膜剥脱术）慢性脓胸：应改进原有的脓腔引流，也可考虑外科手术(胸膜剥脱术）慢性脓胸：应改进原有的脓腔引流，也可考虑外科手术（胸膜剥脱术)慢性脓胸：应改进原有的脓腔引流，也可考虑外科手术（胸膜剥脱术）零碎易考点最常见:结核性胸膜炎,其次:肿瘤性、漏出、充血性心衰正常人胸膜腔约有5~15ml可能造成胸腔积液的药物:甲氨蝶呤、胺碘酮、苯妥英、呋喃妥因、β受体阻滞剂)气胸病名闭合性气胸高压性气胸交通性气胸别称单纯性气胸高压性气胸交通性气胸胸膜裂口小呈单向活瓣作用大,持续开启空气进出空气不能自由进出空气只能进,不能出可自由进出胸腔内压扔低于大气压持续升高,高压接近大气压纵膈移位向健侧移位向健侧显著移位向健侧移位气管移位向健侧移位向健侧显著移位向健侧移位伤肺萎陷严重萎陷完全萎陷胸廓视诊伤侧饱满,呼吸活动度降低上侧饱满,呼吸音消失胸部吸吮伤口皮下气肿无无有纵膈摆动无（有,胸壁软化）无有肺部叩诊伤肺鼓音伤肺鼓音伤肺鼓音肺部听诊伤肺呼吸音降低伤肺呼吸音消失伤肺呼吸音消失胸片检查不同程度肺萎陷、胸腔积气肺完全萎陷、严重胸腔积液肺萎陷、大量胸腔积气抽气表现抽气后压力下降压力先下降,后迅速增高抽气后数分钟压力复升诊疗要点肺压缩量＜20%者先行观察

肺压缩量＞20%者行穿刺抽气

自觉症状重者行闭式引流立即使用粗针头穿刺抽气,并外接单向活瓣装置

自觉症状重者行闭式引流

必要时开胸探查立即将开放性变为闭合性

给氧,清创,缝合胸壁伤口,并作胸腔闭式引流,给予抗生素预防感染。鼓励病人咳嗽咳痰

必要时开胸探查首要急救处理穿刺抽气穿刺抽气封闭创口病因与发病机制肺泡与胸腔之间产生破口2.胸壁创伤3.胸腔内感染4、诱因（抬举重物用力过猛,剧咳,屏气,大笑）

自发性气胸最常见4、诱因(抬举重物用力过猛，剧咳，屏气，大笑）

自发性气胸最常见4、诱因（抬举重物用力过猛，剧咳，屏气，大笑)

自发性气胸最常见4.诱因（抬举重物用力过猛，剧咳，屏气，大笑）

自发性气胸最常见4、诱因（抬举重物用力过猛，剧咳，屏气，大笑）

自发性气胸最常见分类病因分类:自发性气胸（原发性、继发性）、外伤性气胸、医源性气胸体征Hamman征：左侧少量气胸或纵膈气肿时,有时可在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂音,成为Hamman征临床表现1、诱因2、胸痛（起病骤急,针刺样或刀割样,持续时间短暂）3、呼吸困难：一过性胸痛后出现胸闷和呼吸困难,可伴刺激性咳嗽,若为双侧气胸,则呼吸困难严重。

4、严重呼吸循环障碍：患者表情紧张、胸闷、烦躁不安、发绀、冷汗、心律失常、呼吸衰竭实验室检查X线:典型表现为外凸弧形的细线条形阴影,称为气胸线,线外透亮度增高,无肺纹理,线内为压缩的肺组织。大量气胸时,肺脏压向肺门,纵膈及心脏移向健侧

CT检查:表现为胸膜腔内出现低密度的气体影,伴有肺组织不同程度的萎缩改变。

气胸容量大小的判断:①当肺门水平侧胸壁至肺边缘的距离（b）为1cm时,约占单侧胸腔容量的25%；2cm时约50%,若b≥2cm为大量气胸,b＜2cm为小量气胸②从肺尖气胸线至胸腔顶部的距离（a）≥3cm为大量气胸,a＜1cm为小量气胸。①当肺门水平侧胸壁至肺边缘的距离（b）为1cm时，约占单侧胸腔容量的25%;2cm时约50%，若b≥2cm为大量气胸，b＜2cm为小量气胸②从肺尖气胸线至胸腔顶部的距离（a）≥3cm为大量气胸，a＜1cm为小量气胸。①当肺门水平侧胸壁至肺边缘的距离（b）为1cm时，约占单侧胸腔容量的25%；2cm时约50%，若b≥2cm为大量气胸，b＜2cm为小量气胸②从肺尖气胸线至胸腔顶部的距离（a）≥3cm为大量气胸，a＜1cm为小量气胸。①当肺门水平侧胸壁至肺边缘的距离(b）为1cm时，约占单侧胸腔容量的25%；2cm时约50%，若b≥2cm为大量气胸，b＜2cm为小量气胸②从肺尖气胸线至胸腔顶部的距离(a）≥3cm为大量气胸，a＜1cm为小量气胸。①当肺门水平侧胸壁至肺边缘的距离（b)为1cm时，约占单侧胸腔容量的25%；2cm时约50%，若b≥2cm为大量气胸，b＜2cm为小量气胸②从肺尖气胸线至胸腔顶部的距离（a)≥3cm为大量气胸，a＜1cm为小量气胸。①当肺门水平侧胸壁至肺边缘的距离（b）为1cm时，约占单侧胸腔容量的25%；2cm时约50%，若b≥2cm为大量气胸，b＜2cm为小量气胸②从肺尖气胸线至胸腔顶部的距离（a）≥3cm为大量气胸，a＜1cm为小量气胸。诊断标准X线或CT显示气胸是确诊的主要方法,若病情危重,无法做X线时,可行诊断性穿刺首选检查X线鉴别诊断哮喘、COPD.急性心肌梗死、肺大泡肺大泡：起病缓,呼吸困难不严重。X线：示圆形透亮区,大疱内有细小纹理,大疱边缘看不到气胸线。肺大泡:起病缓，呼吸困难不严重。X线:示圆形透亮区，大疱内有细小纹理，大疱边缘看不到气胸线。肺大泡：起病缓，呼吸困难不严重。X线：示圆形透亮区，大疱内有细小纹理，大疱边缘看不到气胸线。治疗①保守治疗:大多数可保守治疗,保守治疗适用于稳定型小量气胸、首次发生的症状较轻的闭合性气胸。②胸腔穿刺抽气:适用于小量气胸(20%以下)、呼吸困难较轻、心肺功能尚好的闭合性气胸。抽气可加速肺复张,迅速缓解症状。③胸腔闭式引流:适用于不稳定型气胸、呼吸苦难明显、肺压缩程度较重、交通性气胸、张力性气胸、反复发生气胸者、胸穿抽气效果不佳者。无论其气胸容量多少,均应尽早行胸腔闭式引流。④化学性胸膜固定术：适用于不宜手术或拒绝手术的下列患者：1.持续性或复发性气胸2.双侧气胸3.合并肺大泡4.肺功能不全,不能耐受手术者。常用硬化剂有多西环素、滑石粉等。⑤手术：经内科治疗无效的气胸,主要适用于长期气胸、血气胸、双侧气胸、复发性气胸、张力性气胸引流治疗失败者、胸膜增厚致肺膨胀不全、多发性肺大泡者⑤手术:经内科治疗无效的气胸，主要适用于长期气胸、血气胸、双侧气胸、复发性气胸、张力性气胸引流治疗失败者、胸膜增厚致肺膨胀不全、多发性肺大泡者⑤手术：经内科治疗无效的气胸，主要适用于长期气胸、血气胸、双侧气胸、复发性气胸、张力性气胸引流治疗失败者、胸膜增厚致肺膨胀不全、多发性肺大泡者零碎易考点开胸探查指征

①胸膜腔内进行性出血

②心脏大血管损伤

③严重肺裂伤或气管,支气管损伤

④食管破裂

⑤胸腹联合伤

⑥胸壁大块缺损

⑦胸内存留较大的异物闭式胸腔引流术适应症：

①中、大量气胸,张力性气胸②胸穿治疗后肺无法复张者③需使用机械通气或人工通气的气胸或血气胸④拔出胸腔引流后气胸或血胸复发者⑤剖胸手术病名鼻咽癌(病理）血胸创伤性窒息病因与发病机制EB病毒、遗传因素、化学致癌物质(亚硝酸铵类、多环芳烃类）暴力作用于胸部所致的上半身广泛皮肤、粘膜、末梢毛细血管淤血及出血性损害病理变化肉眼:早期：局部粘膜粗糙或略龙骑,或形成粘膜面的小结节晚期:形成结节型（最常见）、菜花型、粘膜下浸润型、溃疡型肿块。粘膜下浸润型的表面粘膜尚完好,而癌组织在粘膜下已广泛浸润甚至已转移至颈部淋巴结,故此类患者以颈部淋巴结肿大为最常见的症状。粘膜下浸润型的表面粘膜尚完好，而癌组织在粘膜下已广泛浸润甚至已转移至颈部淋巴结，故此类患者以颈部淋巴结肿大为最常见的症状。病理类型①鳞状细胞癌:角化型鳞癌:又称为高分化鳞癌,癌细胞角化明显,癌巢中央可有角化珠,棘细胞间可见细胞间桥非角化型鳞癌:又称低分化鳞癌,癌细胞分层不明显,大小形状不一,细胞间无间桥,无细胞角化和角化珠。未分化性鳞癌：包括两种形态学表现：一种为泡沫核细胞癌,另一种癌细胞小,胞质少,弥漫分布,无癌巢。②腺癌：主要来自鼻粘膜的柱状上皮,也可来自鼻咽部小腺体。②腺癌:主要来自鼻粘膜的柱状上皮，也可来自鼻咽部小腺体。②腺癌：主要来自鼻粘膜的柱状上皮，也可来自鼻咽部小腺体。疾病演变血胸→凝固性血胸→感染性血胸→脓血胸好发部位鼻咽