儿科疾病营养和营养障碍疾病

医学教学课件儿科疾病营养与营养障碍疾病从营养缺乏到营养过剩的儿科全景认知PEDIATRICNUTRITION临床营养学·儿童保健专题课程导览01概念与分类营养障碍疾病定义、分型与诊断框架02营养缺乏谱系蛋白质-能量营养不良与微量营养素缺乏03营养过剩挑战儿童肥胖流行病学、危害与机制04诊疗与干预筛查评估工具与临床干预策略01概念与分类营养障碍是动态病理过程从定义到分型，建立儿科营养障碍的整体认知框架营养障碍是动态病理谱系营养障碍不应被简单理解为“缺乏”，而是一组因摄入不足、吸收障碍、消耗增加或需求升高导致的动态病理过程，涵盖营养缺乏、营养过剩与代谢失衡多种状态。分类核心特征典型疾病营养缺乏摄入不足或吸收不良蛋白质-能量营养不良、铁缺乏症、维生素D缺乏营养过剩能量摄入超过消耗单纯性肥胖、维生素A/D中毒代谢失衡遗传或后天代谢紊乱苯丙酮尿症、半乳糖血症、糖原累积症营养障碍是缺乏、过剩与失衡并存的动态谱系疾病相关优先识别临床诊断中，营养不良进一步区分为两类高分解代谢状态感染、肿瘤、先心病致高分解代谢，发生迅速、程度严重，需优先识别非疾病相关生长迟缓喂养与环境因素喂养不当、贫困致生长迟缓营养不良三级分型标准WHO将小儿营养不良按临床表型分为三类，分别刻画体重低下、生长迟缓与消瘦三种状态，三者可单独或合并存在，评估时应区分对待。分型核心指标判定标准常见病因体重低下年龄别体重低于同龄同性别正常范围能量摄入不足或慢性消耗生长迟缓年龄别身高身高落后于同龄同性别标准长期营养不足或慢性疾病消瘦身高别体重体重低于标准体重

85%，皮下脂肪<0.8cm近期能量摄入不足或吸收不良体重指标与身高指标需分别评估，才能完整刻画营养不良类型测核心依据体格测量获取身高、体重等基础数据追动态监测生长曲线单一横断面数据不足以判断营养状态，持续偏离生长曲线才具诊断价值02营养缺乏谱系隐性饥饿不容忽视从蛋白质-能量营养不良到微量营养素缺乏的系统梳理蛋白质-能量营养不良两型蛋白质-能量营养不良依营养素缺乏侧重不同，临床分为消瘦型与恶性营养不良两型，识别差异对治疗方向至关重要。特征消瘦型恶性营养不良（夸希奥科病）缺乏重点能量不足为主蛋白质极度缺乏，能量相对充足病理核心脂肪与肌肉消耗殆尽内脏蛋白合成减少、脂肪肝典型体征皮下脂肪消失、极度消瘦水肿、腹部膨隆、毛发干枯常见诱因长期饥饿、喂养量严重不足断奶后低蛋白膳食（如单一谷类喂养）消瘦型其一对照鉴别恶性营养不良夸希奥科病·其二共同特征与临床鉴别两型均伴随负氮平衡与免疫低下，恶性营养不良因低白蛋白血症更易出现感染与败血症，预后更差。临床需通过水肿有无、皮下脂肪保留情况加以鉴别。钙摄入不足随年龄加剧一项覆盖14个省、针对2-5岁儿童的调查显示，膳食钙摄入低于平均需要量的比例随年龄直线攀升。91.5%4-5岁儿童膳食钙摄入未达平均需要量比例平均每10个孩子中近8个钙摄入不足钙摄入长期不足不仅影响骨骼发育，还波及神经信号传递、心肌节律与肌肉收缩功能。奶类是首选补钙来源，豆腐与深绿色叶菜亦可补充。铁锌缺乏呈现月龄分化铁与锌缺乏在婴幼儿期呈显著的月龄分化，辅食添加的关键期干预重点需分阶段调整。01铁缺乏铁缺乏干预认知损害不可逆6月龄后需及时添加富含铁的肉泥、肝泥。02锌缺乏锌缺乏干预高发与生长加速及挑食偏食相关海产品与红肉是良好来源。维生素AD缺乏普遍共存我国儿童维生素A与维生素D缺乏普遍共存，二者同补可将维生素D生物活性提升130%。婴幼儿维生素D缺乏率约11.06%，青春期飙升至56.14%，年龄越大补充越少是重要原因。AD同补优于单补，建议至少补充至6岁，可持续至18岁。维生素D缺乏与不足合计超半数，维生素A边缘缺乏率同样高企——儿童营养防控需A、D双管齐下03营养过剩挑战每6个孩子1个超重儿童肥胖的流行病学现状、多系统危害与发病机制超重肥胖率持续攀升地区超重率（%）肥胖率（%）全国11省市（3-18岁）15.88.9杭州市中小学生14.9512.56百色市青少年11.7310.242025年全国11省市19.4万名儿童调查显示，超重率

15.8%、肥胖率

8.9%，平均每6个孩子中1个超重地方监测与全国趋势一致，部分地区肥胖率已突破

12%性别差异显著，男生超重肥胖率约为女生的

两倍全球5岁以下超重肥胖儿童已增至

4500万，近六成分布在亚洲，肥胖低龄化趋势不容乐观肥胖累及全身各系统肥胖已被视为累及全身的慢性疾病状态，其危害从呼吸系统到内分泌代谢、从生长发育到心理健康全面扩散，部分风险增幅呈数量级式飙升。呼吸系统50%哮喘风险↑，伴阻塞性睡眠呼吸暂停内分泌代谢26.1倍脂肪肝风险↑；糖尿病风险↑3.5倍生长发育中枢性性早熟、身高受损，成人期慢性病延续心理健康21.7%抑郁率；焦虑率高达

39.8%远期风险5%以上青年癌症归因于超重肥胖心理干预与体重管理应同步推进，打破自卑与情绪化进食的恶性循环慢性疾病状态数量级式飙升遗传与环境的双重驱动儿童肥胖是遗传易感性与环境行为因素叠加的结果，遗传贡献率虽高达40%-70%，但真正可干预的关键在于生命早期环境与喂养行为。儿童肥胖并非单一因素所致——遗传易感性奠定个体基础，环境与行为因素叠加放大风险，共同驱动肥胖的发生与进展遗传与生物学因素3项父母双方超重肥胖子代肥胖风险增至正常体重父母孩子的

2.3倍

以上FTO、MC4R基因变异促进高热量食物偏好与脂肪储存孕期糖尿病致胎儿高胰岛素血症，增加出生大体重的风险环境与行为因素4项出生体重>4.0kg是肥胖的重要独立危险因素纯母乳喂养可降低儿童肥胖风险达

47%每日屏幕时间超2小时学龄前儿童肥胖风险增加

45%每月食用西式快餐1次及以上肥胖风险升高

19%-67%04诊疗与干预早识别早干预是关键从营养风险筛查到临床干预策略的实践路径营养风险筛查工具选择早期识别营养风险是改善预后的关键，2026版指南推荐住院儿童使用STRONGkids与STAMP，基层与老年人群则匹配NRS2002与MNA-SF，做到入院24小时内完成初筛。筛查工具适用人群主要评估维度阳性判定标准STRONGkids住院儿童疾病严重度、摄入、体重丢失评分≥2分

提示中高营养风险STAMP住院儿童生长指标、疾病、摄入高风险需进一步评估NRS2002住院患者（含青少年）营养状态、疾病严重度评分≥3分

提示营养风险MNA-SF门诊及社区老年人进食、体重、活动能力评分≤7分

提示营养不良风险24小时初筛早发现早干预第1环初筛入院24小时初筛使用STRONGkids/STAMP等工具完成初筛第2环复筛重点人群复筛针对初筛阳性者进一步评估第3环追踪动态追踪住院期间持续监测营养状态缺乏症的精准补充策略营养缺乏症的补充治疗强调分龄分层、剂量精准，铁、维生素D及维生素AD的补充方案各有明确规范，疗程与时机直接影响疗效。中毒警示剂量补充治疗须警惕过量风险，脂溶性维生素A、D单位误用是中毒的常见原因，医学生应掌握中毒警示剂量与监测要点。铁铁剂补充剂量口服铁剂

3-6mg/kg·d疗程持续至血红蛋白正常后

2-3个月，以补足储备铁诊断铁蛋白下降联合

MCV<80fL、MCH<27pgD维生素D补充婴儿0-12月龄

400IU/d儿童1-18岁

600-1000IU/d早产儿800IU/d，3个月后改400IU/d肥胖肥胖儿童需增加

20%-50%

剂量AAD同补时机出生后

1周内启动疗程至少补至

6岁、可持续至18岁协同维生素A可使维生素D生物活性提高

130%，同补效果显著优于单补肥胖干预与生命早期预防肥胖干预以生活方式为基石，药物仅用于特定适应症，而根本预防必须前移至生命最初2000天的关键窗口期。干预路径生活方式干预（首选）→药物治疗（严格把关）→生命早期预防"用药

12周

后BMI下降不足

4%，应停药重新评估。"—用药评估原则食生活方式干预（首选）膳食保证优质蛋白，增加蔬菜与全谷物，限制高糖高脂食物运动每天至少

60分钟

中高强度身体活动作息屏幕时间控制在1-2小时内，保证充足睡眠，建立规律进食习惯药药物治疗（严格把关）适应≥12岁肥胖或

8-11岁重度肥胖合并严重并发