肿瘤的组织结构专家讲座

第五章肿瘤 Tumorneoplasm9/16/20261肿瘤的组织结构专家讲座第1页二、肿瘤组织结构1.肿瘤实质:

即瘤细胞,是肿瘤主要成份，决定肿瘤性质和特征。2.肿瘤间质:

起支持和营养作用，肿瘤经过间质与机体发生联络。包含血管、淋巴管、纤维结缔组织及淋巴细胞、肌纤维母细胞等。思索：良性肿瘤还是恶性肿瘤间质血管多?

间质炎细胞多还是少预后好?9/16/20262肿瘤的组织结构专家讲座第2页第三节肿瘤分化与异型性一、肿瘤分化肿瘤分化:肿瘤组织在形态和功效上能够表现出与某种正常组织相同之处，这种相同性称为肿瘤分化。相同程度称为肿瘤分化程度。9/16/20263肿瘤的组织结构专家讲座第3页二、肿瘤异型性

肿瘤组织不论在细胞形态还是在组织结构上,都与其正常起源组织之间有不一样程度差异。

**异型性:间变:指肿瘤细胞缺乏分化状态。间变性肿瘤普通含有高度异型性和高度恶性程度9/16/20264肿瘤的组织结构专家讲座第4页异型性分化程度恶性程度不显著高（与正常组织相同)低明显低（靠近于幼稚胚胎细胞)高9/16/20265肿瘤的组织结构专家讲座第5页1.肿瘤细胞异型性（高倍镜)⑴

瘤细胞多形性:

形态各种多样

体积大,且大小不一

9/16/20266肿瘤的组织结构专家讲座第6页a核肥大b核畸形c核深染d核膜增厚:染色质分布不均匀，呈粗颗粒状。e核仁肥大，数目增多。f核分裂像增多出现病理性核分裂(pathologicmitosis)⑵

核多形性（核、核膜和核仁)⑶

胞浆改变：

嗜碱性(核蛋白体增多)9/16/20267肿瘤的组织结构专家讲座第7页2.肿瘤组织结构异型性（低倍镜)

肿瘤空间排列方式与原来组织差异，包含细胞之间关系及其与间质关系紊乱。（表现为失去正常层次和结构)9/16/20268肿瘤的组织结构专家讲座第8页第四节肿瘤命名与分类（部位)+组织起源+形态结构+良恶性+分级分期⒈良性肿瘤命名：*起源组织名称+“瘤”字(平滑肌瘤、乳腺纤维瘤)一、肿瘤命名普通标准9/16/20269肿瘤的组织结构专家讲座第9页⑴癌(carcinoma):

起源于上皮组织恶性肿瘤

生长部位+起源组织+"癌”字⑵肉瘤(sarcoma):

起源于间叶组织恶性肿瘤(平滑肌肉瘤)

生长部位+起源组织+"肉瘤”字2恶性肿瘤命名9/16/202610肿瘤的组织结构专家讲座第10页⑴冠以"恶性”命名:

恶性淋巴瘤，恶性黑色素瘤。⑵以母细胞瘤命名:

视网膜母细胞瘤，肾母细胞瘤。⑶以人名命名:

尤文氏瘤(Ewing);

霍奇金病(Hodgkin)⑷以习惯命名:白血病，精原细胞瘤。⑸按肿瘤形态命名：骨巨细胞瘤。

3特殊命名:9/16/202611肿瘤的组织结构专家讲座第11页常以肿瘤组织发生为依据,每一类又以分化成熟程度及对机体影响分为良性和恶性两大类。㈡肿瘤分类:9/16/202612肿瘤的组织结构专家讲座第12页上皮组织肿瘤组织起源良性肿瘤恶性肿瘤好发部位鳞状上皮乳头状瘤皮肤,鼻,鼻窦,喉等处鳞状细胞癌子宫颈,皮肤,食管,

鼻咽,肺,喉,阴茎等处基底细胞基底细胞癌头面部皮肤移行上皮乳头状瘤移行细胞癌膀胱、肾盂腺上皮腺瘤腺癌粘液癌实性癌乳腺,甲状腺,胃,肠多形性腺瘤涎腺囊腺瘤囊腺癌卵巢9/16/202613肿瘤的组织结构专家讲座第13页间叶组织肿瘤组织起源良性肿瘤恶性肿瘤好发部位纤维组织纤维瘤纤维肉瘤四肢皮下,筋膜,肌腱纤维组织细胞纤维组织细胞瘤恶纤组瘤四肢脂肪组织脂肪瘤脂肪肉瘤皮下,腹膜后平滑肌组织平滑肌瘤平滑肌肉瘤子宫及胃肠横纹肌组织横纹肌瘤横纹肌肉瘤四肢血管淋巴

管组织血管瘤

淋巴管瘤血管肉瘤

淋巴管肉瘤皮肤,舌,唇等处骨组织骨瘤骨肉瘤长骨,颅骨骨巨细胞瘤恶性骨巨细胞瘤股骨上下端,肱骨上端软骨组织软骨瘤软骨肉瘤手足短骨,盆骨,肋骨,股骨,肱骨滑膜组织滑膜瘤滑膜肉瘤膝,踝,腕,肩,肘关节间皮间皮瘤恶性间皮瘤胸膜,腹膜9/16/202614肿瘤的组织结构专家讲座第14页其它肿瘤组织起源良性肿瘤恶性肿瘤好发部位黑色素细胞黑痣黑色素瘤皮肤胎盘绒毛葡萄胎恶性葡萄胎,

绒毛膜上皮癌子宫性索支持细胞瘤恶性支持细胞瘤卵巢,睾丸间质细胞瘤恶性间质细胞瘤膀胱、肾盂生殖细胞精原细胞瘤,

无性细胞瘤,

胚胎性癌睾丸,

卵巢,

卵巢,睾三胚层

组织畸胎瘤恶性畸胎瘤卵巢,睾丸,纵隔和骶尾部9/16/202615肿瘤的组织结构专家讲座第15页五肿瘤生长与扩散1肿瘤生长速度

良性:较迟缓

恶性:快速2肿瘤生长方式

膨胀性生长:良性瘤

浸润性生长:恶性瘤

外生性生长:良、恶性肿瘤皆可(一)肿瘤生长9/16/202616肿瘤的组织结构专家讲座第16页1直接蔓延:

瘤细胞沿组织间隙,淋巴管,血管侵入和破坏周围组织和器官。2转移:

恶性肿瘤细胞从原发部位浸入淋巴管、血管、或者体腔,被带到身体其它部位并继续生长,形成与原发瘤同类型肿瘤过程。所形成肿瘤称为转移瘤或继发瘤(二)肿瘤扩散9/16/202617肿瘤的组织结构专家讲座第17页(1)淋巴道转移:a癌早期易发生淋巴道转移。b转移过程局部淋巴结下一级淋巴结2转移:9/16/202618肿瘤的组织结构专家讲座第18页a多发生于癌晚期。b多经小静脉入血，少数可经淋巴管入血。c肉瘤（早期)易发生血道转移。d转移路径与栓子运行路径相同。e肺转移癌最常见，其次是肝。f转移瘤形态特点：

多个散在分布,多靠近于器官表面,呈球形,边界较清楚。(脑转称性黑色素瘤、绒癌肝转移、肝癌肺转移、大肠癌肝转移)(2)血道转移:9/16/202619肿瘤的组织结构专家讲座第19页

瘤细胞穿破器官被膜蔓延至表面脱落,并象播种样种植在体腔浆膜表面形成许多转移性肿瘤结节。(3)种植性转移:9/16/202620肿瘤的组织结构专家讲座第20页六肿瘤分级与分期:分级:Ⅰ级(高分化,恶性度低);Ⅱ级(中分化,中度恶性);Ⅲ级(低分化,恶性度高)分期(外科TNM分期法):依据原发瘤大小;浸润深度、范围以及是否累及邻近器官;有没有淋巴结和血源性器官转移。9/16/202621肿瘤的组织结构专家讲座第21页七肿瘤对机体影响㈠

良性肿瘤对机体影响:1.局部压迫和阻塞作用。2.并发症3.内分泌腺良性肿瘤激素分泌过多。9/16/202622肿瘤的组织结构专家讲座第22页1良性肿瘤出现影响,恶性肿瘤均可出现。2破坏原发或周围组织器官结构和功效3疼痛4恶病质㈡恶性肿瘤对机体影响:9/16/202623肿瘤的组织结构专家讲座第23页区分点良性肿瘤恶性肿瘤组织结构

分化高,异型性小,分化低,异型性大与起源组织相同,与起源组织不相同生长速度

迟缓

快速,常有出血,坏死生长方式

膨胀性,有包膜浸润性,无包膜,界限清,活动性大界限不清,活动性小转

移

不转移可有转移复

发

极少复发较易复发核分裂相

少多,可见病理性核分裂对机体

危害小,主要为危害大,除压迫阻塞影响

局部压迫或阻塞外,常引发出血,坏死感染及恶病质

第八节良、恶性肿瘤区分9/16/202624肿瘤的组织结构专家讲座第24页**九、癌前病变、非经典性增生原位癌及 早期浸润癌㈠

癌前病变:

指含有癌变潜在可能良性病变，如

不及时治愈或长久不治愈即可能转变

为癌。9/16/202625肿瘤的组织结构专家讲座第25页1粘膜白斑(口腔,食道,外阴)2子宫颈糜烂3结肠多发性息肉/大肠腺瘤4慢性溃疡5慢性萎缩性胃炎6纤维囊性乳腺病7肝硬化8色素痣9/16/202626肿瘤的组织结构专家讲座第26页（二)非经典增生轻度:1/3中度:1/3~2/3重度:2/3~19/16/202627肿瘤的组织结构专家讲座第27页（三)原位癌:癌变限于粘膜上皮层内或皮肤表皮层内(未突破基底膜)早期癌。（四)早期浸润癌:癌细胞突破基底膜而浸润至真皮层或粘膜下层,发生浅浸润,又无局部淋巴结转移。9/16/202628肿瘤的组织结构专家讲座第28页十

肿瘤发生分子基础（P111先自学)

（下节课讲)一、细胞生长与增殖调控二、肿瘤发生分子机制9/16/202629肿瘤的组织结构专家讲座第29页十

肿瘤发生分子基础（P111先自学)一、细胞生长与增殖调控1细胞生长与增殖信号转导过程受体+配基（生长因子等)

细胞内分子作用（信号转导)

产生效应（影响细胞功效等)

转录因子激活等9/16/202630肿瘤的组织结构专家讲座第30页

细胞信号转导是细胞生物学学科进展最快研究领域之一,信号转导概念已经开始深入到生命科学各个领域。细胞信号转导异常造成疾病以及以信号转导为靶进行疾病治疗等方面研究已成为一个热门。9/16/202631肿瘤的组织结构专家讲座第31页(Cellularsignaltransduction)膜受体介导跨膜信号转导核受体介导信号转导细胞信号转导

信息分子经过作用于受体及其信号转导分子而影响细胞生物学功效过程。

细胞信号转导过程是由细胞内一系列信号转导蛋白构象、活性或功效改变来实现,信号转导蛋白通常含有活性和非活性两种形式。9/16/202632肿瘤的组织结构专家讲座第32页(Transmembranesignaltransduction)跨膜信号转导

胞外信息分子与膜受体结合,将信息传递至胞浆或核内,调整靶细胞功效过程。核受体介导信号转导:(Nuclearreceptor-mediatedsignaltransduction)

信息分子与核受体结合开启靶基因转录过程。9/16/202633肿瘤的组织结构专家讲座第33页核受体(Nuclearreceptor)

位于胞浆或核内受体,激活后作为转录因子,在核内调整靶基因转录活性,从而诱发细胞特定应答反应。9/16/202634肿瘤的组织结构专家讲座第34页受体（receptor)受体概念

能识别并特异性地与生物活性化学信号物质（配基)结合，从而激活或开启一系列生物化学反应，最终造成该信号物质特定生物效应天然分子。

受体功效1识别并结合特异性信号物质（配基)2开启一系列生物化学反应9/16/202635肿瘤的组织结构专家讲座第35页

组成:信息分子、受体、G蛋白和效应器1G蛋白偶联受体（Gproteincoupledrecepter,GPCRorGCR)2G蛋白

概念：与鸟嘌呤核苷酸可逆性结合蛋白质家族。（1)小G蛋白：一条亚单位组成；能结合GTP和 GDP；含有GTP酶活性。（2)三聚体G蛋白

基本结构：三种亚基组成G蛋白介导跨膜信号转导路径9/16/202636肿瘤的组织结构专家讲座第36页分类(Classification)

α、β和γ亚单位

组成异三聚体G

GDP

GGDP小分子G蛋白9/16/202637肿瘤的组织结构专家讲座第37页作用方式

受体+配基

G-GTP+Gβγ（激活态)

影响细胞功效，GTP水解

GDP-Gαβγ（失活态)9/16/202638肿瘤的组织结构专家讲座第38页◆G蛋白激活:GTP与Gα相结合

◆G蛋白失活:GTP酶水解GTP受体

G

GDP

G

GTP

效应蛋白G

GTP效应蛋白

G

GDPG蛋白活性调整9/16/202639肿瘤的组织结构专家讲座第39页

靶蛋白

磷酸化受体TPKPGDPGTPMEKERKRaf靶基因

转录(extracellularsignalregulatedkinase，ERK)Grb2

SosRasTyrosineproteinkinase-mediatedsignaltransductionpathway

生长因子9/16/202640肿瘤的组织结构专家讲座第40页2细胞周期调控细胞周期＝间期＋分裂期

＝（G1期＋S期＋G2期)＋M期周期素（cyclin)周期依赖性激酶（CDK):使一些蛋白磷酸化9/16/202641肿瘤的组织结构专家讲座第41页2细胞周期调控周期依赖性激酶（CDK）:使一些蛋白磷酸化活性受周期素依赖性激酶抑制物（CDKI）抑制⑴CDKI也有各种，如p16、p21.p27等等。⑵CDKI表示，受其上游分子调控。⑶p53功效十分主要，参加调整细胞周期、DNA修复、凋亡等过程。9/16/202642肿瘤的组织结构专家讲座第42页二、肿瘤发生分子机制1癌基因

（1)病毒癌基因，原癌基因，细胞癌基因

病毒癌基因：能引发动物肿瘤或体外试验中能使细胞发生恶性转化逆转录病毒，其基因组中含有一些RNA序列，这些序列不是病毒复制所必需，但为这些病毒致瘤或者造成细胞恶性转化所必需，称为～。

在正常细胞基因组中发觉与病毒基因十分相同DNA序列，称为原癌基因9/16/202643肿瘤的组织结构专家讲座第43页二、肿瘤发生分子机制原癌基因激活:当原癌基因发生一些异常时，能使细胞发生恶性转化，这时，这些基因称为细胞癌基因，如c-ras、c-myc等等。原癌基因转变为细胞癌基因过程，称为原癌基因激活。激活方式

点突变，基因扩增，染色体异位（2)原癌基因激活方式9/16/202644肿瘤的组织结构专家讲座第44页二肿瘤发生分子机制

其基因（如Rb和p53基因)产物限制细胞生长，其功效丧失可造成细胞发生转化

肿瘤抑制基因两个等位基因都发生突变或丢失（纯合型丢失)时候，其功效丧失。2肿瘤抑制基因9/16/202645肿瘤的组织结构专家讲座第45页二、肿瘤发生分子机制3凋亡调整基因和DNA修复基因（1)抑制凋亡：Bcl-2（2)促进凋亡：bax（3)DNA修复：核苷酸切除～，碱基切除～4端粒和肿瘤

端粒，端粒酶

许多恶性肿瘤细胞都含有端粒酶活性，可能

使其端粒不会缩短，与肿瘤细胞永生化相关。5肿瘤发生过程

多阶段、多步骤9/16/202646肿瘤的组织结构专家讲座第46页恶性肿瘤浸润和转移机制（P105先自学)肿瘤细胞失去接触性抑制;瘤细胞含有阿米巴样运动;瘤细胞间粘着力低;瘤细胞能分泌蛋白溶解酶;癌细胞产生粘连蛋白受体，进而损伤基底膜。9/16/202647肿瘤的组织结构专家讲座第47页肿瘤局部浸润和直接蔓延机制:大致可归纳为四个步骤:⑴癌细胞表面粘附分子降低⑵癌细胞与基底膜粘着（attachment)增加⑶细胞外基质（ECM)降解（degradation)⑷癌细胞迁移（migration)9/16/202648肿瘤的组织结构专家讲座第48页肿瘤血行转移机制(见书本P105图)⑴进入血道恶性肿瘤细胞,并非都能

形成转移瘤。⑵有些肿瘤表现出对一些器官亲和性9/16/202649肿瘤的组织结构专家讲座第49页十一、环境致瘤原因（P105－120自学)（一)化学物质（二)物理原因（三)病毒9/16/202650肿瘤的组织结构专家讲座第50页十二、遗传与肿瘤（自学)常见遗传性肿瘤综合征

㈠常染色体显性（autosomaldominant)遗传家族性视网膜母细胞瘤家族性腺瘤性息肉、神经纤维瘤病

突变或缺失基因是肿瘤抑制基因

9/16/202651肿瘤的组织结构专家讲座第51页㈠常染色体隐性（autosomaldominant)遗传⑴着色性干皮病,患者受UV照射后易患皮肤癌。⑵毛细血管扩张性共济失调症,患者易发生急性

白血病和淋巴瘤。⑶Bloom综合征(先天性毛细血管扩张性红斑及

生长发育障碍)患者,易发生白血病等恶性肿瘤

这些遗传综合征与DNA修复基因异常相关常染色体隐性遗传综合征患者,轻易发生一些类型肿瘤

9/16/202652肿瘤的组织结构专家讲座第52页十三、肿瘤免疫（自学)一、肿瘤抗原㈠肿瘤特异性抗原（tumor-specificantigen)⒈是肿瘤细胞独有抗原,不存在于正常

细胞。⒉同一个致癌物诱发一样组织类型肿瘤,

在不一样个体中含有不一样特异性抗原。9/16/202653肿瘤的组织结构专家讲座第53页⒈既存在于肿瘤细胞中也存在于一些正常细胞。⒉肿瘤胚胎抗原:有些抗原在胚胎组织中表示量大，在分化成熟组织中表示量小或不表示，但在癌变组织中表示增加，这种抗原称为肿瘤胚胎抗原。比如，甲胎蛋白可见于胚胎肝细胞和肝细胞癌中。⒊肿瘤分化抗原:是正常细胞和肿瘤细胞都含有与某个方向分化相关抗原。⒋肿瘤相关抗原有利于肿瘤诊疗和病情监测。

㈡肿瘤相关抗原（tumor-associatedantigen)9/16/202654肿瘤的组织结构专家讲座第54页二、机体抗肿瘤免疫机制

㈠主要是细胞免疫，其效应细胞有CTL、自然杀伤细胞（naturekillercell，NKcell)和巨噬细胞等。㈡激活CTL（CD8+)经过细胞表面T细胞受体，识别与MHC分子组成复合物肿瘤特异性抗原，释放一些酶，以杀死肿瘤细胞。NK细胞激活后可溶解各种肿瘤细胞。T细胞产生γ-干扰素可激活巨噬细胞，后者产生TNF-α，参加杀伤肿瘤细胞。㈢免疫机能低下者，如先天性免疫缺点病患者和接收免疫抑制治疗病人，恶性肿瘤发病率显著增加，提醒正常机体存在免疫监视（immunesurveilance))机制，起到抗肿瘤作用。㈣肿瘤细胞逃脱免疫监视甚至破坏机体免疫系统，可能与一些肿瘤发生相关。

9/16/202655肿瘤的组织结构专家讲座第55页十四、常见肿瘤举例㈠、上皮组织肿瘤㈡、间叶组织肿瘤9/16/202656肿瘤的组织结构专家讲座第56页⒈良性上皮组织肿瘤⑴乳头状瘤

①组织起源:被覆上皮

②好发部位:皮肤,喉,外耳道,阴茎,膀胱

③形态结构:向表面生长成乳头状。乳头表面被 覆分化成熟上皮，依据部位不 同，上皮可是鳞状，柱状或移行上 皮，基底膜完整，乳头中心为血管 及结缔组织间质。9/16/202657肿瘤的组织结构专家讲座第57页①组织起源:腺上皮②好发部位:甲状腺,卵巢,乳腺,涎腺,肠③形态结构:向表面生长成息肉状，长在组 织内部常发结节状，有包 膜，常见类型有:单纯性腺 瘤、纤维腺瘤、囊腺瘤、多形 性腺瘤及息肉状腺瘤。⑵腺瘤9/16/202658肿瘤的组织结构专家讲座第58页⒉恶性上皮组织肿瘤⑴

鳞状细胞癌

①组织起源:鳞状上皮

②好发部位:皮肤、宫颈、食道、 口腔、喉部。

9/16/202659肿瘤的组织结构专家讲座第59页③形态特点:

大致:常呈菜花状或溃疡型。

镜下:a含有鳞状上皮特点.b有一些特殊结构:

癌巢:指癌细胞排列成条索状或团巢状。

角化珠/癌珠:癌巢中央出现同心圆、层 状排列角化物。

细胞间桥:细胞突起相互连接，呈阶梯状。c细胞异型性显著，并可见较多核分裂像。9/16/202660肿瘤的组织结构专家讲座第60页①组织起源:基底细胞或或原始上皮芽。②好发部位:面部、眼睑、鼻翼、颊部。③形态结构:大致上略高出皮肤表面，常在局部形成边缘不规则溃疡，癌巢主要由基底细胞样癌细胞组成。④预后:生长迟缓，极少发生转移，对放疗敏感，预后很好。

⑵基底细胞癌9/16/202661肿瘤的组织结构专家讲座第61页⑶移行细胞癌

①组织起源:移行上皮

②好发部位:膀胱、肾盂

③形态结构:常为多发，呈乳头状，有蒂。 镜下癌细胞似移行上皮，呈多 层排列，异型性显著。9/16/202662肿瘤的组织结构专家讲座第62页⒉恶性上皮组织肿瘤

①组织起源:腺上皮

②好发部位:胃、肠、肝、乳腺、甲状腺、子宫。

③形态结构:呈息肉状，菜花状，溃疡形或结节状，癌巢呈腺腔样结构，癌细胞多层排列，腺腔大小，形状排列不一致，分化差者不形成腺腔而为实体性癌巢。**⑷腺上皮癌9/16/202663肿瘤的组织结构专家讲座第63页3良性间叶组织肿瘤⑴脂肪瘤①组织起源:脂肪组织②好发部位:颈部、背部、肩部、腹膜后等③形态结构:分叶状，质软，色黄，有包膜，与正常脂肪组织结构相同。9/16/202664肿瘤的组织结构专家讲座第64页3良性间叶组织肿瘤⑵纤维瘤

①组织起源:纤维组织

②好发部位:皮下、肌腱、筋膜

③形态结构:圆形或分叶状有包膜,瘤组织由成 熟纤维组织组成，瘤细胞似正 常纤维细胞，间质为血管及少许 疏松结缔组织。9/16/202665肿瘤的组织结构专家讲座第65页⑶血管瘤①组织起源:血管及淋巴管②好发部位:多为先天性，故多见于儿童

可发生于任何部位，以皮肤多见。③形态结构:紫红色,无包膜,与周围组织无显著 分界,突出于皮肤表面,分为:a毛细血管瘤(由增生毛细血管组成,多见于皮肤)b海绵状血管瘤(由腔大壁薄血窦组成,状如海绵,多见于肝);淋巴管瘤呈灰白色,无包膜,切面有多个囊,内含淋巴液。9/16/202666肿瘤的组织结构专家讲座第66页3良性间叶组织肿瘤⑷平滑肌瘤①组织起源:平滑肌组织②好发部位:子宫、胃、肠③形态结构:球形、结节状、质硬、边界清 楚、瘤细胞与正常平滑肌细胞 相同、排列成束、纵横交织。9/16/202667肿瘤的组织结构专家讲座第67页4恶性间叶组织肿瘤⑴纤维肉瘤

①组织起源:纤维组织

②好发部位:与纤维瘤相同

③形态结构:结节形或不规则形,切面淡红色湿 润，鱼肉状，肉瘤细胞呈梭形， 椭圆形，含有不一样程度异型性。9/16/202668肿瘤的组织结构专家讲座第68页①组织起源：骨组织②好发部位：四肢长管骨，尤其是股骨下端， 胫骨或肱骨上端。③形态结构：瘤组织向干骺端及骨髓腔发展成

梭形肿块（Codman三角)，向 软组织浸润时有反应新生骨向四 周放射状生长（日光放射影)， 瘤细胞呈多形性，可见骨样组织 及骨小梁形成，但分化差者少见。⑵骨肉瘤9/16/202669肿瘤的组织结构专家讲座第69页4恶性间叶组织肿瘤⑶平滑肌肉瘤①组织起源：平滑肌组织②好发部位：子宫、胃、肠;③形态结构：不规则结节状，呈灰白色编织状 或灰红色鱼肉状;镜下：瘤细胞 异型性显著，核分裂相多见。9/16/202670肿瘤的组织结构专家讲座第70页癌和肉瘤区分区分点癌肉瘤组织起源上皮组织间叶组织发病率较多见,为肉瘤9倍,多见于40岁以上成人较少见，多见于青少年大致特点灰白色，干燥，质地较硬灰红色，鱼肉状，质地较软组织学特点癌细胞多形成癌巢，实质与间质分界清楚肉瘤细胞弥散分布，实质与间质分界不清,间质内血管丰富转移方式多经淋巴道转移多经血道转移9/16/202671肿瘤的组织结构专家讲座第71页5其它组织起源肿瘤⑴恶性淋巴瘤①组织起源:淋巴组织②好发部位:颈,腋窝,腹股沟,脾等淋巴组织③形态结构:Ⅰ霍奇金淋巴瘤:颈最常见，受累淋巴结肿大粘连成巨大肿块，切面灰白色，鱼肉状,淋巴结正常结构破坏，瘤细胞多型性，R-S细胞为特征性瘤细胞，背境有嗜酸性粒细胞等。Ⅱ非霍奇金氏淋巴瘤:分B淋巴瘤及T淋巴瘤和组织细胞性淋巴瘤。9/16/202672肿瘤的组织结构专家讲座第72页⑵白血病①组织起源:造血组织②好发部位:造血骨髓组织③形态结构:在血液,骨髓,淋巴结及各内脏器官间质内,有大量分化不成熟白细胞浸润,使肝,脾等器官呈不一样程度肿大。Ⅰ依据增生细胞分为:非淋巴细胞性(髓细胞性)及淋巴细胞性白血病两大类。Ⅱ依据发病急缓解病程长短又分为:急性和慢性9/16/202673肿瘤的组织结构专家讲座第73页⑶黑色素瘤

①组织起源:皮肤基底层黑色素细胞

②好发部位:足底、外阴、肛门周围

③形态结构:肿瘤呈灰黑色，结节状，质较软，细胞多形性，内含黑色素颗粒。常由交界痣恶变而来。9/16/202674肿瘤的组织结构专家讲座第74页⑷畸胎瘤①组织起源：生殖细胞，含有三个胚层组织成份。

②好发部位：卵巢、睾丸、骶尾部、前纵隔、腹膜后;③形态结构：

Ⅰ良性畸胎瘤(囊性畸胎瘤,皮样囊肿)：囊性，单房性，囊内充满皮脂及毛发，有时可见牙，骨组织，脑组织等;

Ⅱ恶性畸胎瘤：实性，由分化不成熟胚胎样组织组成，常见分化不成熟神经外胚层成份。9/16/202675肿瘤的组织结构专家讲座第75页七、肿瘤病因和发病机制㈠、肿瘤病因

⒈环境致瘤原因化学原因物理原因生物原因

⒉机体内在原因遗传原因免疫原因激素原因年纪和性别㈡、肿瘤发生机制9/16/202676肿瘤的组织结构专家讲座第76页⒈化学致癌原因:⑴多环芳烃:主要有3，4苯并芘，广泛存在于煤焦油，沥青，烟草燃烧烟雾，烟熏制鱼、肉中。与肺癌，胃癌，皮肤癌相关。⑵氨基偶氮染料:与肝癌相关。⑶芳香胺类:主要为乙萘胺，与膀胱癌相关。⑷亚硝胺类:致癌谱广，致癌性强，与肝癌、胃癌、食管癌、肺癌相关⑸真菌毒素:主要为黄曲霉毒素,与肝癌关系亲密。⑹其它:铬(肺)、镍(鼻,肺)、镉(前列腺,肾)、铍、钴、砷(皮肤)、苯(白血病)9/16/202677肿瘤的组织结构专家讲座第77页⒉物理原因⑴电离辐射:γ射线(肺癌、白血病、甲状腺癌);X射线(白血病、皮肤癌)⑵紫外线：长久曝晒，与皮肤癌相关。⑶慢性剌激：如慢性胃溃疡癌变;皮肤慢性溃疡癌变。9/16/202678肿瘤的组织结构专家讲座第78页⒊生物致癌原因⑴病毒:与病毒相关肿瘤有白血病,乳腺癌,何杰金氏病,鼻咽癌,子宫颈癌,尖锐湿疣⑵幽门螺杆菌:与胃淋巴瘤发生相关⑶寄生虫:华支睾吸虫可合并胆管型肝癌;血吸虫可合并结肠癌9/16/202679肿瘤的组织结构专家讲座第79页㈡影响肿瘤发生内在原因⒈遗传原因:肿瘤遗传性是存在(视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤、神经母细胞瘤、结肠多发性息肉、神经纤维瘤)⒉机体免疫状态:试验与临床观察均证实,肿瘤发生,发展,疗效及预后都与机体免疫状态相关(癌组织内淋巴细胞浸润、窦组织细胞增生)⒊激素原因:内分泌紊乱与一些器官肿瘤发生有主要关系(着色性干皮病)⒋年纪和性别：女性：甲状腺腺癌、胆囊癌;男性：肺癌、食管癌、胃癌;青少年：肉瘤婴幼儿：肾母细胞瘤、视网膜母细胞瘤;9/16/202680肿瘤的组织结构专家讲座第80页⒉肿瘤发生机制:正常细胞转变为恶性肿瘤细胞过程称为恶性变①基因突变学说:细胞癌变是体细胞基因突变结果,致癌物质使DNA发生结构改变,而使正常细胞取得新遗传特征,转变为癌细胞。这种改变往往难于逆转。9/16/202681肿瘤的组织结构专家讲座第81页⒉肿瘤发生机制:②基因表示失调学说:癌变不是基因结构改变，而是基因表示失控(DNA转录和RNA转译)造成细胞癌变。认为在一定条件下癌变可逆转。致癌物质→基因表示调控失常→细胞癌变(如分裂和分化失控)9/16/202682肿瘤的组织结构专家讲座第82页⒉肿瘤发生机制:③癌基因学说:理化或病毒原癌基因(抑制)活化癌基因DNA改变影响蛋白质和酶合成细胞恶变9/16/202683肿瘤的组织结构专家讲座第83页恶性肿瘤细胞发生机制示意图各种环境致癌原因和内在原因正常细胞DNA损伤

体细胞基因突变活化促进生长癌基因灭活肿瘤抑制基因表示异常癌蛋白失去抑制多克隆性增生单克隆性增生异质化恶性肿瘤形成转化演进9/16/202684肿瘤的组织结构专家讲座第84页基因改变

(DNA碱基次序改变)致癌物质外来基因组引入细胞基因组细胞癌变细胞癌变细胞癌变细胞癌变细胞癌变9/16/202685肿瘤的组织结构专家讲座第85页八、肿瘤病理学检验㈠活体组织检验：诊疗肿瘤最准确可靠方法。㈡细胞学检验：用于检验宫颈癌、肺癌、胃癌等。其它：电镜;分子生物学;免疫组化等。9/16/202686肿瘤的组织结构专家讲座第86页九、肿瘤防治标准主动采取防癌办法消除和防止致癌原因作用；增强机体抗肿瘤能力；及时治疗癌前病变；对肿瘤病人采取"三早”9/16/202687肿瘤的组织结构专家讲座第87页环境致癌原因作用人体路径各种环境致癌因素动物植物空气水源物品人体9/16/202688肿瘤的组织结构专家讲座第88页肿瘤患者19/16/202689肿瘤的组织结构专家讲座第89页肿瘤患者(二)9/16/202690肿瘤的组织结构专家讲座第90页9/16/202691肿瘤的组织结构专家讲座第91页9/16/202692肿瘤的组织结构专家讲座第92页9/16/202693肿瘤的组织结构专家讲座第93页卵巢肿瘤9/16/202694肿瘤的组织结构专家讲座第94页原位癌9/16/202695肿瘤的组织结构专家讲座第95页9/16/202696肿瘤的组织结构专家讲座第96页黑色素瘤9/16/202697肿瘤的组织结构专家讲座第97页9/16/202698肿瘤的组织结构专家讲座第98页9/16/202699肿瘤的组织结构专家讲座第99页9/16/2026100肿瘤的组织结构专家讲座第100页子宫肌瘤9/16/2026101肿瘤的组织结构专家讲座第101页单发9/16/2026102肿瘤的组织结构专家讲座第102页9/16/2026103肿瘤的组织结构专家讲座第103页9/16/2026104肿瘤的组织结构专家讲座第104页血管瘤19/16/2026105肿瘤的组织结构专家讲座第105页血管瘤29/16/2026106肿瘤的组织结构专家讲座第106页血管瘤39/16/2026107肿瘤的组织结构专家讲座第107页血管瘤49/16/2026108肿瘤的组织结构专家讲座第108页血管瘤59/16/2026109肿瘤的组织结构专家讲座第109页血管瘤69/16/2026110肿瘤的组织结构专家讲座第110页血管瘤79/16/2026111肿瘤的组织结构专家讲座第111页血管瘤89/16/2026112肿瘤的组织结构专家讲座第112页9/16/2026113肿瘤的组织结构专家讲座第113页9/16/2026114肿瘤的组织结构专家讲座第114页9/16/2026115肿瘤的组织结构专家讲座第115页9/16/2026116肿瘤的组织结构专家讲座第116页9/16/2026117肿瘤的组织结构专家讲座第117页黑痣9/16/2026118肿瘤的组织结构专家讲座第118页肉瘤9/16/2026119肿瘤的组织结构专家讲座第119页9/16/2026120肿瘤的组织结构专家讲座第120页9/16/2026121肿瘤的组织结构专家讲座第121页9/16/2026122肿瘤的组织结构专家讲座第122页9/16/2026123肿瘤的组织结构专家讲座第123页9/16/2026124肿瘤的组织结构专家讲座第124页9/16/2026125肿瘤的组织结构专家讲座第125页9/16/2026126肿瘤的组织结构专家讲座第126页9/16/2026127肿瘤的组织结构专家讲座第127页9/16/2026128肿瘤的组织结构专家讲座第128页9/16/2026129肿瘤的组织结构专家讲座第129页9/16/2026130肿瘤的组织结构专家讲座第130页9/16/2026131肿瘤的组织结构专家讲座第131页9/16/2026132肿瘤的组织结构专家讲座第132页9/16/2026133肿瘤的组织结构专家讲座第133页9/16/2026134肿瘤的组织结构专家讲座第134页肿瘤淋巴道转移9/16/2026135肿瘤的组织结构专家讲座第135页肿瘤血道转移9/16/2026136肿瘤的组织结构专家讲座第136页9/16/2026137肿瘤的组织结构专家讲座第137页9/16/2026138肿瘤的组织结构专家讲座第138页9/16/2026139肿瘤的组织结构专家讲座第139页9/16/2026140肿瘤的组织结构专家讲座第140页9/16/2026141肿瘤的组织结构专家讲座第141页9/16/2026142肿瘤的组织结构专家讲座第142页9/16/2026143肿瘤的组织结构专家讲座第143页9/16/2026144肿瘤的组织结构专家讲座第144页9/16/2026145肿瘤的组织结构专家讲座第145页9/16/2026146肿瘤的组织结构专家讲座第146页9/16/2026147肿瘤的组织结构专家讲座第147页9/16/2026148肿瘤的组织结构专家讲座第148页9/16/2026149肿瘤的组织结构专家讲座第149页9/16/2026150肿瘤的组织结构专家讲座第150页9/16/2026151肿瘤的组织结构专家讲座第151页9/16/2026152肿瘤的组织结构专家讲座第152页9/16/2026153肿瘤的组织结构专家讲座第153页9/16/2026154肿瘤的组织结构专家讲座第154页9/16/2026155肿瘤的组织结构专家讲座第155页9/16/2026156肿瘤的组织结构专家讲座第156页9/16/2026157肿瘤的组织结构专家讲座第157页9/16/2026158肿瘤的组织结构专家讲座第158页9/16/2026159肿瘤的组织结构专家讲座第159页9/16/2026160肿瘤的组织结构专家讲座第160页口腔粘膜白斑9/16/2026161肿瘤的组织结构专家讲座第161页结肠多发性息肉19/16/2026162肿瘤的组织结构专家讲座第162页结肠多发性息肉29/16/2026163肿瘤的组织结构专家讲座第163页胃溃疡恶变9/16/2026164肿瘤的组织结构专家讲座第164页9/16/2026165肿瘤的组织结构专家讲座第165页9/16/2026166肿瘤的组织结构专家讲座第166页9/16/2026167肿瘤的组织结构专家讲座第167页肝硬变9/16/2026168肿瘤的组织结构专家讲座第168页9/16/2026169肿瘤的组织结构专家讲座第169页9/16/2026170肿瘤的组织结构专家讲座第1