急性胰腺炎诊治指南（2021修订）

急性胰腺炎诊治指南（2021修订）一、定义与分类（一）定义急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）是多种病因导致胰酶异常激活，引起胰腺组织自身消化，伴或不伴有其他器官功能改变的急性炎症性疾病，是临床最常见的急腹症之一。（二）流行病学近年我国AP发病率呈逐年上升趋势，总体发病率为13~45/10万人口/年，发病率已高于全球平均水平。病因结构发生显著变化，胆源性AP仍是我国首位病因，占50%~70%；高甘油三酯血症性AP占比已升至10%~20%，超过酒精性AP（占5%~15%）成为第二大病因，特发性AP约占10%，其余病因包括ERCP术后、创伤、药物、感染、自身免疫性疾病等占比不足5%。AP总体病死率约为5%，重症AP病死率可达10%~50%。（三）临床分类1.病因分类分为胆源性AP、高甘油三酯血症性AP、酒精性AP、特发性AP、其他病因AP（包括ERCP术后AP、创伤性AP、药物性AP、感染性AP、自身免疫相关性AP等）。2.严重程度分级（采用2012年修订版亚特兰大分级，本指南予以沿用明确）（1）轻度AP（mildacutepancreatitis,MAP）：无器官功能衰竭，无局部或全身并发症，预后好，病死率<1%，占所有AP的70%~80%。（2）中度重症AP（moderatelysevereacutepancreatitis,MSAP）：合并一过性器官功能衰竭（持续时间<48h），或存在局部/全身并发症，无持续性器官功能衰竭，病死率1%~5%，占AP的15%~20%。（3）重症AP（severeacutepancreatitis,SAP）：合并持续性器官功能衰竭（持续时间≥48h），可单发或多发，病死率10%~20%，占AP的5%~10%。（4）危重症AP（criticalacutepancreatitis,CRAP）：本指南新增分级，指持续性多器官功能衰竭合并腹腔高压（IAH）/腹腔间隔室综合征（ACS），占SAP的20%~30%，病死率可达30%~50%。3.病程分期（1）早期：发病后1~2周，以全身炎症反应综合征（SIRS）为主要表现，可出现器官功能衰竭，是首个死亡高峰阶段。（2）中期：发病后2~4周，炎症反应逐步消退，局部并发症逐渐形成，可出现感染相关表现。（3）晚期：发病4周以后，以感染、坏死组织包裹、局部压迫症状为主要表现，是第二个死亡高峰阶段。二、诊断（一）诊断标准AP诊断需满足以下3项中的2项即可确诊：①急性发作的持续性上腹部疼痛；②血清淀粉酶和（或）脂肪酶升高超过正常值上限3倍；③影像学检查符合AP的影像学改变。1.临床表现95%以上的患者表现为急性发作的中上腹或左上腹疼痛，疼痛剧烈，可向腰背部放射，弯腰前倾位可稍缓解，多数伴随恶心、呕吐，呕吐后腹痛无明显缓解，部分严重患者可出现呼吸困难、意识改变。体征方面，MAP仅表现为上腹部压痛，无腹膜刺激征；MSAP及SAP可出现腹胀、腹肌紧张、压痛、反跳痛，肠鸣音减弱或消失，腹水征阳性，少数严重患者可出现胁腹部灰紫色斑（Grey-Turner征）或脐周紫斑（Cullen征），发生率不足10%。（二）实验室检查1.胰酶测定血清淀粉酶：发病后2~12h开始升高，24~48h达峰，3~5天逐渐下降，灵敏度为80%~90%，升高超过正常值上限3倍可诊断AP。注意：淀粉酶升高幅度与病情严重程度无相关性，广泛胰腺坏死或高甘油三酯血症性AP可仅表现为轻度升高甚至正常。血清脂肪酶：发病后24~72h开始升高，持续7~10天，灵敏度和特异度均高于淀粉酶，尤其适用于发病24h后就诊的患者、高甘油三酯血症性AP的诊断，升高超过正常值上限3倍具有诊断价值。本指南推荐所有怀疑AP的患者同时检测淀粉酶和脂肪酶，提高诊断准确率。2.其他实验室检查血常规：白细胞计数及中性粒细胞比例升高多提示炎症反应明显；生化检查：谷丙转氨酶、总胆红素、碱性磷酸酶升高超过正常值上限3倍高度提示胆源性AP；甘油三酯≥11.3mmol/L可明确诊断高甘油三酯血症性AP，甘油三酯水平在5.65~11.3mmol/L之间，排除其他病因后也可诊断；血钙<2mmol/L提示病情较重，<1.87mmol/L提示预后不良；C反应蛋白（CRP）：发病72h后CRP>150mg/L提示存在胰腺坏死，>300mg/L提示坏死范围广泛；动脉血气分析：可早期发现低氧血症、酸碱平衡紊乱，评估器官功能；血尿素氮（BUN）、肌酐：持续升高提示肾损伤，预后不良。（三）影像学检查1.腹部超声推荐作为AP初筛检查，可明确有无胆囊结石、胆管扩张，初步判断胰腺肿大、胰周积液情况，缺点是易受肠道积气干扰，对胰腺病变诊断价值有限。2.增强CT是诊断AP、评估胰腺坏死的金标准，推荐指征：①临床怀疑AP，诊断不明确；②病情较重，经初始治疗无好转，怀疑胰腺坏死、感染；③需要排除其他急腹症。推荐扫描时机：发病72h后进行增强CT扫描，可清晰显示胰腺坏死范围，过早扫描易低估坏死程度。采用BalthazarCT严重指数（CTSI）评估病情：CTSI≥3分提示重症AP，分值越高预后越差。3.MRI及MRCP对胰腺坏死、胰管病变、微小胆管结石的诊断灵敏度高于CT，尤其适用于碘造影剂过敏、怀疑胆管结石、胰管断裂的患者，无辐射损伤，推荐条件允许时优先选择。4.内镜超声（EUS）推荐用于不明原因特发性AP的病因筛查，对胆囊微结石、泥沙样结石、胰腺微小病变的检出率可达90%以上，明显优于CT和经腹超声。（四）严重程度评估除严重程度分级外，推荐床旁采用BISAP评分进行早期危险分层，BISAP评分包括：BUN>8.9mmol/L（1分）、意识障碍（1分）、存在SIRS（1分）、年龄>60岁（1分）、胸腔积液（1分），总分0~5分，≥3分提示重症AP，灵敏度约83%，特异度约78%，适合急诊早期评估。其他常用评分包括APACHEⅡ评分、Ranson评分，可根据临床情况选择。（五）病因诊断所有AP患者诊断明确后均需积极明确病因，指导后续治疗，预防复发。具体流程：①常规检查肝功能、经腹超声、空腹甘油三酯，初步明确胆源性、高甘油三酯性或酒精性；②超声未发现结石但肝功能提示梗阻性黄疸，推荐行MRCP或EUS明确有无胆管微结石；③排除上述病因后诊断为特发性AP，推荐行EUS、MRCP排查潜在病因，包括胆囊微结石、Oddi括约肌功能障碍、胰腺分裂、胰腺肿瘤等。三、治疗（一）一般治疗1.禁食禁水：急性期均需禁食禁水，减少胰液分泌，MAP患者腹痛缓解、压痛消失后即可逐步恢复进食，无需等待血淀粉酶完全正常。2.胃肠减压：仅推荐用于腹胀明显、合并肠梗阻、频繁呕吐的患者，不推荐常规留置胃管。3.镇痛：疼痛严重者需及时镇痛，推荐首选阿片类镇痛药（哌替啶、吗啡），非甾体类抗炎药可用于轻度疼痛，需注意消化道出血风险，既往担心吗啡引起Oddi括约肌痉挛，现有大样本研究证实常规剂量吗啡不增加AP不良预后风险，可安全使用。4.抑制胰酶分泌与抗炎：MAP不推荐常规使用生长抑素及其类似物、蛋白酶抑制剂，MSAP及SAP推荐使用，疗程3~5天，可减轻炎症反应，改善预后。推荐常规使用质子泵抑制剂（PPI），抑制胃酸分泌间接减少胰液分泌，同时预防应激性溃疡出血。（二）早期液体复苏早期液体复苏是AP早期治疗的核心，直接影响预后，推荐发病12~24h内完成目标化复苏。1.补液种类：首选晶体液，推荐乳酸林格液，可降低SIRS发生率，优于生理盐水；低蛋白血症（白蛋白<30g/L）患者补充白蛋白，不推荐常规使用羟乙基淀粉，可增加急性肾损伤风险。2.补液速度与剂量：发病首个24h补液总量为2000~3000ml，速度为5~10ml/kg/h，即成人每小时100~150ml；对于老年、合并心肾功能不全的患者，适当减慢速度，密切监测心肺功能。3.复苏目标：心率<120次/分，平均动脉压≥65mmHg，尿量≥0.5ml/kg/h，红细胞比容维持在35%~44%，BUN进行性下降。强调避免过度补液，过度补液可增加IAH/ACS、ARDS的发生风险，快速复苏24h后需重新评估，及时调整补液量。（三）营养支持推荐早期肠内营养，优先肠内、限制肠外，具体方案：1.MAP：发病24~72h内腹痛缓解即可逐步开放饮食，从清流质过渡到低脂半流质，无需肠内营养支持。2.MSAP及SAP：推荐发病24~72h内启动肠内营养，不延迟至72h以后；途径首选经鼻胃管或鼻空肠管，多项随机对照研究证实两者预后无显著差异，仅对鼻胃管不耐受者更换为鼻空肠管；能量目标为25~30kcal/kg/d，避免过度喂养，初始给予短肽型肠内营养制剂，逐步过渡到整蛋白型；仅当肠内营养不能满足能量需求、合并肠梗阻无法进行肠内营养时，才加用肠外营养。（四）病因治疗去除病因是AP治疗的根本，可降低复发率，改善预后：1.胆源性AP：①合并胆管梗阻、急性胆管炎者，推荐发病72h内（最好24h内）行急诊ERCP取石引流，解除梗阻；②无胆管梗阻的胆囊结石相关AP：MAP推荐病情缓解后出院前（住院期间）行胆囊切除术，避免等待期间AP复发（等待期间复发率可达20%~30%）；MSAP及SAP推荐炎症控制、病情稳定后（发病后2~4周）行胆囊切除术，不能耐受手术者可行ERCP乳头切开或经皮胆囊造瘘。2.高甘油三酯血症性AP：治疗目标为发病24~48h内将甘油三酯降至<5.65mmol/L。方案：①严格禁食，减少脂质摄入；②胰岛素静脉滴注：活化脂蛋白脂肪酶，促进甘油三酯分解，剂量为0.1~0.3U/kg/h，维持血糖在4~10mmol/L；③低分子肝素：5000U每12h皮下注射，无出血禁忌者使用，促进脂蛋白脂肪酶释放；④甘油三酯>20mmol/L或上述治疗无效者，推荐行血浆置换，可快速降低甘油三酯，清除炎症因子，改善预后。3.酒精性AP：强制戒酒，发病早期常规补充维生素B1100mg/d，预防Wernicke脑病。4.ERCP术后AP：高风险患者推荐术后予吲哚美辛栓剂100mg纳肛预防，治疗以对症支持为主，多数为轻度，预后好。（五）器官功能支持MSAP及SAP患者推荐收入ICU进行器官功能支持：1.呼吸支持：最常见的器官功能衰竭，轻度低氧血症予鼻导管或面罩吸氧，维持血氧饱和度>95%；合并ARDS（氧合指数<300mmHg）优先予无创通气，无创通气无效或氧合指数<150mmHg予气管插管有创通气，采用小潮气量（6~8ml/kg体重）通气联合合适PEEP，降低肺损伤。2.循环支持：合并低血压休克者，快速补液后仍低血压，首选去甲肾上腺素维持平均动脉压≥65mmHg，必要时行血流动力学监测指导治疗。3.肾功能支持：合并急性肾损伤，经补液后仍少尿无尿、出现氮质血症、高钾血症，推荐行连续性肾脏替代治疗（CRRT），不仅可纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，还可清除炎症因子，改善SIRS。4.IAH/ACS处理：IAH定义为腹腔内压力持续≥12mmHg，ACS定义为腹腔内压力≥20mmHg合并新发器官功能衰竭。首先予保守治疗：胃肠减压、导泻、限制液体入量、CRRT脱水、镇痛镇静，保守治疗48h无效者，急诊行手术腹腔减压。（六）局部并发症处理AP局部并发症包括急性胰周液体积聚（APFC）、胰腺假性囊肿（PP）、急性坏死物积聚（ANC）、包裹性坏死（WON），处理原则：无菌性、无症状的并发症不推荐积极干预，定期随访观察，仅对有症状、合并感染的并发症进行干预。1.感染性胰腺坏死（infectedpancreaticnecrosis,IPN）：是SAP最主要的死亡原因，本指南推荐升阶梯微创治疗策略，不推荐首选开放手术：①第一步：经皮穿刺置管引流（PCD），CT或超声引导下穿刺引流，指征为IPN直径>3cm，合并感染中毒症状，约70%的患者可通过PCD控制感染，避免后续手术；②第二步：PCD引流3~4周后，感染控制不佳、坏死组织较多引流不畅，行微创清创，包括经皮肾镜清创、经腹膜后入路微创清创、内镜下经胃/十二指肠清创，内镜清创创伤小，对于毗邻消化道的坏死组织清创效果好，优先推荐；③第三步：仅当升阶梯治疗失败、合并大出血、消化道穿孔等急诊情况，才行开放手术，开放手术创伤大，死亡率高，需严格掌握指征。2.胰腺假性囊肿：直径<6cm、无症状者随访观察，约40%可自行吸收；直径>6cm、进行性增大、合并腹痛、压迫胃肠道/胆管等症状者，予干预治疗，首选内镜下内引流，次选腹腔镜或外科手术内引流。（七）感染与抗生素使用本指南明确：无菌性胰腺坏死不推荐预防性使用抗生素，也不推荐预防性使用抗真菌药物，仅当临床或微生物学证实存在感染时才使用抗生素。经验性抗生素选择需满足：可透过血胰屏障，覆盖革兰阴性杆菌和厌氧菌，推荐方案：碳青霉烯类、第三代头孢菌素联合甲硝唑、喹诺酮类联合甲硝唑，根据细菌培养和药敏结果调整用药，疗程为1~2周，避免长期用药导致菌群失调、真菌感染。（八）全身并发症处理1.SIRS：不推荐常规使用大剂量糖皮质激素，仅对于合并肾上腺皮质功能不全、重度SIRS经常规治疗无好转者，予短期小剂量糖皮质激素治疗。2.