急性左心衰竭急诊救治管理指南（2022修订）

急性左心衰竭急诊救治管理指南（2022修订）一、院前急救与早期识别急性左心衰竭（AHF）是由于急性发作的左心功能异常导致心肌收缩力下降、心脏负荷加重，引起急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足的临床综合征，是急诊常见急危重症，病死率较高，发病后1年内病死率可达18.4%，早期规范救治可显著降低不良预后风险。（一）识别要点1.典型临床表现：突发严重呼吸困难，呼吸频率≥30次/分，端坐呼吸，烦躁不安，大汗淋漓，频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰；严重者可出现意识模糊、心源性休克。体征包括双肺满布湿性啰音、哮鸣音，心率增快，可闻及舒张期奔马律，早期血压可升高，重症者血压进行性下降甚至心搏骤停。2.高危人群识别：存在基础心血管疾病人群为AHF高发人群，其中冠心病占比42.6%，高血压占37.1%，心肌病占15.2%，瓣膜性心脏病占12.4%。诱发因素以感染（尤其是呼吸道感染）占30.2%，药物依从性差占23.7%，心律失常占16.1%，容量负荷过重占12.9%，急性冠脉综合征占10.3%。对于存在基础心脏病的患者，出现新发呼吸困难或原有呼吸困难加重，需首先排除AHF可能。（二）院前急救处理1.体位：立即协助患者取端坐位，双下肢下垂，可减少静脉回心血量，降低心脏前负荷，据研究该体位可使回心血量减少约15%~25%。2.氧疗：对于存在低氧血症（指脉氧饱和度SpO₂<90%）的患者立即给予氧疗，初始可给予高流量面罩吸氧（6~8L/min），预计无法在30分钟内改善低氧或存在严重呼吸衰竭的患者，应提前做好气道管理准备，不建议无指证的高浓度氧疗，高氧可导致外周血管收缩、心输出量下降，增加AHF患者死亡风险。3.药物干预：院前可优先给予呋塞米20~40mg静脉推注，合并高血压的AHF患者可给予硝酸甘油静脉泵入，将收缩压控制在130~140mmHg，避免收缩压降至110mmHg以下；对于严重烦躁的患者，可给予吗啡3~5mg静脉推注，可减轻交感神经过度兴奋，减少氧耗，但合并慢性阻塞性肺疾病、低血压、意识障碍的患者禁用。4.转运：转运过程中持续监测心电、血压、指脉氧饱和度，建立通畅的静脉通路，提前将患者病情、初步处理信息告知目标急诊科室，做好抢救准备。二、急诊评估与诊断患者到达急诊后需在10分钟内完成生命体征评估，15分钟内完成初步临床评估与辅助检查，明确诊断。（一）病情严重程度分层根据血流动力学状态将AHF分为：1.暖湿型：收缩压>90mmHg，肢体温暖，存在肺淤血，为最常见类型，占AHF患者的65%左右，以呼吸困难为主要表现，预后较好。2.暖干型：收缩压>90mmHg，肢体温暖，无明显肺淤血，多为慢性心衰急性代偿不足，症状相对较轻。3.冷湿型：收缩压≤90mmHg，肢体湿冷，存在肺淤血，为心输出量降低同时伴肺循环淤血，占AHF的15%~20%，住院病死率可达18%~25%。4.冷干型：收缩压≤90mmHg，肢体湿冷，无明显肺淤血，多为容量不足或右心衰竭合并左心功能异常，相对少见。该分层方式简单易行，可直接指导急诊治疗方案选择，推荐作为急诊常规分层工具。（二）辅助检查1.利钠肽检测：肌钙蛋白I/T、氨基末端B型利钠肽原（NT-proBNP）、B型利钠肽（BNP）为必查项目。诊断AHF的界值为：BNP<100ng/L、NT-proBNP<300ng/L为排除切点，阴性预测值可达98%；NT-proBNP需根据年龄分层，50岁以下>450ng/L、50~75岁>900ng/L、75岁以上>1800ng/L为阳性诊断界值，肾功能不全患者需适当调整界值，利钠肽动态监测的诊断价值高于单次检测。2.心肌损伤标志物：肌钙蛋白升高见于50%以上AHF患者，除急性冠脉综合征诱发的AHF外，心肌应激损伤也可导致肌钙蛋白升高，持续升高提示预后不良，合并肌钙蛋白升高的AHF患者30天病死率较正常者升高2.3倍。3.心电图：可快速识别急性心肌梗死、心律失常，90%以上AHF患者心电图存在异常，无异常心电图的AHF概率不足3%。4.床旁超声心动图：推荐作为急诊常规检查，可10分钟内完成，评估左室收缩/舒张功能、瓣膜结构功能、心包情况，明确有无节段性室壁运动异常，对于病因诊断、病情评估价值优于胸部X线，急诊不能及时完善超声心动图的患者，可先完善床旁胸部超声评估肺淤血、胸水情况，B线数量可定量评估肺淤血程度，>3条B线/肋间隙提示存在肺淤血。5.胸部X线：推荐常规完善，可明确有无肺淤血、肺水肿，排查肺部感染、气胸，AHF患者胸部X线可见肺门影呈蝴蝶状改变、肺纹理增粗、肋膈角变钝，早期AHF可无典型X线改变，不能仅凭X线正常排除诊断。6.血气分析：对于SpO₂<90%、呼吸窘迫、低血压的患者，完善血气分析，可明确低氧血症程度、酸碱平衡状态，合并乳酸>2mmol/L提示组织灌注不足，预后不良。（三）病因筛查所有患者需尽快明确诱发因素与基础病因，最常见的致命性诱因为急性冠脉综合征，对于怀疑ACS诱发的AHF，需紧急评估冠脉指征，必要时急诊行PCI治疗；其他需排查的病因包括：高血压急症、恶性心律失常、急性瓣膜病变（腱索断裂、瓣膜穿孔）、主动脉夹层、急性肺栓塞、容量负荷过重等，避免遗漏可纠正的病因。三、急诊药物治疗根据血流动力学分层选择个体化治疗方案，核心治疗目标为改善症状、稳定血流动力学、保护靶器官、降低病死率。（一）利尿剂：缓解肺淤血的核心用药1.用药指征：存在容量负荷过重（肺淤血、体循环水肿）的患者，立即启动利尿剂治疗，无容量负荷过重的患者不推荐常规使用利尿剂，避免导致低血压。2.用药方案：首选静脉袢利尿剂，未使用过利尿剂的患者初始剂量为呋塞米20~40mg静脉推注，长期使用利尿剂的患者给予平日口服剂量的1~2倍静脉给药，呋塞米最大单次剂量不超过200mg，给药后1小时尿量<100ml提示利尿剂反应差，可追加剂量或联合使用噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪25~50mg口服或静脉）或螺内酯20~40mg口服。推荐呋塞米持续静脉泵入给药方式，与间歇推注相比，持续泵入可更平稳降低容量负荷，减少电解质紊乱发生，持续泵入剂量为5~40mg/h，根据尿量调整速度。3.监测：用药后每6小时评估容量状态、尿量、血压、电解质，目标为24小时负平衡300~500ml，严重肺水肿患者可达到负平衡1000~1500ml，避免过度利尿导致容量不足、肾功能恶化，使用利尿剂后肾功能轻度升高（肌酐升高<30%）无需停药，持续升高需调整方案。4.利尿剂抵抗处理：对于大剂量利尿剂仍无反应的利尿剂抵抗患者，可给予重组人脑钠肽（rhBNP）静脉泵入，可改善肾小球滤过率，增加利尿剂敏感性，也可联合小剂量多巴胺（2~3μg/kg·min）静脉泵入，扩张肾血管增加肾血流量，严重利尿剂抵抗合并肾功能不全的患者，及时启动肾脏替代治疗。（二）血管扩张剂：降低心脏前后负荷，改善症状1.用药指征：收缩压>90mmHg的AHF患者，尤其是合并高血压、冠心病的患者，可早期使用血管扩张剂，缓解呼吸困难症状，收缩压<90mmHg或低血容量禁用。2.常用药物方案：（1）硝酸甘油：初始剂量5~10μg/min静脉泵入，每5~10分钟调整5~10μg，目标为收缩压降低10~20mmHg，不低于110mmHg，最大剂量不超过200μg/min，可扩张冠脉、降低肺循环压力，尤其适用于合并ACS的AHF患者，连续使用超过24小时可产生耐药，需间断给药。（2）硝普钠：初始剂量10~20μg/min静脉泵入，根据血压每5~10分钟调整5~10μg，目标同硝酸甘油，最大剂量不超过300μg/min，适用于合并严重高血压、二尖瓣反流的AHF患者，长期大剂量使用可导致氰化物中毒，肝肾功能不全患者慎用，使用时间不超过72小时，输注需避光。（3）重组人脑钠肽（rhBNP）：负荷剂量1.5μg/kg静脉推注（也可不予负荷量），之后0.0075~0.01μg/kg·min维持泵入，可扩张动静脉，降低前后负荷，增加利尿效果，不增加心肌耗氧，对于利尿剂反应差、合并高血压的AHF效果良好，不良反应为低血压，发生率约为5%，调整剂量后多可恢复。3.注意事项：用药过程中每15~30分钟监测一次血压，避免收缩压降至90mmHg以下，合并肾功能不全的患者无需调整血管扩张剂剂量，以血压为调整依据即可。（三）正性肌力药物1.用药指征：冷湿型AHF（收缩压≤90mmHg，合并心输出量降低、组织灌注不足），存在肺淤血的低血压状态患者，不推荐用于收缩压>90mmHg、无组织灌注不足的AHF患者，正性肌力药物可增加心肌氧耗，长期使用可增加病死率，仅用于短期改善血流动力学。2.常用药物方案：（1）多巴胺：小剂量（<3μg/kg·min）扩张肾血管增加尿量，中等剂量（3~5μg/kg·min）发挥正性肌力作用，大剂量（>5μg/kg·min）以缩血管升血压为主，适用于合并低血压的AHF，起始剂量2~3μg/kg·min，根据血压调整。（2）多巴酚丁胺：起始剂量2~3μg/kg·min，最大不超过20μg/kg·min，单纯正性肌力作用，无明显缩血管作用，适用于心输出量降低的低血压患者，不升高血压，窦性心动过速发生率约10%，合并房颤的患者可增加心室率，需谨慎使用。（3）米力农：磷酸二酯酶抑制剂，负荷剂量25~50μg/kg静脉推注10分钟以上，之后0.25~0.5μg/kg·min维持，适用于使用β受体阻滞剂的患者，对多巴酚丁胺反应差时可优先选择，不良反应为低血压、心律失常，肾功能不全患者需减半剂量。（4）左西孟旦：钙增敏剂，通过结合肌钙蛋白C增强心肌收缩力，同时开放ATP敏感钾通道扩张血管，不增加心肌氧耗，可改善长期预后，适用于缺血性心脏病合并AHF的患者，负荷剂量6~12μg/kg静脉推注10分钟，之后0.05~0.1μg/kg·min维持，最大不超过0.2μg/kg·min，低血压不良反应发生率低于其他正性肌力药物，作用可持续7~10天，无需重复给药。3.注意事项：正性肌力药物使用过程中持续监测心电、血压，一旦组织灌注恢复、血流动力学稳定，尽早减量停用，避免长期使用。（四）血管收缩剂1.用药指征：合并心源性休克，大剂量正性肌力药物仍无法维持血压的患者，用于升高血压，维持重要脏器灌注。2.用药方案：首选去甲肾上腺素，起始剂量0.05~0.1μg/kg·min，根据血压调整，最大剂量一般不超过1μg/kg·min，去甲肾上腺素升血压效果优于多巴胺，心律失常不良反应更少，可降低心源性休克患者病死率，不推荐大剂量多巴胺作为血管收缩剂使用。（五）其他药物1.吗啡：仅用于严重呼吸困难、烦躁不安的患者，3~5mg静脉推注，可降低呼吸频率，减轻患者焦虑，减少氧耗，不良反应为呼吸抑制、低血压，老年患者需减半剂量，意识障碍、呼吸衰竭、COPD患者禁用。2.洋地黄类药物：毛花苷C0.2~0.4mg缓慢静脉推注，适用于合并快速心房颤动的AHF患者，可减慢心室率，减慢房室传导，ACS急性期24小时内禁用洋地黄类药物，避免加重心肌缺血。3.氨茶碱：对于合并支气管痉挛、明显哮鸣音的患者，可给予氨茶碱0.25g缓慢静脉推注，解除支气管痉挛，改善呼吸困难，不良反应为心动过速、心律失常，冠心病患者慎用。4.抗凝治疗：无抗凝禁忌的AHF患者，住院期间推荐给予低分子肝素预防性抗凝，可降低深静脉血栓、肺栓塞发生风险，合并房颤、深静脉血栓的患者给予规范抗凝治疗。四、非药物治疗（一）氧疗与呼吸支持呼吸衰竭是AHF早期死亡的主要原因，及时有效的呼吸支持可降低病死率，根据低氧血症程度选择不同支持方式：1.常规氧疗：SpO₂维持在92%~96%即可，避免高氧，高氧可导致冠状动脉收缩，加重心肌损伤。2.无创正压通气（NIPPV）：推荐用于合并呼吸窘迫（呼吸频率>25次/分，PaO₂/FiO₂<300mmHg）的患者，分为持续气道正压通气（CPAP）和双水平气道正压通气（BiPAP），CPAP可降低左室跨壁压，减少心脏前后负荷，早期使用NIPPV可降低气管插管率35%，降低住院病死率13%，应尽早启动，不建议等待药物起效后再使用。NIPPV初始参数设置：CPAP为5~10cmH₂O，BiPAP为呼气压4~5cmH₂O，吸气压8~12cmH₂O，逐渐上调参数，维持SpO₂在目标范围。使用NIPPV1~2小时后仍无改善（呼吸频率无降低、呼吸困难无缓解、SpO₂持续不达标），及时气管插管行有创机械通气。3.有创机械通气：用药指征为：①呼吸心跳骤停；②意识障碍、呼吸停止；③NIPPV治疗无效的严重呼吸衰竭；④严重代谢性酸中毒（pH<7.2）；⑤心肌梗死合并严重心律失常。采用小潮气量肺保护性通气策略（6~8ml/kg预测体重），适当应用PEEP改善氧合，PEEP从5cmH₂O开始逐渐上调，避免PEEP过高影响循环功能。待呼吸困难缓解、血流动力学稳定、自主呼吸恢复后，尽早撤机。（二）主动脉内球囊反搏（IABP）1.用药指征：①急性心肌梗死合并机械并发症（室间隔穿孔、乳头肌断裂）导致的AHF，等待手术过渡治疗；②心源性休克，药物治疗无法稳定血流动力学；③难治性心肌缺血，等待冠脉血运重建的过渡治疗。2.推荐IABP作为AMI合并心源性休克的一线机械辅助治疗，可改善冠脉灌注，降低左室后负荷，增加心输出量约1~2L/min。（三）体外膜肺氧合（ECMO）对于严重难治性心源性休克，IABP治疗仍无法维持循环的患者，可启动静脉-动脉ECMO（VA-ECMO）治疗，可提供完全的心肺支持，维持组织灌注，为病因治疗争取时间，适用于：①急性心肌梗死合并心源性休克；②暴发性心肌炎导致的AHF；③心脏术后低心排综合征；④等待心脏移植的过渡治疗，VA-ECMO救治心源性休克的出院生存率可达40%~50%，优于单纯药物治疗。（四）肾脏替代治疗（RRT）1.用药指征：①严重利尿剂抵抗，容量负荷过重无法纠正；②严重高钾血症（血钾>6.5mmol/L）；③严重酸中毒（pH<7.2）；④急性肾损伤，血肌酐进行性升高达到透析指征。2.推荐采用连续性肾脏替代治疗（CRRT），可缓慢清除容量负荷和溶质，血流动力学更稳定，避免容量波动影响心功能，对于不稳定血流动力学的AHF患者优于间歇性血液透析。（五）超滤治疗对于利尿剂抵抗的容量负荷过重患者，可采用静脉-静脉超滤治疗，可等渗清除钠水，不影响电解质，比利尿剂更有效的降低容量负荷，超滤每小时可清除液体100~500ml，根据容量状态调整清除速度，不良反应为出血、低血压、滤器堵塞，对于合并肾功能不全的患者，超滤联合CRRT效果更佳。五、急诊病因处理与住院转诊（一）常见病因的急诊处理1.急性冠脉综合征诱发的AHF：对于ST段抬高型心肌梗死，发病12小时内紧急行PCI开通梗死相关血管，无法行PCI的患者，无禁忌可溶栓治疗，越早完成血运重建，心功能恢复越好，AHF合并STEMI患者直接PCI的院内病死率为12%，延迟PCI可达25%。对于非ST段抬高型ACS，高危患者2小时内紧急冠脉造影评估，必要时血运重建。2.高血压急症诱发的AHF：快速降低血压，首选静脉硝酸甘油或硝普钠，1小时内将平均动脉压降低20%~25%，之后2~6小时将血压降至160/100mmHg左右，避免过快过度降压导致脏器灌注不足。3.急性瓣膜病变诱发的AHF：腱索断裂、瓣膜穿孔导致的急性重度二尖瓣反流，血流动力学不稳定，药物治疗效果差，需紧急行外科手术治疗，纠正瓣膜病变，术前给予IABP辅助稳定血流动力学。4.房颤伴快速心室率诱发的AHF：血流动力学不稳定的患者紧急电复律，血流动力学稳定的患者，给予洋地黄类药物或β受体阻滞剂减慢心室率，栓塞风险高的患者给予抗凝治疗。（二）