骨质疏松性椎体骨折不愈合临床诊疗指南（2025版）

骨质疏松性椎体骨折不愈合临床诊疗指南（2025版）骨质疏松性椎体骨折不愈合是指骨折后6个月或更长时间内，骨折线持续存在，椎体形态未能恢复或出现进行性塌陷，伴有持续性或进展性疼痛、功能障碍的临床状态。其发生与局部血供不良、生物力学不稳定、全身性骨代谢异常及患者依从性等多种因素密切相关，是骨质疏松性椎体压缩骨折后一种棘手的并发症，严重影响老年患者的生活质量。一、流行病学与危险因素骨质疏松性椎体骨折不愈合的总体发生率约占所有骨质疏松性椎体压缩骨折的10%-20%，在特定高风险人群中比例可更高。其发生并非单一因素作用，而是多因素共同导致的结果。首要危险因素是严重的全身性骨质疏松。骨密度T值低于-3.0，骨小梁结构严重破坏，骨转换率异常（无论是高转换还是低转换状态），均导致骨痂形成能力低下，骨愈合的生物学基础薄弱。维生素D严重缺乏（血清25(OH)D<12ng/mL）及继发性甲状旁腺功能亢进，会进一步加剧钙磷代谢紊乱，影响骨基质矿化。局部生物力学因素至关重要。骨折椎体，特别是位于胸腰段（T11-L2）者，承受较大的生理应力。若初始骨折压缩程度严重（如椎体高度丢失超过50%），或呈“真空征”、“裂隙征”等不稳定形态，骨折端存在微动，则难以获得稳定的力学环境以利愈合。多节段连续骨折导致脊柱后凸畸形加重，力线改变，使应力集中于某一骨折椎体，也是导致不愈合的重要原因。患者相关因素不可忽视。高龄（>80岁）、营养状况差（低体重指数、低蛋白血症）、合并多种慢性疾病（如糖尿病控制不佳、慢性肾功能不全、类风湿关节炎）以及长期使用影响骨代谢的药物（如糖皮质激素、质子泵抑制剂、部分抗癫痫药）的患者，愈合能力显著下降。此外，早期活动不当、未佩戴支具或佩戴不规范、镇痛不充分导致过早负重，均可能干扰愈合进程。二、临床表现与诊断评估患者通常表现为骨折后疼痛持续超过3个月无明显缓解，或疼痛一度减轻后再次加重。疼痛特点为深部钝痛，位于骨折椎体水平，体位改变时（如由卧到坐、由坐到站）出现剧痛，负重、行走时加重，休息后部分缓解。可伴有进行性的脊柱后凸畸形，身高缩短，腹部受压导致的饱胀感、食欲下降等。诊断需结合临床表现、影像学及实验室检查综合判定。影像学评估是诊断的核心。X线平片是基础筛查手段，需动态观察。提示不愈合的征象包括：骨折6个月后骨折线依然清晰可见，无连续性骨痂跨越；椎体内出现边界清晰的透亮区（“真空征”或“裂隙征”）；椎体前缘或后缘出现“骨不连”裂隙；随访中椎体进行性塌陷，后凸角进行性增大。CT扫描，特别是矢状位重建，能更清晰地显示骨折线的形态、是否存在硬化缘、椎体内真空裂隙的细节以及骨痂生长情况，是确诊和评估局部稳定性的关键。磁共振成像（MRI）的T2加权像及脂肪抑制序列对评估骨折椎体的骨髓水肿状态、鉴别新鲜与陈旧性损伤、排除感染或肿瘤具有不可替代的价值。持续的骨髓水肿信号常提示存在持续的力学不稳定或炎症反应。实验室检查旨在评估全身骨代谢状态和排除其他病因。必查项目包括：血清钙、磷、碱性磷酸酶、25-羟维生素D、甲状旁腺激素、肾功能、全段甲状旁腺激素。必要时可检测骨转换标志物，如I型原胶原N-端前肽（PINP）和I型胶原C-末端肽交联（β-CTX），以了解骨形成与骨吸收的活跃程度。对于不典型病例，需进行血沉、C反应蛋白、肿瘤标志物等检查以鉴别诊断。诊断标准应至少满足以下两点：①明确的骨质疏松性椎体骨折病史，病程超过6个月；②影像学（以CT为准）显示骨折线持续存在，伴硬化缘或真空征，无桥接骨痂形成；③与骨折节段对应的持续性或进展性机械性背痛，影响日常生活。三、非手术治疗策略非手术治疗适用于疼痛程度相对较轻、椎体稳定性尚可、无严重神经并发症且患者一般情况无法耐受手术者。其核心目标是缓解疼痛、改善功能、稳定脊柱、促进愈合可能，并系统性治疗骨质疏松。疼痛管理需采用阶梯化、多模式方案。首选对乙酰氨基酚，效果不佳时联合或换用非甾体抗炎药，但需注意胃肠道及心血管风险。对于中重度疼痛，可短期应用弱阿片类药物（如曲马多），若仍无效，在充分评估风险后可考虑强阿片类药物，但需密切监测副作用。抗骨质疏松药物本身，如特立帕肽，也被证实具有明确的镇痛作用。物理治疗，如经皮神经电刺激、低强度脉冲超声，可作为辅助镇痛手段。支具外固定的目的是限制骨折节段的活动，减少微动，为愈合创造条件。推荐使用具有三点力学原理的刚性或半刚性胸腰骶矫形器（TLSO），每天佩戴时间应不少于18-20小时，持续3-6个月。佩戴期间需指导患者进行正确的穿脱和体位变换，并加强皮肤护理，预防压疮。系统性抗骨质疏松治疗是根本，目标是抑制骨吸收、促进骨形成、改善骨质量。基础治疗包括足量的钙剂（每日元素钙1000-1200mg）和维生素D（使血清25(OH)D水平维持在30ng/mL以上）。药物治疗应遵循“强效、序贯”原则。对于骨折不愈合状态，首选促骨形成药物。特立帕肽（重组人甲状旁腺激素类似物）是首选，其能显著刺激骨形成，提高骨密度与骨强度，多项研究证实其能促进骨折愈合、缓解疼痛。推荐剂量为每日20μg皮下注射，疗程不超过24个月。罗莫索单抗（硬骨抑素单克隆抗体）具有“先促形成、后抑吸收”的双重作用，也可作为重要选择。在促形成治疗结束后，或对于不适用促形成药物的患者，应转换为强效抗骨吸收药物，如唑来膦酸或地舒单抗，以维持和巩固疗效，预防再骨折。康复训练需在疼痛控制和支具保护下，由康复医师指导进行。早期以非负重下的四肢关节活动度训练、等长收缩肌力训练为主。随着病情稳定，逐步过渡到核心肌群（腹横肌、多裂肌）的稳定性训练、姿势矫正训练。后期可进行平衡训练和安全的负重活动，以改善整体功能，预防跌倒。四、手术治疗干预手术治疗的适应证包括：经过规范非手术治疗3个月以上疼痛无缓解或加重；影像学证实椎体进行性塌陷、后凸畸形加重，伴或不伴椎管内占位；出现新发的或进行性加重的神经根或脊髓压迫症状；因严重疼痛导致长期卧床，引发或可能引发严重并发症（如肺炎、深静脉血栓、褥疮）。手术原则是：通过微创或有限开放的方式，实现骨折椎体的稳定、畸形的部分矫正、神经的有效减压以及疼痛的根源性解除。术前必须对患者的心肺功能、营养状况、认知能力及手术风险进行综合评估，并优化内科合并症。经皮椎体成形术和后凸成形术是治疗无神经压迫症状的疼痛性不愈合最常用的微创术式。通过向骨折椎体内注入骨水泥，达到即刻稳定骨折、缓解疼痛的目的。对于存在“真空征”或“裂隙征”的病例，骨水泥能有效填充空腔，弥合裂隙。后凸成形术通过球囊扩张可能恢复部分椎体高度，矫正后凸畸形。但需注意骨水泥渗漏、肺栓塞等风险，尤其在椎体后壁不完整的病例中。对于合并椎体后壁骨折块凸入椎管、导致椎管占位或后凸畸形严重（局部后凸角>30°）的病例，需考虑后路或前后路联合的开放手术。常见术式为后路短节段椎弓根螺钉固定，可联合伤椎置钉以增强稳定性。术中可同时行椎管减压、后凸畸形截骨矫正。为促进骨性愈合，常需在骨折椎体内或后外侧进行植骨（自体骨或同种异体骨）。对于骨质量极差的患者，可辅以骨水泥强化椎弓根螺钉，或使用延长杆以分散应力，降低内固定失败风险。近年来，结合了微创与开放手术优点的杂交技术得到发展。例如，先行后路短节段经皮椎弓根螺钉固定恢复脊柱序列与稳定，再行侧前方或经椎弓根入路对骨折椎体进行清创、植骨，必要时结合骨水泥强化。这种技术能更直接地处理不愈合的骨折端，提供更好的骨愈合环境。无论采用何种术式，围手术期管理至关重要。术后仍需坚持系统性抗骨质疏松治疗，这是保证手术长期效果、预防邻椎病及其他部位骨折的基石。术后康复应尽早开始，在医师指导下循序渐进地进行功能锻炼。五、多学科协作与长期管理骨质疏松性椎体骨折不愈合的管理绝非单一科室可以完成，需要建立以骨科或脊柱外科为主导，内分泌科、康复医学科、疼痛科、放射科、营养科及临床药师共同参与的多学科协作团队。MDT团队的工作流程包括：共同评估患者病情，明确诊断；讨论并制定个体化的综合治疗方案（手术时机与术式选择、药物方案、康复计划）；在治疗过程中定期随访，评估疗效，及时调整方案；共同负责患者的健康教育。长期随访管理是巩固疗效、改善预后的关键。应建立规范的随访档案，内容涵盖：随访时间点核心评估内容术后/治疗后1、3、6个月疼痛VAS评分、ODI功能障碍指数、神经功能、伤口/并发症情况、用药依从性、X线片治疗后第1年及此后每年疼痛与功能评估、骨密度检测、血清25(OH)D及钙磷代谢指标、脊柱X线全长像（评估畸形与内固定状态）、跌倒风险再评估必要时CT（评估骨愈合）、MRI（评估神经或新发骨折）患者教育与生活方式干预贯穿始终。需向患者及家属详细解释疾病本质、治疗目标和方案，提高治疗依从性。强调预防跌倒的重要性，进