免疫学模拟题(附答案)

免疫学模拟题(附答案)一、单项选择题（每题2分，共30分）1.下列关于半抗原的描述，正确的是A.单独免疫可诱导抗体产生B.必须与载体结合才能显示免疫原性C.具有免疫反应性但无免疫原性D.通常为大分子蛋白质2.参与适应性免疫应答的关键细胞是A.中性粒细胞B.树突状细胞C.CD4⁺T细胞D.自然杀伤细胞（NK细胞）3.补体经典激活途径的激活物主要是A.细菌脂多糖（LPS）B.甘露糖结合凝集素（MBL）C.抗原-抗体复合物（Ag-Ab）D.病毒表面糖蛋白4.能够特异性识别抗原的免疫细胞是A.巨噬细胞B.B淋巴细胞C.中性粒细胞D.肥大细胞5.关于IgG的特性，错误的是A.血清中含量最高的免疫球蛋白B.唯一能通过胎盘的抗体C.参与Ⅰ型超敏反应D.可激活补体经典途径6.Th2细胞主要分泌的细胞因子是A.IFN-γB.IL-4、IL-5、IL-13C.TNF-αD.IL-2、IL-127.与移植排斥反应关系最密切的组织相容性抗原是A.HLA-A、HLA-B、HLA-CB.HLA-DP、HLA-DQ、HLA-DRC.MHC-Ⅰ类分子D.MHC-Ⅱ类分子8.下列属于人工主动免疫的是A.注射破伤风抗毒素B.接种流感疫苗C.输注丙种球蛋白D.母体IgG通过胎盘传给胎儿9.Ⅰ型超敏反应的主要效应细胞是A.嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞B.肥大细胞和嗜碱性粒细胞C.中性粒细胞和巨噬细胞D.NK细胞和细胞毒性T细胞10.关于T细胞受体（TCR）的描述，错误的是A.由αβ或γδ两条肽链组成B.只能识别与MHC分子结合的抗原肽C.直接结合游离的可溶性抗原D.与CD3分子形成TCR-CD3复合物11.自身免疫病发生的根本原因是A.自身抗原的改变B.免疫调节异常C.免疫耐受的破坏D.交叉抗原的存在12.诊断系统性红斑狼疮（SLE）的标志性自身抗体是A.抗Sm抗体B.抗SSA抗体C.抗Jo-1抗体D.抗Scl-70抗体13.关于B细胞活化的第二信号，正确的是A.由BCR识别抗原提供B.由CD40L与CD40结合提供C.由TCR识别抗原肽-MHC复合物提供D.由IL-2受体与IL-2结合提供14.免疫缺陷病最主要的临床表现是A.过敏反应B.自身免疫病C.反复感染D.恶性肿瘤15.流式细胞术检测中，常用CD3⁺CD4⁺细胞计数评估的疾病是A.艾滋病（AIDS）B.多发性骨髓瘤C.类风湿关节炎D.过敏性哮喘二、简答题（每题8分，共40分）1.简述适应性免疫应答的主要特点。2.比较MHC-Ⅰ类分子与MHC-Ⅱ类分子的分布和功能。3.列举三种参与固有免疫的细胞及其主要功能。4.简述抗体的主要生物学功能。5.说明Ⅰ型超敏反应的发生机制（分阶段描述）。三、案例分析题（每题15分，共30分）案例1：患者女性，28岁，因“面部红斑、关节肿痛3个月，加重伴蛋白尿1周”就诊。查体：蝶形红斑（+），口腔黏膜溃疡（+），双腕关节压痛（+）。实验室检查：尿蛋白（+++），血抗核抗体（ANA）1:1024（均质型），抗双链DNA（dsDNA）抗体（+），补体C3、C4降低。问题：（1）该患者最可能的诊断是什么？依据是什么？（2）简述该疾病的主要发病机制。案例2：患儿男性，2岁，反复出现肺炎、中耳炎6次，近1个月出现皮肤脓疱疮。查体：浅表淋巴结未触及肿大，扁桃体未发育。实验室检查：血清IgG、IgA、IgM均显著低于正常；外周血B细胞（CD19⁺）计数为0；T细胞亚群（CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺）基本正常。问题：（1）该患儿最可能的免疫缺陷病类型是什么？诊断依据有哪些？（2）简述其发病的分子机制。答案一、单项选择题1.C2.C3.C4.B5.C6.B7.B8.B9.B10.C11.C12.A13.B14.C15.A二、简答题1.适应性免疫应答的主要特点包括：（1）特异性：T细胞和B细胞通过其抗原受体（TCR/BCR）特异性识别特定抗原表位；（2）记忆性：初次应答后产生记忆细胞，再次接触相同抗原时应答更快、更强；（3）耐受性：正常情况下对自身抗原不产生免疫应答；（4）多样性：抗原受体库可识别数百万种不同抗原；（5）获得性：出生后接触抗原逐渐建立，非遗传获得。2.MHC-Ⅰ类分子与MHC-Ⅱ类分子的比较：（1）分布：MHC-Ⅰ类分子广泛表达于所有有核细胞表面；MHC-Ⅱ类分子主要表达于抗原提呈细胞（树突状细胞、巨噬细胞、B细胞）及活化的T细胞表面。（2）功能：MHC-Ⅰ类分子结合内源性抗原肽（如病毒蛋白、肿瘤抗原），提呈给CD8⁺T细胞（细胞毒性T细胞），介导细胞免疫；MHC-Ⅱ类分子结合外源性抗原肽（如细菌蛋白），提呈给CD4⁺T细胞（辅助性T细胞），辅助体液免疫和细胞免疫。3.参与固有免疫的细胞及功能：（1）中性粒细胞：通过吞噬作用清除细菌等病原体，释放溶酶体酶破坏病原体；（2）树突状细胞（DC）：专职抗原提呈细胞，摄取、加工抗原后激活初始T细胞，是固有免疫与适应性免疫的桥梁；（3）自然杀伤细胞（NK细胞）：无需预先致敏即可直接杀伤病毒感染细胞和肿瘤细胞，通过释放穿孔素、颗粒酶诱导靶细胞凋亡；（4）巨噬细胞：吞噬病原体，分泌TNF-α、IL-1等炎症因子，参与炎症反应和组织修复（答出三种即可）。4.抗体的主要生物学功能：（1）中和作用：IgG、IgA可结合病原体表面抗原或毒素，阻止其与宿主细胞结合；（2）激活补体：IgG、IgM与抗原结合后通过经典途径激活补体，形成攻膜复合物（MAC）溶解靶细胞；（3）调理作用：抗体（如IgG）的Fc段与吞噬细胞表面Fc受体结合，增强吞噬细胞对病原体的吞噬；（4）ADCC作用：IgG与靶细胞表面抗原结合后，NK细胞等通过Fc受体识别并杀伤靶细胞；（5）介导超敏反应：IgE通过Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ结合，参与Ⅰ型超敏反应。5.Ⅰ型超敏反应的发生机制分三个阶段：（1）致敏阶段：变应原首次进入机体，诱导B细胞活化、增殖、分化为浆细胞，产生特异性IgE；IgE通过Fc段与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态。（2）激发阶段：相同变应原再次进入机体，与致敏靶细胞表面的IgE特异性结合，导致FcεRⅠ交联，触发靶细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯、前列腺素等生物活性介质。（3）效应阶段：生物活性介质作用于效应组织和器官，引起毛细血管扩张、通透性增加（如荨麻疹）、平滑肌收缩（如支气管哮喘）、腺体分泌增加（如过敏性鼻炎）等临床症状。三、案例分析题案例1：（1）最可能的诊断是系统性红斑狼疮（SLE）。诊断依据：①临床表现：蝶形红斑、口腔黏膜溃疡、关节肿痛（符合SLE的皮肤黏膜和关节受累表现）；②实验室检查：ANA高滴度阳性（均质型）、抗dsDNA抗体阳性（SLE的特异性抗体）、补体C3/C4降低（提示补体激活消耗）；③肾损害：尿蛋白（+++）（符合SLE的狼疮性肾炎表现）。（2）主要发病机制：①自身抗原暴露：可能因遗传、紫外线等因素导致细胞核成分（如DNA、组蛋白）释放或修饰，成为自身抗原；②免疫耐受破坏：树突状细胞提呈自身抗原，激活自身反应性T细胞（如Th细胞），辅助B细胞产生大量自身抗体（如抗dsDNA抗体）；③免疫复合物沉积：自身抗体与自身抗原形成免疫复合物（IC），沉积于肾小球、皮肤、关节等部位；④补体激活与炎症损伤：IC激活补体经典途径，产生C3a、C5a等过敏毒素，招募中性粒细胞等炎症细胞，释放溶酶体酶，导致组织损伤（如肾小球肾炎、血管炎）。案例2：（1）最可能的免疫缺陷病类型是X-连锁无丙种球蛋白血症（XLA，Bruton病）。诊断依据：①临床表现：男性患儿（X连锁隐性遗传），反复细菌感染（肺炎、中耳炎、皮肤脓疱疮），感染病原体以化脓性细菌为主（如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌）；②实验室检查：血清中各类Ig（IgG、IgA、IgM）显著降低；外周血B细胞（CD19⁺）缺失（B细胞发育停滞于前B细胞阶段）；T细胞亚群正常（细胞免疫功能保留）；③体征：扁桃体未发育（B细胞缺乏导致淋巴组织发育不良）。