儿童糖尿病酮症酸中毒

临床诊疗培训儿童糖尿病酮症酸中毒临床诊疗临床诊疗培训·医护人员日期2026年9月内容导览01病理生理机制从胰岛素缺乏到代谢紊乱的级联反应02诊断与评估临床识别、实验室标准与严重度分层03治疗策略补液、胰岛素与电解质精细管理04并发症与预防脑水肿预警、风险防控与长期管理病理生理机制胰岛素缺乏是始动环节从激素失衡到酸中毒，理解每一步病理变化01胰岛素缺乏是始动环节胰岛素绝对或相对缺乏是一切代谢紊乱的起点胰岛素缺乏的直接后果儿童DKA绝大多数发生于1型糖尿病以胰岛素绝对缺乏为核心感染、漏注胰岛素、初发未诊断常见诱发因素胰岛素缺乏使葡萄糖无法进入细胞利用机体陷入“饥饿”状态升糖激素相对亢进加剧紊乱胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺、生长激素相对亢进，进一步加剧代谢紊乱高血糖与渗透性利尿机制链条：胰岛素缺乏

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高血糖

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渗透性利尿

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血容量下降—高血糖与渗透性利尿高血糖是表象，体液大量丢失才是需要警惕的核心风险机制链条5项胰岛素缺乏肝糖原分解与糖异生增加，外周利用减少，血糖显著升高血糖超过肾糖阈葡萄糖随尿液大量排出，形成渗透性利尿水、钠、钾、磷等随尿丢失血容量进行性下降渗透压升高细胞内液向细胞外转移，进一步加重细胞脱水若不及时干预可进展至低血容量性休克与急性肾损伤酮体生成与代谢性酸中毒“酮体堆积既是酸中毒的来源，也是电解质丢失的推手”机制链路：细胞无法利用葡萄糖→脂肪分解加速→肝脏大量生成酮体→强酸蓄积→耗竭缓冲体系→代谢性酸中毒酸中毒影响血pH下降，碳酸氢盐被消耗，形成高阴离子间隙性代谢性酸中毒影响心肌收缩力、外周血管张力与中枢神经系统功能电解质丢失酮体中的

β-羟丁酸

与乙酰乙酸为强酸经肾脏排出时与阳离子结合，进一步加重电解质丢失脱水程度与电解质紊乱谱5%-10%体重丢失多数为中度脱水偏低血钠测定值高血糖稀释效应偏高血钾可正常总体钾显著缺乏缺乏磷与镁总体缺乏随治疗进程逐步显现评估电解质必须看

“总体丢失”，不能只看化验单的表面数值脱水程度中度多数为中度，体重丢失约

5%-10%重度体重丢失更大，需警惕休克钠平衡丢失总体钠丢失明显稀释高血糖稀释效应使血钠测定值偏低钾平衡外移细胞内钾外移与尿钾丢失并存假象总体钾显著缺乏，血钾可正常甚至偏高磷与镁缺乏两者均存在总体缺乏显现随治疗进程逐步显现诊断与评估早识别、准分层、快干预掌握诊断标准，精准评估严重程度02临床表现与早期识别线索任何不明原因的呕吐、腹痛伴深大呼吸，都要把DKA列入鉴别典型三多一少多饮、多尿、多食、体重下降发病前数日至数周逐渐加重消化道症状恶心、呕吐、腹痛易被误诊为急腹症或胃肠炎脱水体征皮肤弹性差、黏膜干燥、眼窝凹陷心率增快、血压下降呼吸与神经系统呼吸系统：深大呼吸（Kussmaul呼吸），呼气可有烂苹果味神经系统：精神状态从嗜睡到昏迷不等，是严重度的重要提示诊断标准与关键阈值三项条件同时满足即可诊断DKA——血糖、pH与酮体缺一不可三项条件同时满足即可诊断DKA——血糖、pH与酮体缺一不可DKA诊断标准指标诊断标准血糖>11.1mmol/L血pH<7.3碳酸氢盐<15mmol/L酮体血酮或尿酮阳性阴离子间隙升高诊断标准是“门槛”，严重度分层才是关键严重度分层决定处理节奏严重度分层直接决定液体复苏速度、胰岛素启动时机与监护级别►严重度分层直接决定液体复苏速度、胰岛素启动时机与监护级别严重度血pH碳酸氢盐临床要点

轻度

7.2-7.310-15mmol/L精神状态可，无循环障碍

中度

7.1-7.25-10mmol/L呕吐明显，脱水体征较重

重度

<7.1<5mmol/L意识改变，循环灌注差pH每下降0.1，都意味着酸中毒对机体的打击显著加重鉴别诊断要点血糖、血酮与血气三项快速检查，是鉴别诊断的“金钥匙”急急腹症腹痛DKA腹痛剧烈但腹部体征常不典型缓解纠正酸中毒后腹痛多可缓解酸其他原因的代谢性酸中毒乳酸乳酸酸中毒需排查水杨酸水杨酸中毒需排查肾衰肾功能衰竭需排查高高渗性高血糖状态高血糖血糖更高、有效渗透压显著升高酮体但酮体与酸中毒较轻胃胃肠炎伴脱水无高糖无高血糖与酮体升高血气血气分析可快速区分初发糖尿病患者应与呼吸道感染、尿路感染等常见儿科疾病鉴别实验室评估与动态监测指标规范监测是治疗方案动态调整的“眼睛”，缺一不可初始评估血糖、血酮、血气分析电解质、尿素氮、肌酐血常规、尿常规动态监测频率每小时测血糖每2-4小时复查血气、电解质、血酮监测要点3项优先测血酮（β-羟丁酸）较尿酮更实时、更准确计算校正血钠与有效渗透压评估高渗状态与补液方向心电图识别低钾/高钾影响尤其重度DKA患儿治疗策略有序补液，平稳降糖三线并进，精细调控每一步03治疗总则与核心目标三条主线缺一不可，平稳纠正脱水、酸中毒与高血糖，同时避免治疗相关并发症。“平稳”二字是DKA治疗的灵魂，快不等于好液体复苏与补液目标：平稳纠正脱水速度：按需调节补液速率要点：避免骤降与过量小剂量胰岛素持续输注抑制酮体生成：纠正酸中毒剂量：小剂量持续输注血糖下降速度：每小时

2.8-4.2mmol/L电解质精细调整补碱原则：依赖胰岛素而非单纯补碱监测闭环：每小时监测目标：维持电解质平衡液体复苏的启动时机与方案复苏目的：恢复有效循环血量，而非一次性纠正全部脱水复苏期液体选择与时量4项启动指征所有存在循环灌注不足的DKA患儿均需液体复苏首选液体等渗晶体液（0.9%氯化钠或平衡盐溶液）初始剂量每公斤体重10-20ml，30-60分钟内输注重复给药循环仍不稳定者可重复，但需严密评估心功能与容量状态复苏期先快后慢复苏阶段"少而快"，维持阶段"慢而稳"维持补液与总量计算补液不是"越多越快越好"，总量精确与速度均一是安全关键总补液量=累积丢失量+维持生理需要量，通常按

48小时

均匀补完计算逻辑累积丢失量按体重丢失比例估算，中度脱水约

5%-8%，重度约

8%-10%维持量按体表面积或体重公式计算，遵循儿科补液一般原则动态调整与监测动态调整钠偏低补盐水，血糖下降后逐步过渡含糖液疗效监测尿量恢复是补液有效的直接指标，目标维持尿量正常范围小剂量胰岛素治疗标准方案：短效胰岛素静脉持续输注，起始剂量每小时0.05-0.1U/kg启动时机初始复苏后（通常首小时补液后）启动胰岛素输注速率控制血糖下降速率控制在每小时2.8-4.2mmol/L，过快需下调胰岛素或上调葡萄糖输注血糖阈值血糖降至约14-17mmol/L时，加用含糖液维持血糖稳定含糖液衔接小剂量方案抑制酮体生成效果确切，同时降低低血糖与低血钾风险停药红线酮症酸中毒未纠正前不得停用胰岛素，即使血糖已下降胰岛素治的是"酸中毒与酮体"，而不是单纯"降糖"血钾管理的精细策略DKA患儿总体缺钾严重，补钾需更早更足血钾精细管理要点5项缺钾特点总体缺钾严重，但化验血钾可能正常或偏高，治疗开始后血钾迅速下降启动条件补液与胰岛素启动后，只要尿量正常且血钾低于5.5mmol/L，即可开始补钾浓度速度外周静脉不超过40mmol/L，必要时经中心静脉输注高钾处理高钾血症（大于6mmol/L）时暂缓补钾，密切监测心电图，血钾下降后再启动目标范围目标维持血钾4-5mmol/L，每小时复查直至平稳“血钾走向是DKA治疗中最需要“盯紧”的指标之一”碳酸氢盐与磷酸盐的补充原则核心原则：能不用则不用，确有指征时小剂量谨慎使用01补充原则碳酸氢盐补充原则不常规补充，胰岛素抑制酮体生成后酸中毒可自行纠正仅限重度酸中毒（pH<6.9）或危及生命的高钾血症时，谨慎给予小剂量碳酸氢钠过量风险：可加重低钾、反常性中枢酸中毒与组织缺氧谨慎补碱02补充原则磷酸盐补充原则总体缺乏较多，但常规补磷未被证实改善预后仅限显著降低：血磷显著降低或出现相关症状时补充警惕低钙：补磷时需警惕低钙血症风险谨慎补磷治疗中的动态监测与调整监测数据是“方向盘”，治疗决策必须跟着数据走动态监测贯穿全程，依据数据走向持续调整方案监测频率分组2组每小时监测血糖·生命体征·意识状态·出入量每2-4小时监测血钾·血钠·血酮·血pH·碳酸氢盐临床判断与方案调整2组临床判断重点意识水平变化尿量恢复情况循环灌注改善程度方案调整依据血糖下降速率电解质趋势血酮下降速度与酸碱恢复并发症与预防警惕脑水肿，守住安全底线识别风险信号，建立长期防控体系04脑水肿的识别与高危因素脑水肿是DKA患儿最主要的死因，发生率虽不高但致死致残风险极高警惕DKA患儿脑水肿的高危因素与治疗中标志物，抓住床旁预警信号。意识状态是判断脑水肿最关键、最简便的床旁指标——识别不需要等到影像学确诊，床旁预警就是战机。高危因素5项新发糖尿病年龄偏小重度酸中毒严重高碳酸血症过度补液治疗中警惕标志物3项血钠不升反降尿素氮不降早期大量应用碳酸氢钠预警信号5项头痛心率下降血压升高意识恶化瞳孔改变脑水肿的紧急处理流程怀疑脑水肿的瞬间，抢救措施就应该同步启动1第一步立即启动急救响应，转入监护环境2第二步抬高床头，限制液体速度，减半或暂停胰岛素输注3第三步给予

甘露醇0.5–1g/kg，10–15分钟静脉推注；或高渗盐水3%2.5–5ml/kg4第四步必要时重复渗透剂，维持有效渗透压5第五步根据临床判断决定是否插管，避免过度通气造成脑灌注不足“待患儿稳定后，尽快完善头颅CT等影像学检查”核心判断：疑诊即处理，不等确诊其他并发症与治疗风险并发症的预防比治疗更重要，监测到位才能守住安全监测到位、及时干预，才能守住安全底线，让治疗风险始终可控代谢相关并发症2项低血糖胰岛素用量偏大或血糖下降过快所致，需每小时血糖监测与及时葡萄糖补充低血钾补液稀释与胰岛素促钾内移的共同结果，严重时危及心律酸碱与水电解质紊乱2项高氯性酸中毒大量生理盐水输注后常见，表现为阴离子间隙正常但碳酸氢盐仍低胰腺炎与脂肪酶升高腹痛患儿需动态监测，警惕急性胰腺炎血栓与感染风险1项血栓与导管相关感染重症与休克患儿需关注静脉血栓与感染防控长期管理与预防复发策略预防DKA复发，本质是让家庭具备“自己识别、自己应对”的能力早识别与早干预是长期管理的核心，让家庭在日常中主动预防DKA复发教育是基石家庭能力建设掌握识别与处理家庭成员与患儿掌握胰岛素漏注的识别与处理。识别处理家庭应激调整·