蛛网膜下腔出血诊疗指南(2025年版)

蛛网膜下腔出血诊疗指南(2025年版)1院前识别与转运1.1识别要点蛛网膜下腔出血（SAH）的典型临床表现为突发剧烈头痛，常被患者描述为“一生中最剧烈的头痛”，呈霹雳样发作，可伴随恶心、呕吐、颈项强直、意识障碍（从嗜睡到深昏迷不等）、癫痫发作、局灶神经功能缺损（如动眼神经麻痹、偏瘫、失语）。其中，动眼神经麻痹（眼睑下垂、瞳孔散大、眼球活动受限）常提示同侧后交通动脉动脉瘤破裂。老年患者头痛症状可能不典型，可仅表现为意识障碍或精神异常，易漏诊。院前可采用“霹雳样头痛+脑膜刺激征/意识障碍”的快速识别流程，对疑似患者立即按急症处理。1.2转运要求疑似SAH患者需立即转运至具备神经介入诊疗能力、神经外科手术能力及神经重症监护单元（NICU）的高级卒中中心。转运途中需维持气道通畅，格拉斯哥昏迷评分（GCS）≤12分或存在气道保护能力下降的患者，需行气管插管机械通气，避免低氧血症（血氧饱和度<92%）。维持循环稳定，收缩压控制在120-160mmHg之间，避免收缩压>180mmHg增加再出血风险，同时避免收缩压<100mmHg导致脑灌注不足。转运过程中尽量减少震动，避免头部剧烈活动，抬高床头15°-30°以降低颅内压。烦躁不安的患者可给予短效镇静药物，避免使用影响瞳孔观察的长效镇静剂。对于发病6小时内的高度疑似动脉瘤性SAH（aSAH）患者，转运前可短期给予氨甲环酸1g静脉输注，以降低转运途中再出血风险，但需排除血栓栓塞性疾病病史。2急诊评估与诊断2.1初始评估患者到达急诊后立即启动ABCDE评估流程：A（气道）：评估气道通畅性，必要时气管插管；B（呼吸）：监测血氧饱和度、呼吸频率，维持血氧饱和度≥94%，机械通气患者维持动脉血二氧化碳分压（PaCO2）在35-40mmHg；C（循环）：建立静脉通路，监测血压、心率，维持收缩压在120-140mmHg（动脉瘤未明确处理前），低血压患者需快速补液，必要时使用血管活性药物；D（神经功能）：评估GCS评分、瞳孔大小及对光反射、肢体活动情况，完成Hunt-Hess分级、WFNS分级评定；E（暴露）：排查有无外伤、皮肤瘀斑等其他异常，避免遗漏创伤性SAH。2.2影像学诊断（1）头颅CT平扫：为SAH首选诊断方法，发病6小时内诊断敏感性达98.7%，发病24小时内敏感性92%-95%，发病72小时内敏感性约80%，发病1周后敏感性降至50%以下。CT平扫可明确出血部位、范围、有无脑内血肿、脑室内出血、脑积水及脑梗死，为病因诊断和病情分级提供依据。中脑周围脑池的局限性出血常提示中脑周围非动脉瘤性SAH（PNSH）。（2）CT血管造影（CTA）：为aSAH病因筛查的首选影像学方法，对颅内动脉瘤的总体诊断敏感性达93.3%，特异性98.5%；对于直径≥3mm的动脉瘤，敏感性达95%以上，特异性99%。CTA可清晰显示动脉瘤的位置、大小、形态、瘤颈宽度、与载瘤动脉的关系，以及有无血管变异。2025版推荐：对于头颅CT平扫确诊SAH且CTA清晰显示动脉瘤的患者，可直接根据CTA结果制定动脉瘤治疗方案，无需常规行数字减影血管造影（DSA），以缩短发病到治疗的时间。对于CTA阴性但临床高度怀疑aSAH的患者，需进一步行DSA检查。（3）DSA：为颅内动脉瘤诊断的金标准，可动态观察全脑血流情况，明确动脉瘤的形态、大小、瘤颈、载瘤动脉血流动力学，以及有无血管痉挛、血管畸形等其他病变。推荐以下情况行DSA检查：①CTA阴性但临床高度怀疑aSAH；②动脉瘤形态复杂，需进一步评估以制定治疗方案；③需行血管内治疗的患者；④评估脑血管痉挛程度及治疗后随访。DSA检查时机应尽可能与动脉瘤治疗衔接，避免重复操作增加风险。（4）头颅MRI：对于发病超过1周、头颅CT平扫阴性的疑似SAH患者，可行头颅MRI检查，其中液体衰减反转恢复序列（FLAIR）、磁敏感加权成像（SWI）对亚急性SAH的诊断敏感性达95%以上。磁共振血管造影（MRA）无需造影剂，可用于动脉瘤筛查，但对直径<3mm的动脉瘤敏感性较低，不作为急性期aSAH的常规检查。（5）腰椎穿刺：对于头颅CT平扫阴性、临床高度怀疑SAH的患者，需行腰椎穿刺检查脑脊液。脑脊液均匀血性、黄变（分光光度法检测胆红素阳性）是SAH的确诊依据。需注意排除穿刺损伤导致的血性脑脊液，可采用三管试验（连续3管脑脊液红细胞计数无明显减少）或脑脊液离心后上清液黄变检测鉴别。腰椎穿刺需在颅内压无明显增高、无脑疝风险的情况下进行，必要时可先予脱水药物后操作。2.3实验室检查常规检查包括血常规、凝血功能、肝肾功能、电解质、血糖、心肌酶谱、心电图、动脉血气分析等。凝血功能异常的患者需立即纠正，如华法林相关SAH需予维生素K、凝血酶原复合物纠正，肝素相关SAH需予鱼精蛋白纠正。心肌酶谱升高、心电图异常（如ST段改变、QT间期延长、心律失常）在aSAH患者中常见，多为脑心综合征所致，需与急性心肌梗死鉴别。2.4病因鉴别诊断（1）动脉瘤性SAH（aSAH）：占全部SAH的80%-85%，好发于40-60岁人群，女性多于男性，出血多位于颅内动脉分叉部，常见部位为前交通动脉、后交通动脉、大脑中动脉分叉部、基底动脉尖等。（2）中脑周围非动脉瘤性SAH（PNSH）：占非动脉瘤性SAH的60%-70%，出血局限于中脑前方、脚间池、环池、桥前池，病因尚不明确，多认为与静脉或毛细血管破裂有关，预后良好，复发率低。（3）脑动静脉畸形（AVM）：占SAH病因的5%-10%，多见于青少年，出血常合并脑内血肿，可伴随癫痫、头痛等病史，CTA/DSA可见异常血管团及供血动脉、引流静脉。（4）硬脑膜动静脉瘘（DAVF）：占SAH病因的1%-2%，出血多位于颅底脑池或皮层下，可伴随搏动性耳鸣、突眼等症状，DSA可明确瘘口位置及引流静脉类型。（5）其他病因：包括脊髓血管畸形、烟雾病、垂体卒中、可逆性脑血管收缩综合征（RCVS）、动脉夹层、感染性动脉瘤、肿瘤卒中、凝血功能障碍、创伤性SAH等，需结合病史及影像学检查鉴别。3病情分级与预后评估3.1临床分级量表（1）Hunt-Hess分级：为临床最常用的病情分级量表，用于评估患者临床严重程度及预后：Ⅰ级：无症状，或轻微头痛、轻度颈项强直；Ⅱ级：中重度头痛、颈项强直，除颅神经麻痹外无其他神经功能缺损；Ⅲ级：嗜睡、意识模糊，或轻度局灶神经功能缺损；Ⅳ级：昏迷，中重度偏瘫，早期去脑强直；Ⅴ级：深昏迷，去脑强直，濒死状态。Hunt-Hess分级Ⅰ-Ⅱ级为低级别，Ⅲ级为中级别，Ⅳ-Ⅴ级为高级别，分级越高，预后越差。（2）世界神经外科医师联盟（WFNS）分级：基于GCS评分和运动功能障碍制定，客观性更强：Ⅰ级：GCS15分，无运动障碍；Ⅱ级：GCS13-14分，无运动障碍；Ⅲ级：GCS13-14分，存在运动障碍；Ⅳ级：GCS7-12分，伴或不伴运动障碍；Ⅴ级：GCS3-6分，伴或不伴运动障碍。3.2影像学分级（1）Fisher分级：用于评估蛛网膜下腔出血量与脑血管痉挛风险的关系：1级：无蛛网膜下腔出血；2级：弥散性薄层出血（层厚<1mm），无血凝块；3级：蛛网膜下腔局部血凝块，或垂直层厚≥1mm的弥散性出血；4级：合并脑内血肿或脑室内出血。Fisher3级、4级患者脑血管痉挛发生率显著升高，可达60%以上。（2）改良Fisher分级：在原始Fisher分级基础上，结合脑池出血部位及脑室内出血程度，对脑血管痉挛的预测价值更高。其中，侧裂池或纵裂池的厚层血凝块（≥1mm）是症状性脑血管痉挛的最强影像学预测因素。3.3预后危险因素aSAH患者的不良预后（mRS评分4-6分）与多种因素相关：（1）入院时因素：年龄>70岁、女性、Hunt-Hess/WFNS分级Ⅳ-Ⅴ级、收缩压>180mmHg、合并心肺基础疾病；（2）影像学因素：动脉瘤直径>10mm、后循环动脉瘤、Fisher4级、合并脑内血肿/脑室内出血/脑积水；（3）病程中因素：动脉瘤再破裂、症状性脑血管痉挛、迟发性脑梗死、严重脑积水、肺部感染、脓毒症、深静脉血栓等并发症。生物标志物可辅助预后评估：发病24小时内血清S100β>0.5μg/L、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）>1.5ng/ml、脑脊液乳酸>4mmol/L均提示不良预后，但目前不作为常规检查项目。4急性期一般治疗4.1监护与体位所有aSAH患者发病72小时内需入住NICU，持续监测心电、血压、血氧饱和度、呼吸频率、体温，每1-2小时评估GCS评分、瞳孔及肢体活动。床头抬高30°-45°，头部保持中立位，避免颈部受压影响静脉回流。保持环境安静，避免声光刺激，严格限制探视，避免情绪激动、用力排便、剧烈咳嗽等可导致颅内压升高的因素。发病后3天内禁食或予流质饮食，昏迷患者需留置胃管，避免呕吐误吸。4.2镇痛镇静（1）镇痛：头痛剧烈的患者需给予充分镇痛，首选对乙酰氨基酚，每次0.5-1g，每日不超过4g，避免使用阿司匹林、非甾体类抗炎药等影响凝血功能的药物。中重度疼痛可予阿片类镇痛药，如吗啡、芬太尼、瑞芬太尼，需注意监测呼吸及意识状态，避免呼吸抑制导致颅内压升高。（2）镇静：对于烦躁不安、需要机械通气的患者，需给予镇静治疗。首选右美托咪定，剂量为0.2-0.7μg/(kg·h)，其对呼吸影响小，不增加颅内压，可随时唤醒评估神经功能。也可选用丙泊酚，剂量为0.5-4mg/(kg·h)，起效快，半衰期短，适用于需快速镇静的患者，但需注意低血压风险。镇静深度以RASS评分-2至0分为宜，避免过度镇静。4.3血压管理（1）动脉瘤闭塞前：推荐收缩压控制在120-140mmHg，以降低动脉瘤再出血风险，同时避免收缩压<100mmHg导致脑灌注不足。降压药物首选静脉短效制剂，如尼卡地平、乌拉地尔，避免使用硝普钠，因其可升高颅内压、导致氰化物中毒。降压过程需平稳，避免血压波动过大。（2）动脉瘤闭塞后：推荐收缩压维持在140-160mmHg，对于存在脑血管痉挛高风险的患者，可适当放宽至160-180mmHg，以增加脑灌注。需根据患者的基础血压、心功能情况个体化调整血压目标。4.4颅内压管理对于Hunt-Hess/WFNS分级Ⅳ-Ⅴ级、合并脑内血肿、脑积水、CT提示中线移位的患者，推荐行有创颅内压监测，可采用脑实质内探头或脑室外引流（EVD）监测。颅内压（ICP）目标为<20mmHg，脑灌注压（CPP）维持在60-80mmHg。降颅压措施包括：①渗透性脱水剂：首选甘露醇，剂量为0.25-1g/kg，每6-8小时一次，快速静脉输注，需注意监测肾功能、电解质及血浆渗透压，避免长期大剂量使用。也可选用3%高渗盐水，每次250ml或23.4%高渗盐水每次30ml，降颅压效果确切，对肾功能影响较小，但需监测血钠水平，避免血钠>160mmol/L。②利尿剂：呋塞米20-40mg静脉推注，可与甘露醇交替使用，增强脱水效果。③脑脊液引流：合并脑积水的患者可行脑室外引流或腰大池引流，缓慢引流脑脊液，降低颅内压，需注意避免引流过快导致颅内压骤降。④其他：过度通气（PaCO2维持在30-35mmHg）可短暂降低颅内压，用于脑疝急救，但不推荐常规长期使用；巴比妥类药物可用于难治性颅内压增高，但需注意循环抑制风险。4.5血糖与体温管理（1）血糖管理：推荐将血糖控制在7.8-10.0mmol/L，避免高血糖（>11.1mmol/L）及低血糖（<3.9mmol/L）。高血糖患者可予胰岛素静脉泵入，根据血糖水平调整剂量，避免血糖波动过大。低血糖患者需立即予50%葡萄糖静脉推注，随后维持静脉补液。（2）体温管理：发病后前72小时需积极控制体温，维持核心体温≤37.5℃。发热患者首先排查感染因素，如肺部感染、尿路感染、颅内感染等，同时予降温治疗。首选物理降温，如冰毯、冰帽、温水擦浴；体温>38.5℃可予对乙酰氨基酚口服或鼻饲，避免使用影响凝血功能的退热药物。难治性高热可考虑亚低温治疗（核心体温32-34℃），但需注意凝血功能障碍、心律失常等并发症。4.6癫痫防治不推荐aSAH患者常规预防性使用抗癫痫药物，因现有循证医学证据显示，常规预防并不能降低癫痫发生率，反而可能增加认知功能障碍风险。对于以下高风险患者，可予短期（3-7天）预防性抗癫痫治疗：①发病时出现癫痫发作；②合并脑内血肿或皮层梗死；③大脑中动脉动脉瘤破裂；④Hunt-Hess/WFNS分级Ⅳ-Ⅴ级。抗癫痫药物优先选择左乙拉西坦，起始剂量500mgbid，根据肾功能调整，其药物相互作用少，不影响认知功能。也可选用丙戊酸钠，需注意监测肝功能及血药浓度。不推荐长期使用抗癫痫药物，除非患者出现反复癫痫发作或存在明确致痫灶（如脑软化灶、皮层梗死）。4.7止血药物的应用不推荐aSAH患者常规使用止血药物，因研究显示常规使用氨甲环酸等抗纤溶药物虽可降低再出血风险，但会增加血栓栓塞事件（脑梗死、深静脉血栓、肺栓塞）发生率，不能改善患者长期预后。对于发病24小时内无法完成动脉瘤闭塞、再出血风险极高的患者，可考虑短程使用氨甲环酸（1g静脉推注，随后1g/h静脉泵入，最长使用72小时），但需排除血栓栓塞性疾病病史，密切监测凝血功能及血栓事件。5动脉瘤性蛛网膜下腔出血的病因治疗5.1治疗时机推荐aSAH患者发病72小时内尽早完成动脉瘤闭塞治疗，以降低再出血风险。对于发病24小时内的低级别患者，应尽可能在24小时内完成治疗。对于高级别（Hunt-Hess/WFNSⅣ-Ⅴ级）患者，只要生命体征平稳，也推荐尽早（72小时内）处理动脉瘤，不建议因病情重而延迟治疗。对于发病超过72小时的患者，若病情稳定，仍应尽早处理动脉瘤；若存在严重脑血管痉挛、脑水肿，可待痉挛缓解后再行治疗，但需严格控制血压，密切监测再出血迹象。5.2治疗方式选择动脉瘤治疗方式的选择需综合考虑动脉瘤的形态、位置、大小、患者年龄、临床分级、基础疾病情况以及术者经验，个体化制定方案。总体原则是尽可能完全闭塞动脉瘤，降低复发风险，同时减少治疗相关并发症。5.2.1血管内治疗（1）适应症：①高龄患者（>70岁）；②后循环动脉瘤（基底动脉尖、椎动脉、小脑后下动脉等）；③Hunt-Hess/WFNS高级别患者；④窄颈动脉瘤（瘤颈<4mm，瘤体/瘤颈比>2）；⑤动脉瘤位置深在，手术难以到达（如海绵窦段、床突旁动脉瘤）；⑥患者拒绝外科手术。（2）治疗方式：①单纯弹簧圈栓塞：是窄颈动脉瘤的首选治疗方式，通过电解脱弹簧圈填塞动脉瘤腔，达到闭塞动脉瘤的目的。完全栓塞率可达80%以上，但宽颈动脉瘤易复发。②支架辅助弹簧圈栓塞：适用于宽颈动脉瘤（瘤颈≥4mm，瘤体/瘤颈比<2）、梭形动脉瘤、夹层动脉瘤，通过支架覆盖瘤颈，防止弹簧圈突入载瘤动脉，提高栓塞率。常用支架包括激光雕刻支架、编织支架，术后需予抗血小板治疗。③血流导向装置（FD）：又称密网支架，适用于复杂宽颈动脉瘤、梭形动脉瘤、夹层动脉瘤、复发动脉瘤，通过改变血流方向，促进动脉瘤内血栓形成及内皮化，达到治愈动脉瘤的目的。2025版推荐：对于破裂的复杂宽颈动脉瘤，在无抗血小板治疗禁忌症的情况下，可选择血流导向装置治疗。术后需予双联抗血小板治疗（阿司匹林100mg/d+氯吡格雷75mg/d）6-12个月，随后终身服用阿司匹林，需密切监测出血及血栓事件。④覆膜支架：适用于颈内动脉海绵窦段、岩骨段的破裂动脉瘤、假性动脉瘤，通过支架表面的覆膜隔绝动脉瘤，恢复载瘤动脉通畅，但需牺牲分支动脉，不适用于有重要分支的部位。（3）围手术期抗血小板治疗：对于接受支架辅助栓塞或血流导向装置治疗的破裂动脉瘤患者，术中可予替罗非班静脉负荷剂量（10μg/kg，3分钟内推注），随后0.15μg/(kg·min)维持，术后24小时过渡到口服双联抗血小板治疗。需注意权衡出血与血栓风险，对于出血风险高的患者，可适当调整抗血小板药物剂量及疗程。5.2.2外科手术治疗（1）适应症：①年轻患者（<50岁）；②宽颈动脉瘤、复杂动脉瘤不适合介入治疗；③动脉瘤合并大量脑内血肿，需同时清除血肿减压；④介入治疗后复发的动脉瘤；⑤患者拒绝介入治疗。（2）手术方式：①动脉瘤夹闭术：是经典的外科治疗方式，通过动脉瘤夹夹闭瘤颈，达到完全闭塞动脉瘤的目的，长期复发率低（<5%）。手术入路包括翼点入路、纵裂入路、远外侧入路等，根据动脉瘤位置选择。术中可采用荧光血管造影、神经电生理监测、术中超声等技术，提高动脉瘤夹闭的准确性，减少载瘤动脉狭窄及脑缺血并发症。②动脉瘤孤立术+血管搭桥：适用于复杂梭形动脉瘤、夹层动脉瘤、无法直接夹闭的动脉瘤，通过孤立动脉瘤段，同时行颅内外血管搭桥，重建远端血流。③微创锁孔入路：对于位置表浅的动脉瘤（如大脑中动脉分叉部、前交通动脉动脉瘤），可采用眶上锁孔、翼点锁孔入路，手术创伤小，恢复快，但对术者技术要求高。5.3术后评估动脉瘤治疗后24-48小时内需复查脑血管影像学（DSA或高分辨率CTA），评估动脉瘤闭塞程度、载瘤动脉通畅情况、有无血管痉挛及新发脑梗死。对于不完全栓塞的动脉瘤，需评估是否需要进一步治疗（如补充栓塞、手术夹闭）或密切随访。6常见并发症的防治6.1动脉瘤再破裂出血再破裂出血是aSAH最凶险的并发症，发病后24小时内发生率为8%-13%，2周内累计发生率为20%-25%，死亡率高达60%以上。（1）危险因素：发病至治疗时间长、Hunt-Hess/WFNS分级高、动脉瘤直径>10mm、后循环动脉瘤、收缩压>160mmHg、频繁呕吐、烦躁不安、凝血功能障碍。（2）预防措施：尽早（72小时内）闭塞动脉瘤；严格控制血压在目标范围；充分镇痛镇静，避免颅内压骤然升高的因素；保持大便通畅，必要时予缓泻剂；纠正凝血功能异常。（3）治疗：一旦发生再出血，立即予脱水降颅压，维持气道通畅及循环稳定，紧急复查头颅CT及脑血管造影，评估动脉瘤情况，尽可能急诊行动脉瘤闭塞治疗（介入或手术）。合并脑疝的患者，可同时行去骨瓣减压术及血肿清除术。6.2脑血管痉挛与迟发性脑缺血脑血管痉挛（CVS）是aSAH常见的严重并发症，发生率为30%-70%，其中症状性脑血管痉挛（又称迟发性脑缺血，DCI）发生率为20%-30%，是aSAH患者致残致死的主要原因之一。脑血管痉挛多发生于出血后3-5天，7-10天达到高峰，2-4周逐渐缓解。（1）诊断：①临床怀疑：患者出现意识下降、局灶神经功能缺损（如偏瘫、失语）、头痛加重、GCS评分下降≥2分，排除再出血、脑积水、电解质紊乱、感染等其他原因；②影像学检查：经颅多普勒超声（TCD）提示大脑中动脉血流速度>120cm/s，或较前每日增加>25cm/s，或大脑中动脉与颈内动脉血流速度比值（Lindegaard比值）>3；CTA可见颅内动脉局限性狭窄；CT灌注（CTP）可见脑血流量（CBF）降低、平均通过时间（MTT）延长；DSA为诊断金标准，可直接显示血管狭窄的部位、程度及范围。（2）预防：①尼莫地平：为唯一被循证医学证实可有效降低症状性脑血管痉挛发生率、改善患者预后的药物。推荐口服尼莫地平60mg，每4小时1次，从发病后尽早开始，连续使用21天。无法口服的患者可予静脉制剂，剂量为1mg/h，根据血压调整，避免低血压。②容量管理：维持等容或轻度高容状态，中心静脉压维持在5-8mmHg，避免低血容量。不推荐常规“三高”（高血压、高血容量、高稀释）疗法，因其不能降低脑血管痉挛发生率，反而增加心肺并发症风险。③脑脊液引流：对于Fisher3-4级、出血量大的患者，发病72小时内可行腰大池引流或脑室外引流，引流血性脑脊液，可减少脑血管痉挛及脑积水的发生率。需注意严格无菌操作，避免颅内感染，引流速度不宜过快，避免颅内压骤降。④其他：他汀类药物、法舒地尔等药物可能对预防脑血管痉挛有一定作用，但证据级别较低，可作为辅助治疗。早期处理动脉瘤、清除蛛网膜下腔出血也有助于降低痉挛风险。（3）治疗：①诱导高血压：对于症状性脑血管痉挛患者，在动脉瘤已闭塞的前提下，可予诱导高血压治疗，将收缩压升至160-180mmHg，或较基础血压升高20%-30%。首选去甲肾上腺素、多巴胺等血管活性药物，需密切监测心功能、血压及神经功能变化。若血压升高后神经功能改善，可维持24-48小时，逐渐减量。②血管内治疗：对于诱导高血压治疗无效、或存在严重血管痉挛（狭窄程度>70%）的患者，推荐行血管内治疗。包括：a.球囊血管成形术：适用于近端大血管的严重痉挛，可快速扩张狭窄血管，改善脑灌注；b.动脉内药物灌注：适用于远端血管痉挛，可灌注罂粟碱、尼莫地平、法舒地尔等血管扩张药物。6.3脑积水脑积水是aSAH常见并发症，发生率为20%-30%，根据发病时间可分为急性脑积水（发病3天内）、亚急性脑积水（3天-2周）、慢性脑积水（2周以上）。（1）急性/亚急性脑积水：多由脑室内出血堵塞脑脊液循环通路、蛛网膜下腔出血导致脑脊液吸收障碍引起，表现为头痛、呕吐、意识障碍、GCS评分下降、脑室扩大。治疗：对于有症状的急性脑积水，推荐行脑室外引流术（EVD），引流脑脊液，降低颅内压。引流高度一般设置为10-15cmH2O，避免引流过快导致颅内压骤降。对于无脑疝风险的患者，也可行腰大池引流，其感染风险低于EVD，且患者耐受性好。引流期间需定期复查头颅CT，观察脑室大小变化，待脑脊液转清、症状缓解后，可逐步抬高引流高度，试夹管，若夹管后无颅内压升高表现，可拔除引流管。（2）慢性脑积水：多因蛛网膜颗粒纤维化导致脑脊液吸收障碍引起，表现为进行性脑室扩大、认知障碍、步态障碍、尿失禁（正常压力脑积水三联征）。治疗：对于有症状的慢性脑积水，推荐行脑室-腹腔分流术（V-P分流）或腰大池-腹腔分流术（L-P分流）。分流压力需个体化调整，避免分流过度或不足。6.4癫痫发作aSAH患者癫痫发生率为6%-18%，其中早期癫痫（发病7天内）发生率约8%，晚期癫痫（发病7天后）发生率约4%。（1）危险因素：脑内血肿、大脑中动脉动脉瘤、皮层梗死、Hunt-Hess分级高、既往癫痫病史。（2）治疗：急性癫痫发作时，立即予苯二氮䓬类药物（如地西泮10-20mg静脉推注、咪达唑仑10mg静脉推注）终止发作，随后予抗癫痫药物维持治疗。首选左乙拉西坦、丙戊酸钠等广谱抗癫痫药物，根据血药浓度及肾功能调整剂量。对于癫痫持续状态，按癫痫持续状态指南处理，必要时予麻醉药物镇静。不推荐长期预防性使用抗癫痫药物，仅对于有明确致痫灶、反复癫痫发作的患者予长期治疗。6.5低钠血症aSAH患者低钠血症（血钠<135mmol/L）发生率为30%-50%，多发生于发病后3-7天，严重低钠血症可加重脑水肿、诱发癫痫、导致昏迷。（1）常见原因：①脑耗盐综合征（CSW）：占低钠血症的60%-70%，因脑损伤导致利钠肽分泌增加，肾脏排钠排水增多，表现为低钠血症、低血容量（中心静脉压<5cmH2O）、尿钠>20mmol/L；②抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）：占20%-30%，因下丘脑损伤导致抗利尿激素分泌过多，水潴留，表现为低钠血症、正常或高血容量（中心静脉压≥5cmH2O）、尿钠>20mmol/L、血浆渗透压<275mOsm/L。（2）治疗：首先明确病因，监测中心静脉压、血钠、尿钠、血浆渗透压。①CSW治疗：予等渗盐水或高渗盐水补充容量及钠盐，同时补充钾、镁等电解质，可予氟氢可的松0.1-0.2mg/d口服，促进钠的重吸收；②SIADH治疗：限制液体入量，每日1000-1500ml，严重低钠血症（血钠<120mmol/L）或有神经系统症状的患者，予3%高渗盐水静脉输注，纠正速度每小时不超过0.5mmol/L，第一个24小时血钠升高不超过6-8mmol/L，避免渗透性脱髓鞘综合征。6.6肺部感染aSAH患者肺部感染发生率为20%-40%，是患者死亡的重要原因之一，多因意识障碍、呕吐误吸、长期卧床、吞咽功能障碍导致。预防措施：床头抬高30°-45°，昏迷患者留置胃管，鼻饲前回抽胃内容物，避免反流误吸；定时翻身拍背，加强气道湿化，鼓励患者咳嗽排痰；吞咽障碍患者需行吞咽功能评估，必要时予鼻饲饮食，避免经口进食误吸。治疗：一旦出现肺部感染，尽早留取痰标本行病原学检查，经验性选用广谱抗生素，随后根据药敏结果调整，同时加强气道管理，必要时行气管切开。6.7深静脉血栓与肺栓塞aSAH患者因长期卧床、肢体活动减少、脱水治疗等，深静脉血栓（DVT）发生率为10%-20%，肺栓塞（PE）发生率为2%-5%，是患者猝死的原因之一。预防措施：发病后即予间歇充气加压装置（IPC）或梯度压力弹力袜物理预防，不推荐发病早期常规使用药物预防，因出血风险高。动脉瘤闭塞后24-48小时，复查头颅CT无新鲜出血的患者，可予低分子肝素预防DVT，剂量为4000-5000IU/d，皮下注射，疗程7-14天，或直至患者可下床活动。治疗：发生DVT或PE的患者，需评估出血风险，在动脉瘤已闭塞、出血风险低的情况下，可予抗凝治疗，首选低分子肝素，随后过渡到华法林或新型口服抗凝药，疗程3-6个月。对于出血风险高、抗凝禁忌的患者，可考虑植入下腔静脉滤器，防止肺栓塞。7康复治疗7.1康复启动时机aSAH患者生命体征平稳、神经功能缺损不再进展后，即可启动早期康复治疗。低级别患者发病后24-48小时即可开始，高级别患者可在病情稳定后（通常发病后1周内）启动。早期康复可减少并发症，促进神经功能恢复，改善长期预后。7.2康复内容（1）运动功能康复：对于存在肢体功能障碍的患者，予良肢位摆放、被动关节活动度训练、床上翻身训练、坐站训练、步行训练等物理治疗（PT），以及作业治疗（OT），提高患者日常生活活动能力。（2）认知功能康复：约30%-60%的aSAH患者会出现长期认知功能障碍，主要表现为记忆力、注意力、执行功能下降。需早期进行认知功能筛查，采用MoCA量表、MMSE量表评估，根据认知障碍类型给予针对性训练，如记忆力训练、注意力训练、执行功能训练等。（3）语言与吞咽康复：对于失语、构音障碍、吞咽障碍的患者，予言语治疗师评估及训练，包括语言理解、表达训练，吞咽功能训练，必要时采用经颅磁刺激等辅助治疗。（4）心理与睡眠康复：aSAH患者焦虑抑郁发生率为30%-50%，睡眠障碍发生率为40%以上。需常规采用PHQ-9、GAD-7量表筛查情绪障碍，严重者予心理疏导及抗抑郁药物治疗，首选SSRI类药物（如舍曲林、艾司西酞普兰）。睡眠障碍患者需调整作息，避免日间过度睡眠，必要时予非苯二氮䓬类催眠药物（如唑吡坦），避免长期使用苯二氮䓬类药物影响认知。（5）高压氧治疗：对于存在迟发性脑梗死、认知功能障碍的患者，可考虑高压氧治疗，提高血氧分压，改善脑缺氧，促进神经功能恢复。推荐治疗压力为2.0-2.5ATA，每次90分钟，每周5次，疗程4-6周。8随访与二级预防8.1影像学随访（1）血管内治疗患者：术后3个月、6个月、12个月复查脑血管造