大学病理学《局部血液循环障碍》课堂讲授课件

局部血液循环障碍充血·淤血·出血·血栓·栓塞·梗死2026年课程导览01充血与淤血血液含量异常02出血血液逸出血管03血栓形成血液成分异常04栓塞栓子运行阻塞05梗死缺血坏死结局充血与淤血血液含量异常是循环障碍的第一环01正常血流维持轴流与边流血液的正常流动与内皮屏障共同维持稳态，打破即引发六类病理过程。Q·分层分布血液如何分层分布？轴流与边流——红细胞、白细胞居中轴，血小板居外侧，最外层为贴近管壁的血浆。Q·内皮屏障内皮如何维持稳态？内皮屏障——完整薄膜隔离凝血因子、血小板与内皮下胶原；内皮合成前列环素、二磷酸腺苷酶，抑制血小板粘集。Q·稳态失衡打破稳态引发什么？稳态一旦被血流含量异常、内皮损伤或血液成分改变打破，即引发充血、淤血、出血、血栓形成、栓塞与梗死六类病理过程。动脉性充血是主动过程充血是器官或组织动脉输入血量增多所致的血液含量增多。定义充血概念器官或组织因动脉输入血量增多而发生的血液含量增多。机制主动过程小动脉和毛细血管主动扩张，属主动过程。病理变化肉眼与镜下组织鲜红、肿胀、局部温度升高、功能增强。结局预后评估多数为暂时性血管反应，一般无不良后果；若原有高血压等血管病变，骤然充血可诱发出血。淤血是静脉血回流受阻三种病因3项静脉受压肿瘤压迫局部静脉、妊娠子宫压迫髂静脉静脉管腔阻塞下肢深静脉血栓形成、门静脉血栓形成心力衰竭左心衰竭致肺淤血，右心衰竭致体循环淤血被动淤积静脉血回流受阻所致与充血对照2项大体表现组织呈暗红色或紫绀，体表温度下降，代谢功能低下镜下表现镜下小静脉及毛细血管扩张充血，可伴组织水肿与出血暗红·低温与充血相鉴别临床指向3项下肢水肿静脉血回流受阻颈静脉怒张体循环淤血肝肺淤血脏器淤积回不到心脏淤积于外周慢性肺淤血源自左心衰竭左心衰竭使左心腔内压力升高，肺静脉回流受阻，可致肺淤血。病因与机制病理生理基础左心衰竭→左心腔内压力升高→肺静脉回流受阻二尖瓣狭窄→左心房血液流入左心室受阻→肺淤血病理表现4项肉眼观肺体积增大、重量增加、颜色暗红、质地变实，切面挤出淡红色泡沫状液体镜下观肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内见水肿液与红细胞心力衰竭细胞红细胞被巨噬细胞吞噬后血红蛋白分解形成含铁血黄素，吞噬含铁血黄素的巨噬细胞即心力衰竭细胞慢性结局肺泡壁纤维组织增生增厚，肺质地变硬、呈棕褐色，称肺褐色硬化临床联系劳力性呼吸困难、端坐呼吸，严重时出现夜间阵发性呼吸困难慢性肝淤血形成槟榔肝肝淤血是右心衰竭最常见的肝脏病变右心衰竭→肝静脉回流受阻，是慢性肝淤血的核心起点。长期淤血最终可演变为淤血性肝硬化，并引发门静脉高压相关临床综合征。肉眼观肝体积增大、被膜紧张、颜色暗红切面红黄相间，状似槟榔切面槟榔肝镜下观肝小叶中央静脉及肝窦扩张、充血中央区肝细胞萎缩、坏死；周边区肝细胞脂肪变性长期结局中央区坏死+纤维增生→假小叶→淤血性肝硬化临床：肝肿大、肝区疼痛→黄疸、白蛋白减少、凝血障碍→脾大、腹水、食管胃底静脉曲张出血血液逸出，量、速、位决定后果02出血分为破裂与漏出出血机制不同，止血思路完全不同。01分类鉴别问题：出血机制不同破裂性出血：血管壁破裂，外伤、动脉瘤、溃疡或肿瘤侵蚀血管所致，量大而急。漏出性出血：血管壁未破，通透性增高使血液成分漏出，好发于毛细血管与小静脉。先分两类，再定方向判断出血类型是止血的前提02止血策略对策：先分两类破裂性出血：多需外科或介入止血。漏出性出血：提示血管壁损害、血小板异常或凝血因子缺乏。先问血管破没破，再谈血怎么止机制决定策略漏出性出血源于三重病因血管壁损害内皮损伤损伤因素缺氧、感染、毒素、变态反应损伤毛细血管内皮病理后果通透性增高血小板减少或功能障碍瘀点瘀斑生理功能血小板维持毛细血管壁完整性病理表现减少时红细胞经内皮间隙漏出，表现为皮肤黏膜瘀点、瘀斑凝血因子缺乏凝血受阻病因列举血友病、严重肝病、维生素K缺乏使凝血过程受阻临床结局易于出血出血后果取决于量速位出血结局由三个变量共同决定：量、速、位。评估出血，量、速、位缺一不可。量缓慢少量慢性消化道出血，主要引起贫血与缺铁表现急性大量可致失血性休克甚至死亡速代偿跟进出血速度决定机体代偿能否跟上急缓差异急缓不同，后果截然不同位脑实质出血量不大也可压迫脑组织危及生命心包腔积血可致心脏压塞体表皮下出血危害相对轻微出血后的病理演变出血后可见体腔积血、血凝块与血肿形成；早期呈鲜红色，后期红细胞降解形成含铁血黄素而呈棕黄色，与肺淤血中心力衰竭细胞的形成机制一致血栓形成三大条件，缺一不可03血栓形成需要三条件血栓形成指活体心血管腔内，血液凝固或有形成分析出、粘集形成固体质块的过程，该固体质块称血栓。三大条件缺一不可3项心血管内膜损伤最重要、最常见的原因，是始动环节血流状态改变决定血栓为何在此刻形成血液凝固性增高决定为何此人血液易于凝固正常血管内皮以抗凝为主，依靠完整屏障、前列环素、二磷酸腺苷酶、肝素样分子维持血液流体状态；血栓形成时抗凝与促凝平衡被打破：内皮损伤启动凝血系统，血小板粘集，最终形成血栓。内膜损伤启动内外凝血01始动环节→心血管内膜损伤：内皮细胞脱落→内皮下胶原暴露→血小板与凝血因子被激活。02双途径启动→03血小板三项反应→粘附→释放→粘集，释出

ADP

与

血栓素A2，吸引更多血小板聚集。04血栓增大→纤维蛋白网加固血小板堆，血栓形成并逐渐增大。内源性：胶原激活凝血因子Ⅻ外源性：受损内皮释放组织因子，激活凝血因子Ⅶ两途径汇聚：凝血酶原→凝血酶→纤维蛋白原→纤维蛋白，交织成网血流缓慢诱发血栓形成血流状态改变与血液凝固性增高，共同促成血栓形成。血流状态改变正常时血细胞居轴流、血浆居边流，血小板不易接触管壁血流缓慢或涡流形成后，血小板进入边流，粘附机会增多凝血因子局部堆积、浓度升高，不易被冲走血液凝固性增高遗传性获得性严重创伤、大面积烧伤、大手术后组织因子释放入血；亦见于癌症、妊娠临床提示长期卧床、久坐、心房颤动、静脉曲张均可造成血流异常，故静脉血栓多于动脉血栓四类血栓各有构成部位血栓按构成与部位可分为四种类型。血小板粘集先行，红细胞网罗在后。白色血栓头部构成血小板与纤维蛋白为主部位构成血栓头部外观灰白粗糙镜下呈珊瑚状血小板小梁混合血栓体部构成白红交错，血小板小梁间充满纤维蛋白网与红细胞部位构成血栓体部红色血栓尾部构成纤维蛋白与红细胞部位位于尾部外观暗红如血凝块特点易脱落成栓子透明血栓DIC又称微血栓构成以纤维蛋白为主部位见于DIC微循环小血管内血栓结局影响机体两面“血栓形成后，结局沿四条路径展开。”其中栓塞的严重后果，将在下一章专门阐述。溶软化溶解机制纤溶系统激活，血栓被溶解消散。脱脱落成栓危险血栓软化后脱落，随血流运行引起栓塞。机机化再通机化肉芽组织长入取代血栓；新生血管出现、血流部分恢复。钙钙化结局钙盐沉积，形成静脉石或动脉石。对机体的影响呈两面性有利堵塞血管裂口、阻止出血、防止炎症扩散不利阻塞血管影响血流；脱落后并发栓塞；反复机化致瓣膜病；弥散性血管内凝血栓塞栓子随血流，何处阻塞何处病04栓子沿血流运行阻塞“栓塞指循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流阻塞血管腔。”栓子随血流，何处阻塞何处病。运行途径与血流方向一致静脉系统及右心→肺动脉及其分支，引起肺动脉栓塞动脉系统及左心→全身各器官，如脑、肾、脾、下肢肠系膜静脉→肝内门静脉分支两种特殊途径交叉性栓塞：栓子经心内缺损，由压力高侧进入压力低侧逆行性栓塞：下腔静脉栓子在胸腹腔压力骤变时逆流阻塞血栓栓塞居栓塞之首血栓栓塞占全部栓塞的

99%，居首位。同一栓塞机制，来源与方向不同，结局迥异。肺动脉栓塞栓子来源95%栓子来源：95%以上来自下肢深部静脉后果因素：取决于栓子大小、数量与肺功能状态小分支栓塞：可经代偿，无严重后果严重淤血且侧支不能代偿：出血性梗死主干或大分支栓塞、广泛栓塞：可致猝死体循环动脉栓塞栓子来源80%栓子来源：80%

来自左心常见情形：二尖瓣狭窄伴心房颤动时左心房附壁血栓脱落多见于：脑、肾、脾、下肢后果：视局部动脉供血与侧支循环代偿能力而定常见栓塞部位：脑、肾、脾、下肢脂肪与羊水栓塞凶险“脂肪栓塞与羊水栓塞，是临床上凶险的特殊栓塞类型。”来源特殊，机制叠加，凶险在分秒之间。脂肪栓塞：骨折后的隐形杀手来源：长骨粉碎性骨折或严重脂肪组织挫伤途径：脂滴入血→阻塞肺；直径

<20微米

者过肺入体循环→脑栓塞表现：肺水肿、出血、不张；脑点状出血与梗死羊水栓塞：产床上的急症途径：分娩中羊水经子宫静脉窦进入母体肺循环概率与结局：发生率约

1/50000，死亡率

>80%四重机制：机械性阻塞、过敏性休克、血管痉挛、弥散性血管内凝血表现：分娩中或分娩后突发呼吸困难、发绀、休克、抽搐、昏迷气体栓塞与减压病空气栓塞、氮气栓塞与其他类型，构成栓塞的全貌。栓子来源与运行方向，是理解病理后果的钥匙。空气栓塞静脉负压吸入诱因：颈胸大静脉负压吸入，分娩、加压输液、人工气腹等操作可诱发。后果：约

100毫升

即可猝死。氮气栓塞减压病诱因：高气压急速转低气压，溶解氮气游离成泡，广泛栓塞。后果：可致股骨头、胫骨、髂骨无菌坏死及肌肉关节疼痛。其他类型非气体性栓子@肿瘤细胞

经血行转移形成瘤栓@细菌

菌栓致感染扩散@寄生虫及虫卵

机械阻塞血管@异物

医源性进入血流梗死缺血坏死，是循环障碍的终点05动脉阻断引发梗死梗死指器官或局部组织因动脉血流阻断导致缺血、缺氧而发生的坏死。梗死的主要病因血栓形成最常见原因，主要见于冠状动脉、脑动脉粥样硬化合并血栓形成。动脉栓塞多为血栓栓塞，亦可为气体、脂肪、羊水栓塞，常引起脾、肾、肺、脑梗死。血管受压闭塞肿瘤外压、肠扭转、嵌顿疝、卵巢囊肿或睾丸扭转等。动脉痉挛冠状动脉粥样硬化时持续痉挛可致心肌梗死。梗死是血管阻塞或痉挛的最终结果，血栓形成与栓塞正是其两大主要上游病因。侧支循环决定梗死发生血管阻塞后是否发生梗死，取决于两个条件。条件一：能否建立有效侧支循环侧支代偿能力肝、肺有双重血液循环，阻塞后侧支可代偿，不易梗死肾、脾、脑动脉吻合支少，阻塞后侧支难以代偿，常易梗死条件二：组织对缺血的耐受性与全身循环状态耐受与供血储备心肌、脑组织对缺氧极敏感，短暂缺血即可梗死全身贫血或心功能不全时，供血本已不足，更易促进梗死同样阻塞，结局取决于代偿与耐受梗死灶形态因血管而异血管分布决定形态，坏死类型决定质地。凝固性坏死实质器官心、肾、脾、肝等组织干燥、质硬、表面下陷液化性坏死脑新鲜时质软疏松日久液化形成囊腔血管分布决定形态分支方式→梗死灶形态锥形分支脾、肾、肺→梗死灶呈锥形或楔形，切面三角形，尖端朝向血管阻塞处底部朝向器官表面不规则分支冠状动脉→心肌梗死灶呈地图状扇形分支肠系膜血管→肠梗死灶呈节段形含血量区分两类梗死梗死类型据组织含血量分贫血性与出血性，其差异由组织质地与侧支循环决定。VS贫血性梗死组织致密、侧支循环差——脾、肾、心含血量少，灰白，凝固性坏死灰白色凝固性坏死出血性梗死组织疏松、已有严重淤血——肺、肠含血量多，暗红暗红色严重淤血出血性梗死=动脉阻塞+静脉淤血，不是单纯动脉阻塞。梗死结局与临床救治梗死结局取决于修复能力看懂递进链条，才能把握