大学病理学《炎症》专题课件

炎症渗出·变质·增生·介质·结局2026课程导览01炎症概述概念、病因与基本认识02基本病理变化渗出变质增生03渗出与炎症介质血管反应与白细胞渗出04急性炎症类型、形态与结局05慢性炎症细胞特征与病理类型06局部与全身表现临床表现与炎症结局01炎症概述炎症是机体对损伤因子的防御性反应炎症是有血管系统的活体组织对损伤因子的防御反应炎症的本质：活体组织对损伤因子的防御性反应有血管系统的活体组织只有活的、带血管的组织才能发生炎症——这从根本上决定了血管反应与渗出必然成为炎症的核心环节。本质是机体清除损伤因子、限制损伤扩散、修复损伤组织的保护过程。防御的同时，也会给机体带来一定损伤。致炎因子引发炎症的起始动因生物性因子物理性因子化学性因子坏死组织免疫反应双重性防御与损伤并存炎症在防御的同时，也会给机体带来一定损伤。核心环节炎症发生的关键通路血管反应与渗出成为炎症的核心环节。防御过程炎症的最终目的清除损伤因子、限制损伤扩散、修复损伤组织，是炎症作为防御性反应的核心任务。炎症的基本特征以变质渗出增生三大病变为核心炎症的共同病理变化，核心是变质、渗出、增生三种基本病变。变质变性·坏死损伤因子作用下，局部组织和细胞发生变性与坏死。渗出最具特征性血管内液体、蛋白和白细胞穿过血管壁，进入组织间隙、体腔或体表——这是炎症最具特征性的变化。增生实质·间质致炎因子和组织崩解产物刺激下，局部实质细胞与间质细胞增殖。炎症的分类命名与临床联系是后续学习的基础“炎症几乎参与所有疾病的病理过程，是病理学中与临床联系最紧密的基础概念之一。”—病理学基础按病程分两类急性炎症起病急、经过短，以渗出和中性粒细胞浸润为主慢性炎症经过长，以增生和淋巴细胞浸润为主按渗出物成分分四型浆液性炎纤维素性炎化脓性炎出血性炎命名规则受累器官或组织名称后加「炎」肝炎、肺炎、阑尾炎炎症几乎参与所有疾病的病理过程，是病理学中与临床联系最紧密的基础概念之一。02基本病理变化渗出、变质、增生是炎症的三大基本病变变质是炎症局部的损伤性改变变质=变性+坏死，是炎症局部的损伤性改变。成因3项致炎因子直接作用致炎因子本身可直接造成组织细胞损伤局部血液循环障碍缺血、淤血等循环异常引发缺氧性损伤代谢紊乱细胞代谢异常，加重损伤进程发生部位2项实质细胞细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死间质黏液样变性、纤维素样坏死临床例证1项病毒性肝炎肝细胞变性坏死，转氨酶升高——肝细胞损伤释放酶入血基础渗出是炎症最具特征性的病理变化渗出是炎症局部血管内的液体、蛋白和白细胞穿过血管壁，进入组织间隙、体腔或体表的过程。—炎症最具特征性的病理变化因三个关键因素通透性血管通透性增高血流血流动力学改变白细胞白细胞游出与趋化渗出液炎性富含蛋白质和细胞成分漏出液非炎性单纯流体静压升高形成防御意义稀释毒素带来抗体与补体纤维素网局限病灶白细胞吞噬清除病原体渗出让炎症实现对损伤因子的有效包围和清除增生是炎症的修复与防御性改变参与细胞巨噬细胞血管内皮细胞成纤维细胞功能定位修复受损组织局限炎症范围急慢性差异急性炎症：增生不明显慢性炎症：增生为主要表现典型实例慢性鼻炎：黏膜上皮和腺体增生慢性肝炎：纤维组织增生辩证认识过度增生可致肉芽组织形成瘢痕，影响器官功能。变质、渗出、增生相互交织，共同构成炎症全貌。03渗出与炎症介质渗出是炎症最具特征性的变化血管反应是炎症渗出的第一环节有序推进，而非同时发生通透性增高是核心：液体渗出的关键在血管通透性增高，途径有四——内皮细胞收缩、内皮细胞损伤、穿胞作用增强、新生毛细血管高通透性。第一步短暂收缩细动脉先收缩持续数秒到数分钟，是炎症血管反应的初始瞬间。第二步扩张充血细动脉与毛细血管扩张血流量增加，局部发红、发热。第三步血流减慢血管通透性增高富蛋白液体外渗→血液黏稠，血流变慢甚至淤滞。第四步白细胞边集血流减慢后白细胞边集、附壁，为后续穿出血管做准备。液体渗出形成渗出液并与漏出液相鉴别鉴别点渗出液漏出液蛋白质高低比重高低细胞数多少外观浆液性、纤维素性、脓性、血性清亮渗出液血管通透性增高，富含蛋白的液体进入组织间隙，形成炎性水肿或体腔积液。漏出液流体静压或胶体渗透压失衡所致，非炎症性。临床意义：靠肉眼与生化检查即可初步区分，对判断积液性质有重要意义。渗出意义：稀释中和毒素、输送抗体与补体、纤维素网局限病灶；渗出液是炎症最直观的形态学证据。白细胞渗出以中性粒细胞为主执行吞噬边集与黏附血流减慢后，白细胞离开轴流靠近血管壁经选择素与黏附分子介导与内皮细胞黏附游出与趋化白细胞以阿米巴运动穿过血管壁游出在趋化因子作用下向炎症灶集中吞噬与杀灭识别并吞噬病原体和组织碎片经溶酶体酶与活性氧杀灭降解细胞类型急性炎症以中性粒细胞为主慢性炎症以单核巨噬细胞和淋巴细胞为主炎症介质是连接血管反应与白细胞渗出的桥梁炎症介质由细胞释放或血浆蛋白水解产生，作用于局部，引发并调节炎症反应。介质协同，把血管反应与白细胞渗出串联成完整炎症过程。细胞来源4组组胺、5-羟色胺血管扩张、通透性增高前列腺素疼痛、发热白三烯趋化白细胞细胞因子、一氧化氮血浆来源2组激肽系统、补体系统、凝血纤溶系统补体成分趋化、调理吞噬渗出的类型决定炎症的形态学面貌渗出物成分决定炎症的形态学面貌与临床后果。渗出类型主要成分典型部位浆液性炎血清为主皮肤烧伤水疱、胸膜腔积液纤维素性炎纤维蛋白原为主大叶性肺炎、风湿性心包炎化脓性炎中性粒细胞与坏死组织化脓菌感染渗出类型的识别，是病理诊断炎症性质的重要依据。04急性炎症急性炎症以渗出和中性粒细胞浸润为主浆液性炎以大量浆液渗出为特征好发部位与表现3部位皮肤水疱，如二度烧伤大水疱浆膜体腔积液，如结核性渗出性胸膜炎黏膜浆液性卡他，如感冒初期流清涕渗出物以血清为主，含少量蛋白和白细胞。预后一般较轻，病因去除后渗出液可完全吸收，组织损伤小。但渗出液过多或累及心包、胸腔时，可压迫致功能障碍，需及时引流。纤维素性炎以纤维蛋白渗出并形成假膜三个典型部位，三种特殊形态肺大叶性肺炎大叶性肺炎肺泡腔内大量纤维素肺实变肺组织变实，失去弹性纤维素渗出浆膜心包炎风湿性、结核性心包炎纤维素被心脏搏动拉成绒毛状绒毛心心包表面绒毛状突起绒毛心黏膜白喉·菌痢白喉、细菌性痢疾纤维素+坏死组织+白细胞构成假膜假膜脱落脱落后形成溃疡假膜化脓性炎以中性粒细胞浸润和脓液形成为标志表面化脓与积脓定义黏膜或浆膜表面化脓；脓液蓄积于体腔或空腔器官内即为积脓临床举例例：化脓性阑尾炎、胆囊积脓化脓菌蜂窝织炎定义疏松结缔组织弥漫性化脓，病变范围广、边界不清病原菌以溶血性链球菌引起多见临床举例例：蜂窝织炎性阑尾炎链球菌脓肿定义局限性化脓，中央为脓腔，周围肉芽组织包绕形成脓肿壁临床举例例：皮肤疖、痈、肝脓肿组织坏死出血性炎与其他渗出类型可并存出现出血性炎：渗出物含大量红细胞，提示血管壁损伤严重、通透性极度增高。掌握典型形态，同时认识炎症的复杂性与动态性。典型场景烈性传染病：流行性出血热、鼠疫、炭疽某些严重感染分类不是僵化框框同一炎症可两种或多种类型并存例：化脓性炎合并出血性炎、纤维素性化脓性炎类型转变反映病情发展与机体反应变化急性炎症的结局取决于病因与机体状态“急性炎症的结局取决于病因清除程度与机体抵抗力的消长关系，三条路径由此分化。”01痊愈→病因被清除，渗出物被吸收02迁延为慢性→致炎因子持续存在，或机体抵抗力不足03蔓延扩散→病原微生物毒力强、数量多，机体抵抗力低下临床处理的关键在于：及时消除病因、合理抗感染、增强机体抵抗力，推动炎症向痊愈方向转化。损伤组织经再生修复，结构与功能恢复急性炎症转为慢性炎症，病情迁延不愈沿组织间隙、淋巴道或血道扩散引发菌血症、毒血症、败血症甚至脓毒败血症，为最严重结局05慢性炎症慢性炎症以增生和淋巴细胞浸润为主慢性炎症以增生为主伴淋巴细胞浸润病程与病变主次病程：持续数月至数年病变以增生性变化为主变质和渗出相对轻微浸润细胞单核巨噬细胞淋巴细胞浆细胞增生成分纤维结缔组织血管实质细胞起病与转归可起始即呈慢性经过也可由急性炎症迁延而来组织破坏源于致炎因子持续作用修复以纤维化、瘢痕形成为结局临床联系免疫反应持续存在致炎因子不能被有效清除典型实例：慢性病毒性肝炎、慢性胃炎慢性炎症的细胞成分各有分工这些细胞协同清除致炎因子，也在反复损伤与修复中造成组织纤维化。巨噬细胞核心效应细胞核心效应细胞，由单核细胞游出后转化而来。吞噬功能强大，分泌多种细胞因子与生长因子，参与免疫调节和组织修复；可转化为上皮样细胞和多核巨细胞，构成肉芽肿。淋巴细胞细胞免疫/体液免疫含T细胞和B细胞，分别参与细胞免疫与体液免疫；与巨噬细胞相互激活，形成持续免疫反应。浆细胞产生抗体由B细胞分化而来，产生抗体。嗜酸性粒细胞寄生虫/过敏常见于寄生虫感染和过敏反应相关的慢性炎症。肉芽肿性炎是慢性炎症的特殊类型“以肉芽肿形成为特征的特殊慢性炎症”识别肉芽肿形态对病理诊断具有重要意义。形态构成以结核结节为例中心：干酪样坏死中层：上皮样细胞、朗汉斯巨细胞外周：淋巴细胞、少量纤维结缔组织防御反应形成机制机体对难以降解的致炎因子（结核分枝杆菌、真菌、异物）产生的以细胞免疫为主的防御反应，将其局限在局部。将致病因子局限在局部，防止其播散。分类感染性肉芽肿异物性肉芽肿06炎症的局部与全身表现红、肿、热、痛、功能障碍炎症局部的五大体征各有其病理基础五大体征各有病理基础，把渗出、变质、介质与临床表现串成一条线。红、热血管扩张，血流量增多。肿液体渗出与细胞浸润，组织肿胀。痛缓激肽、前列腺素刺激神经末梢。组织张力增高压迫神经。功能障碍变性坏死、渗出肿胀、疼痛反射性抑制共同作用。炎症的全身反应炎症是机体对损伤的防御性反应，除局部表现外，常伴发热、白细胞计数变化及实质器官改变等全身反应。发热致热原作用于体温调节中枢，是发热的核心机制