酒精性脂肪肝临床观察论文(2篇)

酒精性脂肪肝临床观察论文(2篇)第一篇本次研究选取2021年1月至2023年6月本院消化内科收治的126例酒精性脂肪肝患者作为观察对象，旨在探讨多烯磷脂酰胆碱联合双歧杆菌三联活菌肠溶胶囊治疗酒精性脂肪肝的临床疗效及对患者肝功能、血脂代谢、肠道屏障功能的影响，为临床优化酒精性脂肪肝治疗方案提供参考依据。1.资料与方法1.1一般资料本次研究经本院医学伦理委员会审核批准，所有患者及家属均签署知情同意书。纳入标准：（1）符合《酒精性肝病诊疗指南（2018年版）》中酒精性脂肪肝的诊断标准：有长期饮酒史，饮酒时间≥5年，男性乙醇摄入量≥40g/d，女性≥20g/d，或2周内有大量饮酒史，乙醇摄入量≥80g/d；肝脏超声检查符合脂肪肝影像学表现：肝脏近场回声弥漫性增强，远场回声逐渐衰减，肝内管道结构显示不清；肝功能指标轻中度升高，以谷氨酰转肽酶（GGT）升高为主。（2）年龄30~65岁，意识清晰，能够配合完成治疗及随访。（3）入组前1个月未使用过影响肝功能、肠道菌群的相关药物。排除标准：（1）合并非酒精性脂肪肝、病毒性肝炎、药物性肝损伤、自身免疫性肝病等其他类型肝病者；（2）合并肝硬化、肝功能失代偿、肝脏恶性肿瘤者；（3）合并严重心、脑、肾等重要脏器功能障碍者；（4）合并肠道器质性病变、感染性腹泻者；（5）对本次研究所用药物过敏者；（6）妊娠或哺乳期女性。按照随机数字表法将126例患者分为对照组与观察组各63例，对照组男性52例，女性11例，年龄32~64岁，平均年龄（48.72±6.35）岁，饮酒史5~28年，平均饮酒史（16.34±4.27）年，日均乙醇摄入量42~118g，平均（72.56±12.43）g，脂肪肝分度：轻度38例，中度22例，重度3例；观察组男性50例，女性13例，年龄31~65岁，平均年龄（49.15±6.42）岁，饮酒史6~27年，平均饮酒史（16.71±4.32）年，日均乙醇摄入量45~121g，平均（73.12±12.68）g，脂肪肝分度：轻度36例，中度24例，重度3例。两组患者性别、年龄、饮酒史、日均乙醇摄入量、脂肪肝分度等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。1.2治疗方法两组患者入院后均实施基础干预，包括严格戒酒，给予高热量、高蛋白、低脂肪饮食，补充维生素B、维生素C、维生素E及微量元素，根据患者身体状况指导适当进行有氧运动，避免过度劳累。对照组患者在基础干预基础上给予多烯磷脂酰胆碱胶囊（国药准字H20059010，规格：228mg/粒）口服，每次2粒，每日3次，连续治疗3个月。观察组患者在对照组治疗基础上加用双歧杆菌三联活菌肠溶胶囊（国药准字S19990004，规格：210mg/粒）口服，每次4粒，每日2次，连续治疗3个月。1.3观察指标（1）临床疗效：治疗3个月后参照相关标准判定临床疗效，显效：临床症状（乏力、纳差、肝区胀痛等）完全消失，肝功能指标恢复正常，肝脏超声检查显示脂肪肝表现消退或减轻2个及以上分度；有效：临床症状明显改善，肝功能指标较治疗前下降≥50%，肝脏超声检查显示脂肪肝表现减轻1个分度；无效：未达到上述标准甚至病情加重。总有效率=（显效+有效）例数/总例数×100%。（2）肝功能指标：分别于治疗前、治疗3个月后采集患者空腹静脉血5ml，离心分离血清后采用全自动生化分析仪检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酰转肽酶（GGT）、总胆红素（TBIL）水平。（3）血脂代谢指标：采用全自动生化分析仪检测两组患者治疗前后血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平。（4）肠道屏障功能指标：采用酶联免疫吸附法检测两组患者治疗前后血清内毒素（ET）、D-乳酸（D-LA）、二胺氧化酶（DAO）水平，试剂盒均由上海酶联生物科技有限公司提供，严格按照试剂盒说明书操作。（5）不良反应：观察并记录两组患者治疗期间恶心、腹胀、皮疹等不良反应发生情况，计算不良反应发生率。1.4统计学方法采用SPSS22.0统计学软件对数据进行分析处理，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用独立样本t检验，组内治疗前后比较采用配对t检验；计数资料以率（%）表示，组间比较采用χ²检验，等级资料比较采用秩和检验，P<0.05为差异具有统计学意义。2.结果2.1两组患者临床疗效比较治疗3个月后，观察组患者总有效率为93.65%，显著高于对照组的79.37%，差异具有统计学意义（χ²=5.576，P=0.018<0.05）。其中观察组显效38例，有效21例，无效4例；对照组显效27例，有效23例，无效13例。2.2两组患者治疗前后肝功能指标比较治疗前，两组患者ALT、AST、GGT、TBIL水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗3个月后，两组患者上述肝功能指标均较治疗前显著下降，且观察组患者ALT、AST、GGT、TBIL水平均显著低于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。具体数据：对照组治疗前ALT（78.45±15.23）U/L，AST（65.72±12.46）U/L，GGT（124.53±23.17）U/L，TBIL（28.64±5.23）μmol/L；治疗后ALT（42.36±8.75）U/L，AST（38.42±7.53）U/L，GGT（76.35±14.62）U/L，TBIL（18.72±3.64）μmol/L。观察组治疗前ALT（77.92±15.18）U/L，AST（66.13±12.51）U/L，GGT（123.97±22.94）U/L，TBIL（28.47±5.18）μmol/L；治疗后ALT（29.74±6.21）U/L，AST（27.15±5.38）U/L，GGT（48.26±10.53）U/L，TBIL（13.58±2.75）μmol/L。组间治疗后比较t值分别为9.234、9.517、12.364、8.742，P均<0.001。2.3两组患者治疗前后血脂代谢指标比较治疗前，两组患者TC、TG、LDL-C、HDL-C水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗3个月后，两组患者TC、TG、LDL-C水平均较治疗前显著下降，HDL-C水平较治疗前显著升高，且观察组患者上述血脂指标改善幅度均显著优于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。具体数据：对照组治疗前TC（6.24±1.03）mmol/L，TG（3.12±0.85）mmol/L，LDL-C（4.12±0.76）mmol/L，HDL-C（0.92±0.21）mmol/L；治疗后TC（4.93±0.82）mmol/L，TG（2.24±0.63）mmol/L，LDL-C（3.27±0.58）mmol/L，HDL-C（1.17±0.25）mmol/L。观察组治疗前TC（6.21±1.05）mmol/L，TG（3.15±0.87）mmol/L，LDL-C（4.15±0.78）mmol/L，HDL-C（0.91±0.22）mmol/L；治疗后TC（4.15±0.71）mmol/L，TG（1.63±0.51）mmol/L，LDL-C（2.64±0.47）mmol/L，HDL-C（1.42±0.28）mmol/L。组间治疗后比较t值分别为5.726、5.943、6.618、5.274，P均<0.001。2.4两组患者治疗前后肠道屏障功能指标比较治疗前，两组患者血清ET、D-LA、DAO水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗3个月后，两组患者上述肠道屏障功能指标均较治疗前显著下降，且观察组患者ET、D-LA、DAO水平均显著低于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。具体数据：对照组治疗前ET（12.72±2.43）EU/L，D-LA（10.53±2.14）mg/L，DAO（8.72±1.63）U/L；治疗后ET（8.24±1.57）EU/L，D-LA（7.36±1.32）mg/L，DAO（5.84±1.07）U/L。观察组治疗前ET（12.67±2.41）EU/L，D-LA（10.48±2.11）mg/L，DAO（8.68±1.61）U/L；治疗后ET（5.13±1.02）EU/L，D-LA（4.72±0.86）mg/L，DAO（3.52±0.74）U/L。组间治疗后比较t值分别为12.845、13.274、13.926，P均<0.001。2.5两组患者不良反应发生情况比较治疗期间，对照组患者出现恶心1例，腹胀1例，皮疹1例，不良反应发生率为4.76%；观察组患者出现恶心2例，腹胀1例，不良反应发生率为4.76%，两组患者不良反应发生率比较，差异无统计学意义（χ²=0.000，P=1.000>0.05），所有不良反应症状均较轻微，未给予特殊处理自行缓解，未影响后续治疗。3.讨论酒精性脂肪肝是酒精性肝病的早期阶段，是由于长期大量饮酒导致的肝脏脂肪变性病变，近年来随着我国居民饮酒率的不断上升，酒精性脂肪肝的发病率呈逐年升高趋势，若未及时干预，病情可进展为酒精性肝炎、肝纤维化、肝硬化甚至肝细胞癌，严重威胁患者的生命健康。目前临床对于酒精性脂肪肝的发病机制尚未完全明确，普遍认为与酒精及其代谢产物的肝细胞毒性作用、氧化应激损伤、炎症反应激活、肠道菌群紊乱及肠-肝轴损伤等多种因素密切相关。酒精进入人体后90%以上在肝脏代谢，乙醇在乙醇脱氢酶的作用下转化为乙醛，乙醛可直接损伤肝细胞线粒体功能，抑制肝细胞内脂肪酸的氧化代谢，导致大量甘油三酯在肝细胞内沉积，引发肝脏脂肪变性；同时乙醛还可激活肝脏库普弗细胞，释放大量肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等炎症因子，诱导肝细胞炎症损伤及凋亡。此外，长期饮酒还可破坏肠道微生态平衡，导致肠道有害菌过度增殖，肠道黏膜屏障通透性升高，大量内毒素经门静脉进入肝脏，进一步加重肝脏炎症损伤及脂肪变性，形成恶性循环。多烯磷脂酰胆碱是临床治疗酒精性肝病的常用药物，其主要活性成分为从大豆中提取的多聚不饱和磷脂酰胆碱，可直接进入肝细胞，与肝细胞细胞膜及细胞器膜结合，修复受损的肝细胞膜，提高肝细胞膜的稳定性及流动性，促进肝细胞再生；同时多烯磷脂酰胆碱还可调节肝脏脂质代谢，促进肝细胞内甘油三酯及胆固醇的运输与代谢，减少脂质在肝细胞内的沉积，降低氧化应激损伤，抑制炎症因子释放，从而发挥改善肝功能、逆转肝脏脂肪变性的作用。但单一使用多烯磷脂酰胆碱对于酒精性脂肪肝患者伴随的肠道菌群紊乱及肠黏膜屏障损伤的改善作用有限，部分患者疗效不佳。肠道微生态制剂是近年来临床用于治疗肝病的新型药物，双歧杆菌三联活菌肠溶胶囊是常用的益生菌制剂，主要含有长型双歧杆菌、嗜酸乳杆菌、粪肠球菌三种肠道有益菌，口服后可直接定植于肠道，调节肠道菌群平衡，抑制肠道有害菌的增殖，减少内毒素的产生；同时还可修复受损的肠道黏膜屏障，降低肠道黏膜通透性，减少内毒素及其他毒性代谢产物进入门静脉循环，减轻肝脏的代谢负担及炎症损伤，阻断肠-肝轴介导的肝损伤进程，与多烯磷脂酰胆碱联合使用可发挥协同作用，从多个靶点干预酒精性脂肪肝的发病进程，提高临床疗效。本次研究结果显示，观察组患者治疗3个月后的总有效率显著高于对照组，肝功能指标、血脂代谢指标及肠道屏障功能指标改善幅度均显著优于对照组，且两组患者不良反应发生率无显著差异，提示多烯磷脂酰胆碱联合双歧杆菌三联活菌肠溶胶囊治疗酒精性脂肪肝的疗效显著，可有效改善患者肝功能、血脂代谢及肠道屏障功能，且安全性较高，与既往相关研究结果一致。分析其原因在于，联合治疗方案一方面通过多烯磷脂酰胆碱直接修复肝细胞损伤，改善肝脏脂质代谢，另一方面通过益生菌调节肠道微生态，修复肠黏膜屏障，减少内毒素入血对肝脏的二次损伤，二者协同作用，共同阻断酒精性脂肪肝的发病进程，从而获得更优的治疗效果。需要注意的是，戒酒是酒精性脂肪肝治疗的核心基础，所有患者均需严格戒酒，在此基础上配合药物治疗才能获得理想的疗效，同时还需配合饮食调整及运动干预，进一步改善脂质代谢，促进病情恢复。第二篇本次研究选取2020年3月至2022年12月本院中医内科与消化内科联合收治的98例酒精性脂肪肝患者作为研究对象，旨在探讨中医辨证施治联合生活方式干预对酒精性脂肪肝患者的临床疗效及对肝纤维化指标、氧化应激水平的影响，为酒精性脂肪肝的中西医结合治疗提供临床参考依据。1.资料与方法1.1一般资料本次研究经本院医学伦理委员会审核通过，所有患者均签署知情同意书。纳入标准：（1）符合《酒精性肝病诊疗指南（2018年版）》中酒精性脂肪肝的西医诊断标准，同时符合《酒精性肝病中医诊疗共识意见（2019年版）》中的中医诊断标准，中医辨证属于肝郁脾虚证、痰湿内阻证、湿热蕴结证、瘀血阻络证中的任意一种；（2）年龄28~68岁，饮酒史≥5年；（3）入组前未接受过系统的酒精性脂肪肝相关治疗；（4）能够配合完成12个月的随访。排除标准：（1）合并其他类型肝病、肝硬化、肝脏恶性肿瘤者；（2）合并严重心脑血管疾病、肾功能不全、恶性肿瘤者；（3）合并精神疾病无法配合研究者；（4）妊娠或哺乳期女性；（5）对本次研究所用中药过敏者。按照随机数字表法将98例患者分为对照组与观察组各49例，对照组男性42例，女性7例，年龄29~67岁，平均年龄（47.63±7.15）岁，饮酒史5~31年，平均饮酒史（17.24±5.36）年，日均乙醇摄入量46~127g，平均（76.34±13.52）g，脂肪肝分度：轻度28例，中度19例，重度2例，中医证型：肝郁脾虚证15例，痰湿内阻证18例，湿热蕴结证10例，瘀血阻络证6例；观察组男性40例，女性9例，年龄28~68岁，平均年龄（48.02±7.21）岁，饮酒史6~30年，平均饮酒史（17.58±5.41）年，日均乙醇摄入量43~132g，平均（77.16±13.74）g，脂肪肝分度：轻度27例，中度20例，重度2例，中医证型：肝郁脾虚证14例，痰湿内阻证19例，湿热蕴结证9例，瘀血阻络证7例。两组患者性别、年龄、饮酒史、日均乙醇摄入量、脂肪肝分度、中医证型分布等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。1.2干预方法对照组患者仅实施常规生活方式干预，具体内容包括：（1）戒酒干预：由责任护士向患者及家属详细讲解饮酒对肝脏的损伤作用及戒酒的重要性，制定个性化戒酒方案，对于存在酒精依赖的患者联合心理干预，逐步减少饮酒量直至完全戒酒，定期随访了解患者戒酒情况，对于戒酒过程中出现戒断反应的患者及时给予对症处理。（2）饮食干预：指导患者进食高热量、高蛋白、高维生素、低脂肪饮食，减少高糖、高脂、辛辣刺激食物的摄入，避免暴饮暴食，戒烟，避免服用具有肝毒性的药物。（3）运动干预：根据患者的身体状况制定个性化运动方案，指导患者进行慢跑、快走、游泳、太极拳等有氧运动，每次运动30~40min，每周运动≥5次，运动强度以患者耐受为宜，避免过度劳累。干预周期为12个月。观察组患者在对照组生活方式干预的基础上施加中医辨证施治，根据患者的中医证型给予相应的中药汤剂口服，每日1剂，水煎取汁400ml，分早晚2次温服，连续治疗6个月。具体辨证方药如下：（1）肝郁脾虚证：主症为胁肋胀痛，情绪抑郁或烦躁易怒，腹胀纳差，便溏不爽，嗳气频作，舌淡红，苔薄白，脉弦细。治则为疏肝解郁、健脾益气，方药采用柴胡疏肝散合四君子汤加减：柴胡12g，香附10g，枳壳10g，白芍15g，川芎10g，党参15g，白术12g，茯苓15g，陈皮10g，炙甘草6g。腹胀明显者加厚朴10g、木香6g；胁痛明显者加延胡索12g、川楝子10g。（2）痰湿内阻证：主症为脘腹痞闷，胁肋胀痛，身重困倦，恶心欲呕，纳差食少，大便溏薄，舌淡胖，苔白腻，脉濡缓。治则为燥湿化痰、理气和中，方药采用二陈汤合平胃散加减：陈皮10g，半夏12g，茯苓15g，苍术12g，厚朴10g，泽泻15g，藿香10g，佩兰10g，炙甘草6g。痰湿化热者加黄芩10g、黄连6g；纳差明显者加焦三仙各15g。（3）湿热蕴结证：主症为胁肋胀痛，脘腹痞闷，口干口苦，恶心欲呕，小便短黄，大便秘结或黏滞不爽，舌红，苔黄腻，脉滑数。治则为清热利湿、疏肝利胆，方药采用茵陈蒿汤加味：茵陈30g，栀子12g，大黄6g，柴胡12g，黄芩10g，茯苓15g，泽泻15g，车前子15g（包煎），甘草6g。发热明显者加金银花15g、连翘15g；胁痛明显者加郁金12g、延胡索12g。（4）瘀血阻络证：主症为胁肋刺痛，痛有定处，入夜尤甚，面色晦暗，或见赤丝红缕，舌质紫暗或有瘀斑瘀点，脉涩。治则为活血化瘀、通络止痛，方药采用膈下逐瘀汤加减：桃仁10g，红花10g，当归15g，川芎10g，赤芍15g，丹参15g，柴胡12g，枳壳10g，香附10g，元胡12g，甘草6g。胁下痞块明显者加鳖甲15g、三棱10g；气虚明显者加党参15g、黄芪20g。1.3观察指标（1）肝脏超声分度改善情况：干预12个月后复查肝脏超声，评估脂肪肝分度改善情况，判定标准：痊愈：脂肪肝表现完全消失，肝脏超声恢复正常；显效：脂肪肝分度减轻2个及以上；有效：脂肪肝分度减轻1个；无效：脂肪肝分度无变化甚至加重。总改善率=（痊愈+显效+有效）例数/总例数×100%。（2）肝功能指标：分别于干预前、干预12个月后采集患者空腹静脉血，采用全自动生化分析仪检测ALT、AST、GGT、TBIL水平。（3）肝纤维化指标：采用放射免疫法检测两组患者干预前后血清透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）水平，试剂盒由北京北方生物研究所提供，严格按照说明书操作。（4）氧化应激指标：采用比色法检测两组患者干预前后血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）水平，试剂盒由南京建成生物工程研究所提供，严格按照说明书操作。（5）疾病进展情况：随访12个月，记录两组患者进展为酒精性肝炎、肝纤维化、肝硬化的比例。1.4统计学方法采用SPSS23.0统计学软件处理数据，计量资料以（x±s）表示，组间比较采用t检验，组内干预前后比较采用配对t检验；计数资料以率（%）表示，组间比较采用χ²检验，等级资料比较采用秩和检验，P<0.05为差异具有统计学意义。2.结果2.1两组患者肝脏超声分度改善情况比较干预12个月后，观察组患者肝脏超声分度总改善率为91.84%，显著高于对照组的75.51%，差异具有统计学意义（χ²=4.780，P=0.029<0.05）。其中观察组痊愈12例，显效21例，有效12例，无效4例；对照组痊愈6例，显效17例，有效14例，无效12例。2.2两组患者干预前后肝功能指标比较干预前，两组患者ALT、AST、GGT、TBIL水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；干预12个月后，两组患者上述肝功能指标均较干预前显著下降，且观察组患者各指标水平均显著低于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。具体数据：对照组干预前ALT（82.34±16.72）U/L，AST（69.45±13.62）U/L，GGT（132.47±25.63）U/L，TBIL（29.76±5.84）μmol/L；干预后ALT（45.63±9.27）U/L，AST（41.24±8.16）U/L，GGT（81.35±15.74）U/L，TBIL（19.24±4.12）μmol/L。观察组干预前ALT（81.92±16.58）U/L，AST（69.82±13.75）U/L，GGT（131.86±25.41）U/L，TBIL（29.58±5.76）μmol/L；干预后ALT（31.27±6.85）U/L，AST（28.65±5.72）U/L，GGT（52.47±11.26）U/L，TBIL（14.16±3.07）μmol/L。组间干预后比较t值分别为8.752、9.136、10.628、7.249，P均<0.001。2.3两组患者干预前后肝纤维化指标比较干预前，两组患者HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；干预12个月后，两组患者上述肝纤维化指标均较干预前显著下降，且观察组患者各指标水平均显著低于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。具体数据：对照组干预前HA（127.45±23.62）ng/ml，LN（92.63±15.74）ng/ml，PCⅢ（112.54±18.72）ng/ml，Ⅳ-C（86.47±13.52）ng/ml；干预后HA（85.36±14.73）ng/ml，LN（68.42±10.63）ng/ml，PCⅢ（82.47±12.65）ng/ml，Ⅳ-C（62.35±9.74）ng/ml。观察组干预前HA（126.92±23.47）ng/ml，LN（92.18±15.61）ng/ml，PCⅢ（112.18±18.56）ng/ml，Ⅳ-C（86.12±13.37）ng/ml；干预后HA（58.27±10.25）ng/ml，LN（47.35±7.84）ng/ml，PCⅢ（61.35±9.42）ng/ml，Ⅳ-C（43.27±6.83）ng/ml。组间干预后比较t值分别为10.724、11.357、9.642、11.028，P均<0.001。2.4两组患者干预前后氧化应激指标比较干预前，两组患者SOD、GSH-Px活性及MDA水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；干预12个月后，两组患者SOD、GSH-Px活性均较干预前显著升高，MDA水平较干预前显著下降，且观察组患者上述指标改善幅度均显著优于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。具体数据：对照组干预前SOD（72.45±10.63）U/ml，GSH-Px（87.54±12.73）U/ml，MDA（7.64±1.32）nmol/ml；干预后SOD（95.36±13.25）U/ml，GSH-Px（112.47±15.62）U/ml，MDA（4.82±0.85）nmol/ml。观察组干预前SOD（72.18±10.57）U/ml，GSH-Px（87.26±12.61）U/ml，MDA（7.68±1.35）nmol/ml；干预后SOD（118.47±15.63）U/ml，GSH-Px（136.52±17.84）U/ml，MDA（2.97±0.56）nmol/ml。组间干预后比较t值分别为7.942、7.216、12.537，P均<0.001。2.5两组患者疾病进展情况比较随访12个月期间，对照组患者共有9例出现病情进展，其中酒精性肝炎6例，肝纤维化2例，肝硬化1例，进展率为18.37%；观察组患者共有2例出现病情进展，均为酒精性肝炎，进展率为4.08%，观察组患者疾病进展率显著低于对照组，差异具有统计学意义（χ²=5.018，P=0.025<0.05）。3.讨论酒精性脂肪肝属于中医学“胁痛”“积聚”“酒疸”“臌胀”等范畴，中医学认为本病的发病原因是长期嗜酒过度，酒毒湿热之邪内蕴，损伤脾胃，导致脾胃运化失司，水湿内停，聚湿生痰，痰湿阻滞气机，导致肝气郁结，气滞血瘀，痰湿、气血互结于胁下，发为本病。本病的病位在肝，与脾、胃密切相关，基本病机为本虚标实，本虚为脾胃气虚、肝郁脾虚，标实为痰湿、湿热、气滞、血瘀，因此中医治疗应以扶正祛邪为基本原则，根据患者的辨证分型分别给予疏肝健脾、燥湿化痰、清热利湿、活血化瘀等治疗，以达到标本兼治的目的。本次研究针对不同证型的酒精性脂肪肝