2026年泌尿生理学模拟题(含答案)

2026年泌尿生理学模拟题(含答案)一、单项选择题（每题1分，共15分）1.关于肾小球滤过膜的描述，正确的是（）A.由毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层足细胞三层构成B.基膜是滤过膜中唯一具有电荷选择性的屏障C.正常情况下，滤过膜不允许血浆蛋白质中的白蛋白通过，但允许分子量小于白蛋白的球蛋白通过D.足细胞裂隙膜是机械屏障的主要结构，基膜是电荷屏障的主要结构答案：A解析：肾小球滤过膜由毛细血管内皮细胞（有孔内皮）、基膜和肾小囊脏层足细胞（裂隙膜）三层构成。基膜是机械屏障的主要结构，而非唯一电荷屏障；内皮细胞和足细胞表面也带负电荷，共同构成电荷屏障。正常情况下，分子量大于69kD的蛋白质（包括白蛋白和大部分球蛋白）不能通过滤过膜。B、C、D错误。2.某患者因严重呕吐出现代谢性碱中毒，肾脏的代偿性调节主要表现为（）A.近端小管对HCO₃⁻重吸收减少，H⁺分泌减少B.近端小管对HCO₃⁻重吸收增加，H⁺分泌增加C.远端小管和集合管对H⁺分泌增加D.肾小管对NH₃分泌增加答案：A解析：代谢性碱中毒时，血液中[H⁺]降低，肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶活性代偿性降低，H⁺分泌减少，HCO₃⁻重吸收随之减少，使血浆HCO₃⁻水平趋于正常。B、C为酸中毒时改变；NH₃分泌增加主要用于排出H⁺和补充HCO₃⁻，碱中毒时不增加。3.关于肾血流量的自身调节，以下哪一说法最准确（）A.肾血流量在动脉血压60～180mmHg范围内保持相对恒定，主要依赖肌源性机制B.肾血流量在动脉血压80～180mmHg范围内保持相对恒定，主要依赖管-球反馈机制C.肾血流量在动脉血压80～180mmHg范围内保持相对恒定，肌源性机制和管-球反馈共同参与，其中肌源性机制贡献更大D.肾血流量在动脉血压60～160mmHg范围内保持相对恒定，肾内局部肾素-血管紧张素系统起主导作用答案：C解析：肾血流量自身调节的血压范围是80～180mmHg（A、D范围错误）。自身调节包括肌源性机制和管-球反馈，目前认为肌源性机制起主要作用，管-球反馈是重要的补充，尤其在GFR变化的精细调节中。肾内局部肾素-血管紧张素系统主要参与病理状态下的调节，不是自身调节的主要机制。4.用菊粉和肌酐分别测定肾小球滤过率（GFR），下列哪项正确（）A.菊粉清除率等于GFR，肌酐清除率大于GFRB.菊粉清除率等于GFR，肌酐清除率约等于GFR但常被高估C.菊粉清除率大于GFR，肌酐清除率等于GFRD.菊粉清除率等于GFR，肌酐清除率小于GFR答案：B解析：菊粉可自由滤过且不被肾小管重吸收和分泌，其清除率准确等于GFR。肌酐大部分由肾小球滤过，但近端小管能少量分泌，因此肌酐清除率通常略大于GFR，但在临床应用中近似等于GFR。临床上用内生肌酐清除率评估GFR。5.关于肾小管重吸收Na⁺的转运方式，错误的是（）A.近端小管前半段，Na⁺主要通过Na⁺-葡萄糖/氨基酸同向转运体进入细胞B.近端小管后半段，Na⁺主要通过Na⁺-H⁺交换和Na⁺-Cl⁻同向转运进入细胞C.髓袢升支粗段，Na⁺-K⁺-2Cl⁻同向转运体介导Na⁺进入细胞D.集合管主细胞，Na⁺主要通过钠通道（ENaC）进入细胞答案：B解析：近端小管后半段，Na⁺主要通过Na⁺-H⁺交换（NHE3）和细胞旁途径进入细胞，而非Na⁺-Cl⁻同向转运。Na⁺-Cl⁻同向转运体（NCC）主要分布在远端小管。A、C、D描述正确。6.关于尿液的稀释和浓缩，下列哪项是错误的（）A.尿液稀释的关键在于髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收B.尿液浓缩的关键在于髓质高渗梯度的建立和ADH的作用C.髓质高渗梯度的建立主要依赖髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和集合管对尿素的重吸收D.直小血管的血流速度越快，越有利于髓质高渗梯度的维持答案：D解析：直小血管的血流速度越快，会过多带走髓质中的溶质，削弱髓质高渗梯度，反而不利于浓缩尿的形成。直小血管血流缓慢，有助于逆流交换，维持髓质高渗。A、B、C正确。7.ADH（血管升压素）对肾脏的作用，以下哪项描述最准确（）A.ADH通过V2受体激活cAMP-PKA通路，促进集合管主细胞管腔膜上AQP2的表达和插入，增加水的重吸收B.ADH通过V1受体激活磷脂酶C通路，引起血管收缩，减少肾血流量C.ADH促进髓袢升支粗段对NaCl的重吸收，增强髓质高渗梯度D.ADH促进近端小管对水的重吸收答案：A解析：ADH主要作用于集合管主细胞，通过V2受体-Gs-AC-cAMP-PKA通路，使含有AQP2的囊泡与管腔膜融合，促进水重吸收。V1受体介导血管收缩，但这不是肾脏对水调节的主要机制。ADH对髓袢升支粗段NaCl重吸收无直接促进作用；近端小管对水的重吸收主要与Na⁺重吸收耦联，ADH作用较弱。8.糖尿病患者出现多尿的机制，最主要的是（）A.血糖升高引起血浆渗透压升高，刺激口渴中枢导致饮水增多B.肾小球滤过葡萄糖量超过肾糖阈，小管液溶质浓度升高，渗透性利尿C.高血糖损伤肾小管上皮细胞，导致浓缩功能下降D.胰岛素缺乏导致ADH分泌减少答案：B解析：糖尿病患者血糖超过肾糖阈，肾小管不能将滤过的葡萄糖全部重吸收，小管液渗透压升高，阻止水重吸收，导致渗透性利尿。A是饮多的原因，但不是多尿的直接机制。C、D不是主要机制。9.关于心房钠尿肽（ANP）的作用，以下哪项描述正确（）A.ANP抑制近端小管对NaCl的重吸收，增加GFRB.ANP抑制集合管对水的重吸收，但不影响Na⁺重吸收C.ANP抑制肾素分泌，减少醛固酮释放，从而减少Na⁺重吸收D.ANP促进ADH分泌，增加水重吸收答案：A解析：ANP的主要作用是：①舒张入球小动脉、收缩出球小动脉，增加肾小球毛细血管血压和滤过分数，使GFR升高；②抑制近端小管和集合管对NaCl的重吸收。它还能抑制肾素分泌、抑制醛固酮释放，但这是间接作用。ANP抑制ADH分泌。10.排尿反射的初级中枢位于（）A.大脑皮层B.脑桥C.胸腰段脊髓D.骶段脊髓答案：D解析：排尿反射的初级中枢位于骶段脊髓（S2～S4），通过盆神经传出引起逼尿肌收缩、内括约肌舒张。脑桥是排尿反射的脑干整合中枢，大脑皮层对排尿有随意控制作用。11.肾小球有效滤过压（EFP）的公式为（）A.EFP=肾小球毛细血管血压血浆胶体渗透压+囊内压B.EFP=肾小球毛细血管血压+血浆胶体渗透压囊内压C.EFP=肾小球毛细血管血压血浆胶体渗透压囊内压D.EFP=肾小球毛细血管血压+血浆胶体渗透压+囊内压答案：C解析：有效滤过压＝肾小球毛细血管血压－（血浆胶体渗透压＋囊内压）。入球端EFP约为10mmHg（45－25－10），出球端因血浆胶体渗透压升高，EFP降低，达到滤过平衡时EFP降为零。12.关于HCl⁻（H⁺-K⁺-ATPase）在肾脏中的分布，正确的是（）A.近端小管B.髓袢降支细段C.髓袢升支粗段D.集合管闰细胞答案：D解析：H⁺-K⁺-ATPase（质子泵的一种）主要分布在集合管闰细胞（尤其A型闰细胞），负责H⁺的主动分泌和K⁺的重吸收。近端小管H⁺分泌主要依赖Na⁺-H⁺交换（NHE3）。髓袢降支细段和升支粗段均不表达H⁺-K⁺-ATPase。13.下列哪一物质的血浆清除率最大（）A.菊粉B.肌酐C.葡萄糖D.对氨基马尿酸（PAH）答案：D解析：PAH在流经肾脏时，不仅经肾小球滤过，还被近端小管主动分泌，一次流经肾脏可被几乎完全清除（约90%以上清除率），其清除率代表肾血浆流量，是所有物质中清除率最大的。菊粉和肌酐清除率代表GFR；葡萄糖正常时清除率为零。14.球-管平衡的生理意义在于（）A.维持肾髓质高渗梯度B.使尿中溶质浓度保持恒定C.使尿量保持相对稳定，避免肾小球滤过率变化引起尿量大幅波动D.维持肾血流量恒定答案：C解析：球-管平衡是指不论GFR增加还是减少，近端小管对Na⁺和水的重吸收率始终占GFR的65%～70%，从而使尿量相对稳定。A、B、D与此机制无关。15.肾内产生的氨（NH₃）的主要来源是（）A.谷氨酰胺在谷氨酰胺酶作用下脱氨B.尿素在尿素酶作用下分解C.氨基酸氧化脱氨D.嘌呤核苷酸分解答案：A解析：肾小管上皮细胞（尤其近端小管）中的谷氨酰胺在谷氨酰胺酶作用下生成谷氨酸和NH₃。这一过程在酸中毒时增强，是肾脏排H⁺和合成HCO₃⁻的重要方式。二、多项选择题（每题2分，共10分）16.下列哪些因素可使肾小球滤过率降低（）A.肾小球毛细血管血压降至40mmHgB.血浆胶体渗透压升高C.囊内压升高D.入球小动脉收缩E.出球小动脉收缩答案：A、B、C、D解析：A：肾小球毛细血管血压降低→EFP降低→GFR降低；B：血浆胶体渗透压升高→EFP降低；C：囊内压升高→EFP降低；D：入球小动脉收缩→肾小球血流量减少、毛细血管血压降低→GFR降低；E：出球小动脉收缩→肾小球毛细血管血压升高→GFR升高（但肾血流量减少）。因此选ABCD。17.关于髓袢升支粗段Na⁺-K⁺-2Cl⁻同向转运体，正确的描述有（）A.该转运体对Na⁺、K⁺、Cl⁻的比例为1：1：2B.该转运体属于继发性主动转运C.袢利尿剂（如呋塞米）可抑制该转运体D.该转运体介导K⁺进入细胞后，通过管腔膜上的钾通道回到小管液，形成正电位E.该转运体使得小管液渗透压升高答案：A、B、C、D解析：Na⁺-K⁺-2Cl⁻同向转运体按1：1：2比例转运三种离子，动力来自基底侧膜Na⁺-K⁺-ATPase建立的Na⁺浓度梯度，属于继发性主动转运。呋塞米等袢利尿剂抑制该转运体。进入细胞的K⁺通过管腔膜上的ROMK钾通道返回小管液，使管腔带正电位。由于该段对水不通透，NaCl被重吸收而水不重吸收，小管液渗透压降低，因此E错误。18.调节肾素分泌的因素包括（）A.入球小动脉的牵张程度（肾灌注压）B.致密斑感受的小管液NaCl浓度C.交感神经兴奋D.血浆血管紧张素II浓度E.心房钠尿肽答案：A、B、C、D、E解析：肾素分泌受多因素调节：①入球小动脉压力降低（牵张减弱）→肾素分泌增加；②致密斑NaCl负荷降低→肾素分泌增加；③肾交感神经兴奋→肾素分泌增加；④血管紧张素II直接负反馈抑制肾素分泌；⑤ANP抑制肾素分泌。全选。19.代谢性酸中毒时，肾脏的代偿反应有（）A.近端小管Na⁺-H⁺交换增强B.谷氨酰胺酶活性增强，NH₃生成增多C.集合管A型闰细胞H⁺-ATPase活性增强D.HCO₃⁻重吸收增加E.尿液中可滴定酸（如H₂PO₄⁻）排出增多答案：A、B、C、D、E解析：代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞PCO₂升高（或细胞内酸中毒），碳酸酐酶活性增强，Na⁺-H⁺交换和H⁺-ATPase活性均增强，HCO₃⁻重吸收增加；谷氨酰胺酶活性增强，NH₃生成和NH₄⁺排出增多；缓冲H⁺的磷酸盐排出（可滴定酸）增多。全选。20.关于尿素在肾小管中的转运，以下说法正确的有（）A.近端小管对尿素有一定重吸收B.髓袢降支细段对尿素通透性高，尿素进入小管液C.髓袢升支细段对尿素通透性低D.集合管（尤其内髓部）对尿素通透性高，尿素进入髓质间质E.尿素在髓质间质中参与维持渗透梯度答案：A、B、C、D、E解析：尿素转运是肾髓质渗透梯度维持的重要环节。近端小管重吸收约40%～50%的尿素；髓袢降支细段对尿素通透性高，间质尿素进入小管液；升支细段对尿素通透性低；集合管（内髓段）在ADH作用下对尿素通透性高，尿素扩散至髓质间质。全部正确。三、名词解释（每题5分，共20分）21.肾小球滤过率（GFR）答案：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。正常成人约为125mL/min。GFR是衡量肾小球滤过功能的重要指标，受有效滤过压、滤过膜通透性和滤过面积的影响。GFR的测定常用菊粉清除率，临床用内生肌酐清除率近似评估。22.肾糖阈答案：尿中开始出现葡萄糖时的最低血浆葡萄糖浓度，正常约为180mg/dL（10mmol/L）。当血糖浓度超过肾糖阈时，近端小管对葡萄糖的重吸收达到极限（转运极限，Tm），未被重吸收的葡萄糖随尿排出。肾糖阈不是固定不变的，受肾小球滤过率、肾小管重吸收功能等因素影响。23.逆流倍增系统答案：肾髓质中由髓袢（尤其升支粗段主动重吸收NaCl、降支细段和升支细段的被动转运）和集合管（尿素重吸收）共同构成的一种能产生并维持髓质高渗梯度的系统。其工作原理是：髓袢升支粗段主动重吸收NaCl使小管液稀释和间质渗透压升高，降支细段水逸出使小管液浓缩，尿素在集合管内髓段进入间质进一步增高渗透压。逆流倍增系统与直小血管的逆流交换共同维持髓质从外髓到内髓逐渐升高的渗透梯度，是尿液浓缩的基础。24.管-球反馈答案：小管液流量变化影响肾小球滤过率的一种自身调节机制。当肾小球滤过率增加使致密斑处小管液NaCl浓度升高时，致密斑发出信号（通过腺苷等介质），引起入球小动脉收缩，使GFR恢复；反之GFR增加。该机制对小管液流量和GFR的稳定性具有重要意义。四、简答题（每题10分，共30分）25.试述肾小球滤过膜的机械屏障和电荷屏障及其在蛋白尿发生中的作用。答案：（1）机械屏障：由肾小球毛细血管内皮细胞（有孔内皮，孔径约70～100nm）、基膜（IV型胶原、层粘连蛋白等构成致密网孔，孔径约3～8nm）和足细胞裂隙膜（裂孔直径约4～14nm，上有nephrin等蛋白）构成。机械屏障主要阻挡分子量大于白蛋白的蛋白质通过，分子量小于白蛋白的中小分子物质可自由滤过。裂隙膜是机械屏障的最后一道关卡。（2）电荷屏障：内皮细胞表面、基膜中（硫酸肝素蛋白聚糖）以及足细胞表面均富含带负电荷的糖蛋白，因此滤过膜对带正电荷的物质通透性较高，对带负电荷的物质通透性较低。白蛋白在生理pH下带负电荷，虽然其分子量（约69kD）并未超过机械屏障的截留范围，但因其带负电荷而被电荷屏障排斥，正常时几乎不能滤过。（3）病理意义：肾小球疾病时，如基膜中硫酸肝素减少导致电荷屏障破坏（如微小病变型肾病综合征），白蛋白等带负电荷的蛋白质滤过增加，出现选择性蛋白尿。若炎症破坏基膜等结构导致机械屏障受损（如膜性肾病、新月体肾炎），则大分子蛋白质甚至血细胞通过，出现非选择性蛋白尿。临床上通过尿蛋白电泳区分选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿，可判断肾小球损伤类型和程度。26.试述肾小管对H⁺分泌的几种方式及其在酸碱平衡调节中的意义。答案：（1）近端小管：以Na⁺-H⁺交换（NHE3）为主要方式，H⁺由上皮细胞内的H₂O和CO₂在碳酸酐酶催化下生成，通过NHE3与管腔Na⁺交换进入小管液。此过程与小管液中的HCO₃⁻结合生成H₂CO₃，随后分解为CO₂和水，CO₂扩散入细胞，相当于重吸收了一个HCO₃⁻。此方式约占H⁺分泌总量的80%～90%。（2）髓袢升支粗段虽然有少量Na⁺-H⁺交换，但微不足道。（3）集合管闰细胞：A型（闰细胞）通过H⁺-ATPase（质子泵）和H⁺-K⁺-ATPase主动分泌H⁺。此过程不受Na⁺梯度驱动，可以逆浓度梯度分泌H⁺至小管液，使尿pH可降至4.5左右。B型闰细胞则分泌HCO₃⁻，重吸收K⁺和H⁺。（4）H⁺的排泌形式：H⁺不能以游离形式大量排出。小管液中的H⁺可与缓冲物质结合：①与HCO₃⁻结合，完成HCO₃⁻重吸收（此为排酸保碱的核心）；②与HPO₄²⁻结合生成H₂PO₄⁻（可滴定酸）；③与NH₃结合生成NH₄⁺。其中NH₃/NH₄⁺系统是适应性最强的方式。（5）酸碱平衡调节意义：肾脏通过调节H⁺分泌和HCO₃⁻重吸收来维持血浆pH在7.35～7.45。酸中毒时（血pH降低，PCO₂升高），肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性增强，H⁺分泌增多，HCO₃⁻重吸收增加，NH₃生成增加；碱中毒时相反。肾脏调节酸碱平衡的特点是作用缓慢但持久，通常在数小时至数天内发挥最大效应，是酸碱平衡调节的最终保证途径。27.试述ADH对尿液浓缩和稀释的调节机制及其在机体水平衡中的作用。答案：（1）ADH的合成与释放：ADH由下丘脑视上核和室旁核神经元合成，经轴突运输至神经垂体储存，机体缺水（血浆渗透压升高）时释放入血。渗透压感受器位于下丘脑前部（视上核等），血浆渗透压仅升高1%～2%即可触发ADH释放。（2）ADH的肾脏靶点与分子机制：ADH作用于集合管主细胞基底侧膜的V2受体，通过Gs蛋白激活腺苷酸环化酶，使cAMP升高，激活蛋白激酶A（PKA），PKA磷酸化水通道蛋白AQP2，促进含有AQP2的囊泡与管腔膜融合，使管腔膜上AQP2数量增多，水通透性增高。同时ADH还增加集合管对尿素的通透性（促进尿素进入髓质间质，增强渗透梯度）。（3）对尿液浓缩和稀释的影响：①缺水时（ADH分泌增多）：集合管水通透性增高，小管液中的水在髓质高渗梯度的驱动下大量重吸收，尿液浓缩，排出高渗尿（可高达1200～1400mOsm/kgH₂O）。②水过多时（ADH分泌减少）：集合管对水通透性降低，水不能被重吸收，而髓袢升支粗段仍不断重吸收NaCl，使小管液渗透压进一步降低，尿液稀释，排出低渗尿（可低至30～40mOsm/kgH₂O）。（4）在水平衡中的作用：ADH是调节机体水平衡的最重要激素。当机体缺水导致渗透压升高时，ADH分泌增加→肾脏排水减少→渗透压恢复正常；当饮水过多渗透压降低时，ADH分泌减少→肾脏排水增多→渗透压回升。此外，大量饮水引起的利尿（水利尿）即因ADH分泌减少所致，其尿量可增加至正常尿量的数倍。ADH分泌受损（中枢性尿崩症）或V2受体/AQP2异常（肾性尿崩症）时，排出大量稀释尿，危及水平衡。五、论述题（每题15分，共30分）28.试述肾小管和集合管对Na⁺重吸收的细胞机制，钠重吸收在各段的特点，以及影响肾小管Na⁺重吸收的调节因素。答案：（1）Na⁺重吸收的一般机制（以近端小管为代表）：肾小管上皮细胞基底侧膜上的Na⁺-K⁺-ATPase（钠泵）将细胞内Na⁺泵出至组织间液，维持细胞内Na⁺浓度远低于小管液，形成Na⁺浓度差。该浓度差驱动小管液中的Na⁺通过管腔膜上的各种转运体进入细胞。因此，Na⁺的重吸收属于继发性主动转运，而钠泵是原动力。（2）各段肾小管对Na⁺重吸收的特点：①近端小管：重吸收Na⁺约65%～70%。前半段：Na⁺通过Na⁺-葡萄糖同向转运体、Na⁺-氨基酸同向转运体、Na⁺-H⁺交换体（NHE3）进入细胞；后半段：Na⁺通过NHE3和细胞旁途径（经紧密连接）被动重吸收。水的重吸收与Na⁺等溶质重吸收耦联，形成等渗重吸收。②髓袢降支细段：对Na⁺不通透，不重吸收Na⁺。③髓袢升支细段：对Na⁺有一定通透性，少量Na⁺被动顺浓度梯度扩散。④髓袢升支粗段：重吸收Na⁺约20%～25%。主要经Na⁺-K⁺-2Cl⁻同向转运体（NKCC2）进入细胞。此段对水不通透，故NaCl重吸收使小管液稀释、髓质间质渗透压升高，参与逆流倍增。管腔膜上ROMK钾通道使管腔带正电荷，驱动阳离子（Na⁺、Ca²⁺、Mg²⁺）经细胞旁途径被动重吸收。⑤远端小管：重吸收约10%。早期（远曲小管）经Na⁺-Cl⁻同向转运体（NCC）重吸收，受噻嗪类利尿剂抑制；晚期主细胞经管腔膜钠通道（ENaC）重吸收，受醛固酮调节。⑥集合管：主细胞经ENaC重吸收Na⁺，受醛固酮调控。集合管重吸收的Na⁺量与体内Na⁺平衡状态密切相关，是Na⁺重吸收的最后调节部位。（3）调节因素：①醛固酮：由肾上腺皮质球状带分泌，作用于主细胞胞质内的盐皮质激素受体，使ENaC表达和活性增加，同时促进Na⁺-K⁺-ATPase合成，促进各种Na⁺通道和转运体的表达（如NCC的合成增强），从而促进Na⁺重吸收和K⁺、H⁺分泌。醛固酮分泌受肾素-血管紧张素-醛固酮系统和血K⁺浓度调节（高血钾直接刺激醛固酮分泌）。②心房钠尿肽（ANP）：抑制近端小管对NaCl的重吸收，同时舒张入球小动脉，增加GFR，使Na⁺排出增多。③肾交感神经：兴奋时释放去甲肾上腺素，作用于近端小管和髓袢升支粗段α₁受体，增强Na⁺重吸收。④糖皮质激素：轻度促进Na⁺重吸收。⑤肾内物理因素：如肾小球滤过分数增大时（如出球小动脉收缩），出球小动脉内血浆胶体渗透压升高，近端小管周围毛细血管对水和溶质的摄取增加，促进Na⁺等重吸收（球-管平衡的机制之一）。29.试述肾髓质渗透梯度的形成和维持原理，以及影响尿液浓缩稀释功能的因素。临床上有哪些药物或病理状态可干扰髓质渗透梯度导致多尿？答案：（1）髓质渗透梯度的形成——逆流倍增系统：肾髓质组织的渗透压从皮质到内髓逐渐升高。髓质高渗梯度的形成主要依赖髓袢和集合管的特殊排列及转运特性。①外髓部渗透梯度：主要由髓袢升支粗段主动重吸收NaCl形成。升支粗段对水不通透，但通过Na⁺-K⁺-2Cl⁻同向转运体等不断将NaCl泵入髓质间质，使升支粗段小管液稀释，髓质间质渗透压升高。这是渗透梯度的原动力。②内髓部渗透梯度：由NaCl和尿素共同形成。髓袢降支细段对水通透而对NaCl不通透：在进入髓质深部过程中，由于间质渗透压逐渐升高，水被析出，小管液渗透压进行性升高，NaCl浓度随之升高。升支细段对NaCl通透性较高而对水不通透：小管液中的NaCl顺浓度梯度扩散至内髓间质，进一步提高渗透压。尿素循环：远曲小管和对尿素通透性低的集合管段保留尿素，在ADH存在时，内髓段集合管对尿素通透性高，尿素扩散至内髓间质，显著提高渗透压。尿素还可在髓袢降支细段进入小管液（对尿素通透），随小管液回流至升支细段，再扩散至间质，形成尿素再循环。（2）髓质渗透梯度的维持——直小血管的逆流交换：直小血管与髓袢平行走行，降支和升支血流方向相反。直小血管对水和溶质通透性高。降支下行时，间质渗透压逐渐升高，溶质顺浓度进入血液、水顺渗透梯度逸出至间质，血液渗透压升高；升支上行时，渗透压逐渐降低，溶质扩散回间质、水进入血液。血液经逆流交换后，溶质被保留在髓质间质中，同时多余的水被带走，有效维持了髓质高渗梯度。此外直小血管血流缓慢、管径细、阻力大，避免过多带走间质溶质。（3）影响浓缩稀释功能的因素：①ADH水平：ADH促进集合管水和尿素通透性，是浓缩尿形成的必要条件；ADH缺乏时排出大量低渗尿。②髓质高渗梯度的完整性：凡能破坏逆流倍增系统或髓质间质溶质流失的因素都会损害浓缩功能。③肾血流量：直小血管血流过快（如发热、肾血流增加时）带走过多溶质，削弱渗透梯度；血流过慢（如重度充血性心衰）导致髓质缺血缺氧，亦影响主动转运。④肾小管主动转运功能：髓袢升支粗段Na⁺-K⁺-2Cl⁻共转运体活性受抑制则渗透梯度建立障碍。（4）引起多尿的临床情况与药物：①袢利尿剂（呋塞米、布美他尼等）：抑制髓袢升支粗段Na⁺-K⁺-2Cl⁻转运体，使NaCl重吸收减少，不仅排除大量NaCl和水，更重要的是破坏外髓渗透梯度，导致浓缩障碍，产生利尿作用。②渗透性利尿剂（甘露醇）：经肾小球滤过但不能被重吸收，增加小管液渗透压，阻碍水重吸收，并损伤肾髓质高渗梯度（间质中NaCl被稀释和带走）。③慢性肾病、肾盂肾炎、肾乳头钙化等导致的肾脏髓质结构破坏，降低逆流倍增效率。④长期低蛋白饮食：尿素生成减少，内髓高渗梯度减弱，浓缩能力降低。⑤高钙血症：钙沉积于髓质，损伤肾小管和间质，干扰NaCl转运。⑥锂盐中毒：锂在集合管细胞内蓄积，干扰水通道蛋白插入，导致肾性尿崩症，表现为浓缩障碍、多尿。六、病例分析题（共15分）30.患者，男，58岁，因反复呕吐、腹泻3天入院。实验室检查：血Na⁺128mmol/L（正常135～145），血K⁺3.0mmol/L（正常3.5～5.5），血pH7.52（正常7.35～7.45）