心血管检查专题知识讲座专家讲座

心脏血管检查心血管检查专题知识讲座第1页心血管检查专题知识讲座第2页三、心脏叩诊心血管检查专题知识讲座第3页叩诊方法1、病人仰卧位或坐位，平静呼吸；2、间接叩诊，均匀轻叩；3、沿肋间从外向内、自下而上、先左后右；4、板指与肋间隙平行并紧贴胸壁；5.左界：第（6）、5.4、3、2肋。

右界：第4、3、2肋。心血管检查专题知识讲座第4页正常心脏相对浊音界右（cm)右（cm)右（cm)右（cm)右（cm)右（cm)右（cm)右（cm)右（cm)右（cm)右（cm)右（cm)右（cm)右（cm)右（cm)心血管检查专题知识讲座第5页心浊音界各部组成右肋间隙左上腔静脉1升主动脉2肺动脉段右心房3左心耳6左心室心血管检查专题知识讲座第6页心浊音界改变及临床意义1.心脏本身改变:⑴左心室增大:主动脉瓣关闭不全

高血压性心脏病

主动脉型心脏、靴形心⑵右心室增大:肺源性心脏病

二尖瓣狭窄心血管检查专题知识讲座第7页心浊音界改变及临床意义⑶左心房与肺动脉段扩大:二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄型心脏梨形心⑷升主动脉瘤或主动脉扩张:

心底部浊音界增宽伴收缩期搏动⑸左右心室扩大:扩张型心肌病心血管检查专题知识讲座第8页心浊音界改变及临床意义

⑹心包积液:

心界向两侧扩大，随体位改变:

坐位:三角烧瓶形

卧位:心底部浊音界增宽心血管检查专题知识讲座第9页心浊音界改变及临床意义2.心外原因:⑴

大量胸腔积液、积气:心浊音界向健侧移位患侧可叩不出⑵

肺气肿:心脏浊音界变小或叩不出⑶

肺实变、肿瘤或纵隔淋巴结肿大:心浊音区即无法叩出⑷

腹腔大量积液、巨大肿瘤、妊娠后期:心脏横位，左、右浊音界扩大。心血管检查专题知识讲座第10页四心脏听诊心血管检查专题知识讲座第11页（一)心脏瓣膜听诊区1、二尖瓣区：心尖区（搏动最强）

第5肋间左锁骨中线内侧2、主动脉瓣区：有两个听诊区

主动脉瓣区：胸骨右缘第2肋间

主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第3.4肋间心血管检查专题知识讲座第12页（一)心脏瓣膜听诊区3、肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋间4.三尖瓣区：胸骨体下端近剑突左右听诊次序：

二尖瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→肺动脉瓣区→三尖瓣区。必要时应听腋下、颈部或背部。

心血管检查专题知识讲座第13页（二)听诊内容1.心率:⑴

窦性心动过速：＞100次/分

生理情况：体力活动、激动兴奋、进食

病理情况：发烧、贫血、甲亢、休克、

心肌炎、心功效不全、药品

（肾上腺素、阿托品)⑵

窦性心动过缓：＜60次/分心血管检查专题知识讲座第14页（二)听诊内容

生理情况：长久重体力劳动、运动员

病理情况：颅高压、阻黄、甲减、病窦、高血钾、药品（强心甙、β受体阻滞剂、奎尼丁)⑶

阵发性心动过速：＞160次/分⑷

病态窦房结综合征：＜40次/分心血管检查专题知识讲座第15页（二)听诊内容2.心律：⑴

窦性心律不齐：呼吸性：健康青年及儿童。（吸气时心率增快，呼气时心率减慢，深呼吸时更显著，屏住呼吸时律齐。）非呼吸性：强心甙中毒；冠心病早期心力衰竭心血管检查专题知识讲座第16页（二)听诊内容⑵

期前收缩：提早发生（较正常节律)；

听诊S1，不能触及脉搏*室性、房性、房室交界性（起搏点)*二联律、三联律心血管检查专题知识讲座第17页（二)听诊内容*期前收缩常见于：

情绪激动、过劳、大量浓茶烟酒;

心脏病、心脏手术、心导管检验;

药品：强心甙、奎尼丁;

电解质紊乱：低钾;

植物神经功效失调。心血管检查专题知识讲座第18页（二)听诊内容⑶

心房颤动：由心房内异位起搏点发出极高频率激动，或由异位激动产生环行运动所致。

听诊特点：①心律完全不规则，快慢不一;

②第一心音强弱不等且无规律;

③脉搏短绌。

常见于：二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢、孤立性房颤。心血管检查专题知识讲座第19页（二)听诊内容3.心音⑴

正常心音：1）第一心音：心室收缩开始，左、右房室

瓣骤然关闭振动。2）第二心音：心室舒张开始，半月瓣（主、肺动脉瓣）突然关闭振动。

青少年P2<A2；

中年：P2=A2；

老年：P2>A2心血管检查专题知识讲座第20页（二)听诊内容3)第三心音：心室快速充盈，血液自心房快速流入心室，心室壁、房室瓣、腱索和乳头肌振动。*频率低、强度弱、占时短。*心尖部或其内上方，用钟行体件听取很好。*左侧卧位、深呼气末、运动后心跳减慢时、抬高低肢、增加腹压，可使第三心音增强。*正常儿童及青少年中，可听到。40岁以上听到常提醒心功效不全。心血管检查专题知识讲座第21页（二)听诊内容4)第四心音（心房音)：心室舒张末期，心房收缩使房室瓣及其相关结构突然担心振动。*心尖部及其内侧*如能听到则为病理性心血管检查专题知识讲座第22页（二)听诊内容-第一、二心音区分区分点第一心音第二心音声音特点音强、调低、时限较长音弱、调高、时限较短最强部位心尖部心底部与心尖搏动及劲动脉搏动关系与心尖搏动同时出现，与劲动脉搏动几乎同时出现心尖搏动之后出现与心动周期关系S1与S2之间间隔（收缩期）较短S2到下一心动周期S1间隔（舒张期）较长心血管检查专题知识讲座第23页（二)听诊内容⑵

心音改变及其临床意义：1)心音强度改变：

两个心音同时改变多心外原因；一个心音显著改变多心内原因。

第一心音强度与心肌收缩力、心室充盈度、瓣膜弹性及位置等原因相关。

第二心音强度取决于主动脉和肺动脉内压力及半月瓣情况。心血管检查专题知识讲座第24页（二)听诊内容-两个心音同时改变同时增强胸壁较薄、劳动、情绪激动甲状腺功效亢进症、发烧、贫血同时减弱

肥胖胸壁水肿、左侧胸腔积液、肺气肿心包积液、缩窄性心包炎、心肌炎心肌病、心肌梗死、心功效不全及休克甲状腺功效减退症心血管检查专题知识讲座第25页（二)听诊内容-第一心音改变增强减弱强弱不等二尖瓣瓣狭窄（拍击性第一心音）二尖瓣关闭不全房颤完全性房室传导阻滞（大炮音）P-R延长Ⅱ。A-VB发烧主动脉瓣关闭不全狭窄Ⅲ。A-VB甲亢心肌炎早搏心室肥大心肌病心动过速心肌梗死心肌收缩力增强心力衰竭心肌收缩力减弱心血管检查专题知识讲座第26页（二)听诊内容-第二心音改变影响原因

增强

减弱

体循环阻力

血流量

A2P2A2P2高血压病原发性肺动脉高压低血压肺狭、肺闭主动脉粥样硬化二尖瓣狭窄主狭、主闭左心功效不全室间隔缺损动脉导管未闭慢性肺心心血管检查专题知识讲座第27页（二)听诊内容2)心音性质改变：钟摆律：心肌严重病变，收缩力显著减弱，第一、

二心音相同；同时因心搏加速使舒张期显著缩短而收缩期与舒张期时间几乎相等，听诊第一、二心音酷似钟摆“滴答”声。胎心律：钟摆律＞120/min，酷似胎儿心音。见于：心肌炎、心肌病、心肌梗死。

心血管检查专题知识讲座第28页

（二)听诊内容3)心音分裂：

机理：三尖瓣关闭略迟于二尖瓣0.02～0.03s；肺动脉瓣关闭略迟于主动脉瓣0.03s心血管检查专题知识讲座第29页（二)听诊内容-第一心音分裂心室电活动延迟:心室电活动延迟:心室电活动延迟:心室电活动延迟:心室电活动延迟:心室电活动延迟:心室电活动延迟:心室电活动延迟:心室电活动延迟:心血管检查专题知识讲座第30页（二)听诊内容4.额外心音：正常心音外听到附加心音（extracardiacsound）。

与正常心音相近，组成三音律；多为病理性；时间短。心血管检查专题知识讲座第31页（二)听诊内容-收缩期额外心音

收缩早期喷射（喀喇)音收缩早期喷射（喀喇)音收缩早期喷射（喀喇)音收缩早期喷射（喀喇)音收缩早期喷射（喀喇)音收缩早期喷射（喀喇)音收缩早期喷射（喀喇)音收缩早期喷射（喀喇)音收缩早期喷射（喀喇)音收缩早期喷射（喀喇)音收缩早期喷射（喀喇)音收缩早期喷射（喀喇)音收缩早期喷射（喀喇)音收缩早期喷射（喀喇)音收缩早期喷射（喀喇)音收缩早期喷射（喀喇)音收缩早期喷射（喀喇)音收缩早期喷射（喀喇)音收缩早期喷射（喀喇)音收缩早期喷射（喀喇)音收缩早期喷射（喀喇)音收缩早期喷射（喀喇)音收缩早期喷射（喀喇)音收缩早期喷射（喀喇)音收缩早期喷射（喀喇)音收缩早期喷射（喀喇)音心血管检查专题知识讲座第32页（二)听诊内容-收缩中、晚期喀喇音2)收缩中、晚期喀喇音：（腱索拍击音)房室瓣突然担心或腱索突然拉紧所致心外组织受心脏搏动影响：

肋骨与肋软骨、肋软骨与胸骨、胸骨与剑突交接处，心包粘连、左侧气胸、纵隔气肿及胸廓畸形等。心尖部、胸骨下段附近和心前区心血管检查专题知识讲座第33页

（二)听诊内容二尖瓣脱垂综合征:心尖部收缩中、晚期喀喇音伴收缩晚期杂音喀喇音:二尖瓣脱垂入左心房，腱索骤然拉紧或瓣膜突然担心杂音:血液返流左心房见于:二尖瓣脱垂、乳头肌功效不全、肥厚性心肌病。☻伴收缩期杂音为病理性

心血管检查专题知识讲座第34页（二)听诊内容-舒张期额外心音（2)舒张期额外心音1)奔马律

舒张期早期奔马律

舒张晚期奔马律

重合型奔马律

舒张期四音律（火车头奔马律)2)开瓣音3)心包叩击音4)肿瘤扑击音心血管检查专题知识讲座第35页（二)听诊内容-奔马律舒张早期奔马律

(又称第三心音奔马律或室性奔马律)心室壁张力和顺应性差、振动增强左室右室心尖部；呼气末最响胸骨左缘3、4肋间；吸气末最响心肌梗死、心肌炎致左心衰竭肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺心二尖瓣、主动脉瓣关闭不全致右室扩张及右心衰竭心内外动静脉沟通、甲亢、贫血、妊娠心血管检查专题知识讲座第36页（二)听诊内容-舒张早期奔马律与

生理性第三心音区分舒张早期奔马律

生理性第三心音见于严重器质性心脏病正常人，尤其儿童、青少年心率多＞100次/min正常或稍慢时间间隔3个心音大致相等第三距第二心音相对较近性质相同第三心音音调较底心血管检查专题知识讲座第37页（二)听诊内容-舒张晚期奔马律

舒张晚期奔马律（收缩期前奔马律或房性奔马律)

舒张晚期奔马律（收缩期前奔马律或房性奔马律)

舒张晚期奔马律（收缩期前奔马律或房性奔马律)

舒张晚期奔马律（收缩期前奔马律或房性奔马律)

舒张晚期奔马律（收缩期前奔马律或房性奔马律)

舒张晚期奔马律（收缩期前奔马律或房性奔马律)

舒张晚期奔马律（收缩期前奔马律或房性奔马律)

舒张晚期奔马律（收缩期前奔马律或房性奔马律)

舒张晚期奔马律（收缩期前奔马律或房性奔马律)

舒张晚期奔马律（收缩期前奔马律或房性奔马律)

舒张晚期奔马律（收缩期前奔马律或房性奔马律)

舒张晚期奔马律（收缩期前奔马律或房性奔马律)

舒张晚期奔马律（收缩期前奔马律或房性奔马律)

舒张晚期奔马律（收缩期前奔马律或房性奔马律)

舒张晚期奔马律（收缩期前奔马律或房性奔马律)心血管检查专题知识讲座第38页（二)听诊内容-重合型奔马律重合型奔马律:机制:心率相当快时，使舒张期缩短，造成心室快速充盈与心房收缩同时发生，舒张早、晚期奔马律相互重合。见于:左或右心功效不全伴心动过速，风湿热，P-R延长心动过速以及正常人心动过速。心血管检查专题知识讲座第39页（二)听诊内容-舒张期四音律（火车头奔马律)舒张期四音律（火车头奔马律)：机制：心率100～110次/分，舒张早、晚期奔马律同时存在、不重合。见于：心肌病；

心力衰竭；先天性心脏病Ebstein心血管检查专题知识讲座第40页（二)听诊内容-开瓣音VS心包叩击音开瓣音心包叩击音亦称左房室瓣开放拍击音机制二狭，左房压力↑，二尖瓣快速开受阻振动心包限制，心室舒张骤然停顿，振动特点高调、短促、拍击性质中等频率，响度改变大部位心尖部、胸骨左缘3、4肋间、或二者之间；传导心底部、呼气时心前区、心尖部和胸骨下端左缘临床意义二尖瓣有弹性，分离术适应征之一缩窄性心包炎、心包积液心血管检查专题知识讲座第41页（二)听诊内容-几个主要额外心音及第三心音比较

第三心音舒张早期奔马律二尖瓣开放拍击音心包叩击音最响部位心尖部或其内上方心尖部或其内上方心尖部和胸骨左缘第3、4肋间或二者之间心尖部和胸骨下端左缘处最响体位左侧卧位平卧或左侧卧位平卧位或坐位体位无影响出现时间第二心音后0.12～0.18s第二心音后约0.15s第二心音后约0.07s第二心音后约0.1s声音性质低调、音弱，占时约0.05s低调、音较响、心率快高调、清脆、拍击样中调、有时尖锐响亮产生机制心室快速充盈期，心房内血液快速进入，心室壁振动心室快速充盈期，心房内血液快速进入张力差心室，心室壁振动病变二尖瓣突然开放受阻或突然短暂关闭，产生振动心室快速充盈期，心室舒张被迫骤然停顿，心室壁振动临床意义＜30岁严重心肌损害、心力衰竭、大量左至右分流、高心排量器质性二狭且瓣叶活动度尚好缩窄性心包炎、心包积液呼吸影响呼气末最响呼气末最响呼气时增强呼气末，压迫肝脏后更响心血管检查专题知识讲座第42页（二)听诊内容-人工瓣替换术后异常音（3)人工瓣替换术后异常音：人工生物组织瓣替换术后，普通不产生额外音。但人工金属瓣替换术后则不但可引发心音显著改变，还可产生一些异常音。心血管检查专题知识讲座第43页（二)听诊内容-人工瓣替换术后异常音人工二尖瓣关瓣喀喇音球或碟撞击金属瓣环心尖部第一心音处响亮喀喇音人工二尖瓣开瓣喀喇音球或碟撞击金属瓣环胸骨左下缘似二尖瓣开放拍击音人工主动脉瓣开瓣喀喇音球或碟撞击金属瓣环心底心尖部第一心音后响亮喀喇音人工主动脉瓣关瓣喀喇音球或碟撞击金属瓣环心底部第二心音处响亮喀喇音心血管检查专题知识讲座第44页5心脏杂音定义:心音以外出现、不一样频率、强度、连续时间较长夹杂声音。与心音分开、与心音连续、完全掩盖心音。心脏瓣膜病、先天性心脏病诊疗。心血管检查专题知识讲座第45页5心脏杂音⑴

产生机制：心脏血管结构或血液动力学异常改变，引发湍流场（漩涡)，使心壁或血管壁振动。1)血流加速：正常人运动后、发烧、贫血、甲亢。2)瓣膜口、大血管通道狭窄：

器质性：二狭、主狭、肺狭；

相对性：心室腔或大血管扩大所致瓣膜口相对狭窄。心血管检查专题知识讲座第46页5心脏杂音3)瓣膜关闭不全：

器质性:风湿性二闭、主闭；

相对性：扩张型心肌病、冠心病、主动脉硬化、高血压病。4)异常通道：室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘5)心腔内漂浮物：心内膜炎赘生物、腱索断裂6)血管腔扩大：动脉瘤心血管检查专题知识讲座第47页5.心脏杂音⑵

心脏杂音特征：最响部位、出现时期、性质、强度、传导方向，以及杂音与体位、呼吸、运动关系来分析判断杂音临床意义1）最响部位：病变对应瓣膜杂音最响。2）出现时期：

依据杂音出现时期，可分为：

收缩期杂音：S1、S2之间；

舒张期杂音：S2.下一S1之间；

连续性杂音：连续出现在收缩期和舒张期；

双期杂音：收缩期和舒张期均出现，但不连续；

心血管检查专题知识讲座第48页5.心脏杂音依据杂音在收缩期或舒张期出现早晚可深入分为:

早、中、晚期、全期杂音。举例:

二闭收缩期杂音:整个收缩期，遮盖S1甚至S2。

二狭舒张期杂音:舒张中晚期。

主闭舒张期杂音:舒张早、早中、全期。

肺狭收缩期杂音:收缩中期杂音。

动脉导管未闭:连续性杂音。心血管检查专题知识讲座第49页5.心脏杂音在临床上，舒张期杂音、连续性杂音均为病理性，而收缩期杂音可能为功效性。3)杂音性质：器质性粗糙；功效性柔和。举例：心尖区粗糙吹风样全收缩期杂音：二闭。

部位性质性质出现时期心尖区

隆隆样舒张中晚期杂音：二狭。部位

性质出现时期心血管检查专题知识讲座第50页5.心脏杂音心尖区

柔和而高调吹风样收缩期杂音：相对性二闭。

部位性质性质出现时期主二听诊区

叹气样舒张期杂音：主闭。部位

性质出现时期胸骨左缘第2肋间及其附近机器声样连续性杂音：动脉导管未闭乐音样杂音（海鸥或鸽鸣样)：感染性心内膜炎、梅毒性主闭不全心血管检查专题知识讲座第51页5.心脏杂音4)强度和形态：

相关原因：狭窄程度：狭窄越重杂音越强。极度狭窄时杂音减弱消失。血流速度：血流速度越快杂音越强。狭窄口两侧压力差：压力差越大杂音越强。狭窄口两侧压力差和心肌收缩力相关。胸壁厚薄：胸壁越薄杂音越强。心血管检查专题知识讲座第52页5.心脏杂音收缩(舒张)期杂音强度分级（Levine6级法)：1级--杂音很弱，占时很短，首次听诊不易发觉，须仔细听诊才能听到。2级--较易听到弱杂音，初听时即被发觉。3级--中等响亮杂音，不太注意听时也可听到。4级--较响亮杂音，常伴有震颤。心血管检查专题知识讲座第53页5.心脏杂音5级--很响亮杂音,震耳,听诊器如离开胸壁则听不到,均伴有震颤。6级--极响亮,听诊器稍离胸壁时亦可听到,有强烈震颤。心血管检查专题知识讲座第54页5.心脏杂音杂音强度表示法：①举例："2/6级收缩期杂音”、"4/6级收缩期杂音”②3/6级和以上收缩期杂音多为器质性。③杂音强度不一定与病变严重程度成正比。④舒张期杂音强度普通不分级。一样方法分级：分轻、中、重分级。心血管检查专题知识讲座第55页5.心脏杂音杂音形态：心动周期中杂音强度改变规律。递减型杂音：主闭舒张期杂音；递增型杂音：二狭舒张中晚期杂音；递增-递减型（菱形)杂音：主狭收缩期杂音；大菱形杂音：动脉导管未闭；一贯型杂音：二闭收缩期杂音；心血管检查专题知识讲座第56页5.心脏杂音5)传导方向：

杂音常沿着产生该杂音血流方向传导，亦可借周围组织向外扩散。杂音越响，传导范围越广。不一样杂音有不一样传导方向。(见表)

心血管检查专题知识讲座第57页5.心脏杂音--5)传导方向：杂音出现时期最响听诊部位传导方向二闭收缩期心尖部左腋下及左肩胛下角主闭舒张期主动脉瓣区第二听诊区胸骨下端或心间部主狭收缩期主动脉瓣区右侧胸骨上窝及颈部肺闭舒张期肺动脉瓣区胸骨左缘第3肋间二狭舒张期局限于心尖部肺狭收缩期局限于胸骨左缘第2肋间室缺收缩期局限于胸骨左缘第3、4肋间三尖瓣局限于胸骨体下端近剑突心血管检查专题知识讲座第58页5.心脏杂音杂音传导越远，声音越弱，但杂音性质仍保持不变；两瓣膜区不一样性质和（或)不一样时期杂音：两瓣膜同时有病变。两部位同性质、同时期杂音（寸移法)：

若杂音逐步减弱，杂音最响处瓣膜病变；

若杂音逐步减弱，但移近另一瓣膜区又

增强，两个瓣膜都有病变。心血管检查专题知识讲座第59页5.心脏杂音6)与体位关系：二狭舒张中晚期隆隆样杂音：左侧卧位更显著主闭不全舒张期泼水样杂音：上半身前倾坐位更显著肺、二尖、三尖瓣关闭不全舒张期杂音：仰卧位更显著心血管检查专题知识讲座第60页5.心脏杂音主狭、二闭不全、主闭不全杂音:

仰卧/下蹲位快速起立杂音减轻肥厚性梗阻型心肌病杂音:

仰卧/下蹲位快速起立杂音增强下蹲减弱心血管检查专题知识讲座第61页5.心脏杂音7)与呼吸关系：深吸气时：右心排血量较左心增加；且心脏沿长轴顺钟向转位，三尖瓣更靠近胸壁，造成三尖瓣、肺动脉瓣增强。深呼气时：肺循环血液更多流入左心；且心脏沿长轴逆钟向转位，二尖瓣更靠近胸壁，造成二尖瓣、主动脉瓣杂音增强。深吸气后紧闭声门，用力作呼气（Valsalva动作)：胸腔内压增加，回心血量降低，则二闭不全杂音减弱，肥厚梗阻型心肌病杂音增强。心血管检查专题知识讲座第62页5.心脏杂音7)与运动关系：

运动后心率加紧，增加循环流量及流速，可使瓣膜狭窄所致杂音增强。心血管检查专题知识讲座第63页5.心脏杂音（3)各瓣膜区杂音临床意义收缩期杂音：1)二尖瓣区：2)主动脉瓣区：3)肺动脉瓣区：4)三尖瓣区：5)其它部位收缩期杂音：心血管检查专题知识讲座第64页二尖瓣收缩期杂音

器质性相对性功效性风湿性心瓣膜病高血压性心脏病运动发烧二尖瓣脱垂急性风湿热贫血妊娠冠心病乳头肌功效不全扩张型心肌病甲亢严重贫血吹风样粗糙3/6级以上吹风样柔和3/6级以下吹风样柔和2/6级或以下递减型全收缩期掩盖S1左腋下传导吸气减弱传导不显著局限不传导病因去除消失呼气增强左侧卧位清楚心血管检查专题知识讲座第65页主动脉瓣区收缩期杂音器质性相对性病因各种病因

主动脉粥样硬化高血压性心脏病喷射性

响亮粗糙

递增-递减型柔和或粗糙沿大血管向颈部传导收缩期震颤

早期喷射音第二心音减弱第二心音增强特点心血管检查专题知识讲座第66页肺动脉瓣区收缩期杂音器质性相对性功效性先天性二狭、房间隔缺损所致健康儿童与青年

肺动脉高压、扩张发烧、贫血、甲亢响亮粗糙

递增递减型3/6级以上时限短柔和较弱卧位吸气显著收缩期震颤

收缩早期喷射音坐位减弱或消失第二心音减弱第二心音增强心血管检查专题知识讲座第67页三尖瓣区收缩期杂音相对性:二狭伴右心衰

吹风样全期

递减性吸气增强器质性:极少见心血管检查专题知识讲座第68页其它部位收缩期杂音室间隔缺损：胸骨左缘第3.4肋间

响亮粗糙常伴震颤

心前区广泛传导不传

左腋下梗阻性肥厚型心肌病：

胸骨左缘第3.4肋间

不传左腋下心血管检查专题知识讲座第69页5.心脏杂音（3)各瓣膜区杂音临床意义舒张期杂音：1)二尖瓣区：2)主动脉瓣区：3)肺动脉瓣区：4)三尖瓣区：心血管检查专题知识讲座第70页5.心脏杂音--二尖瓣区舒张期杂音（二狭)

器质性相对性疾病

风湿性心脏病主闭不全所致二尖瓣开放不良心尖部隆隆样中晚期左心室扩大二尖瓣口流量增加特点

递增型音调低局限柔和中期左侧卧位呼气末清楚奥-弗（AustinFlint）杂音伴S1亢进二尖瓣开放拍击音和舒张期震颤肺动脉瓣区S2亢进及分裂心血管检查专题知识讲座第71页5.心脏杂音--主动脉瓣区舒张期杂音(主闭)

器质性相对性疾

病

风湿性高血压主动脉粥样硬化升主动脉或左室扩张梅毒

二叶式主动脉瓣

马方综合症

特发性主动脉瓣脱垂

特

点

叹气样递减型主二区清楚柔和时限较短可传至胸骨下端左侧或心尖部主动脉瓣区最清楚前倾坐位深吸气末屏气易听到A2亢进伴A2减弱及周围血管征

心血管检查专题知识讲座第72页5.心脏杂音--肺动脉瓣区舒张期杂音:3）肺动脉瓣区舒张期杂音：

相对性关闭不全引发，器质性罕见。

常见：二尖瓣狭窄、肺心病

频率高、叹气样、递减型、卧位吸气末增强，伴P2增强。称为格-斯（Graham-steell）杂音。

胸骨左缘2.3肋间传至第4肋间心血管检查专题知识讲座第73页5.心脏杂音--三尖瓣区舒张期杂音:4)三尖瓣区舒张期杂音:相对性狭窄所致;器质性少见。心血管检查专题知识讲座第74页5.心脏杂音--连续性杂音动脉导管未闭动静脉瘘冠状动脉瘤破裂血液不停从主动脉进入肺动脉产生湍流场有急性病史连续、粗糙、类似机器转动声音（机器声样杂音）杂音柔和胸骨左缘第2肋间及其附近向左锁骨下与左颈部传导S1后开始递增型收缩晚期达高峰与S2连续舒张早中期递减掩盖S2常伴连续性震颤心血管检查专题知识讲座第75页5.心脏杂音－连续性杂音应与双期性杂音区分双期性杂音连续性杂音一个瓣膜区同时出现收缩期与舒张期之间有一间歇无间歇杂音性质多不相同杂音性质相同心血管检查专题知识讲座第76页5.心脏杂音病理性杂音:由瓣膜器质性损害或心血管由先天性或后天性变异产生杂音。相对性杂音:由心脏大血管扩张所致瓣膜相对性狭窄或关闭不全所产生，属病理性范围。生理性杂音:心脏大血管均无器质性病变健康人中所出现杂音。心血管检查专题知识讲座第77页6.心包摩擦音6.心包摩擦音定义：心包炎时，纤维蛋白沉积，，心脏舒缩过程粗糙脏层与壁层心包相互摩擦传至胸壁。发生：感染性心包炎（结核性、化脓性)

急性非特异性心包炎

非感染性心包炎（风湿性病变、急性心肌梗死、尿毒症、心包原发或继发性肿瘤、系统性红斑狼疮)心血管检查专题知识讲座第78页6.心包摩擦音特点：粗糙

高音调似指腹摩擦耳廓；

胸骨左缘3.4肋间；

听诊器向胸部加压摩擦音增强；

坐位稍前倾、深呼气后屏气易听；

心包积液多时可消失；

收缩期较显著；

与呼吸无关。心血管检查专题知识讲座第79页6.心包摩擦音心包胸膜摩擦音：胸膜炎累及壁层心包或壁层心包发炎累及胸膜。心脏左下界或心尖部最清楚;深吸气更显著;屏住呼吸和呼吸时均可听到。心血管检查专题知识讲座第80页五.血管检验心血管检查专题知识讲座第81页五.血管检验－视诊（一)视诊：1．手背浅静脉充盈情况检验：

病人坐/卧位，一手置右心房同水平（坐位平第4肋软骨，卧位平腋中线)，以肩关节为轴心逐步上举至一定高度，可见手背静脉充盈逐步消失。此时，该手上举垂直距离即大约为静脉压高度。

仅对预计已经有静脉压增高者（右心功效不全、渗出性或缩窄性心包炎、上腔静脉梗阻等)静脉压增高程度，有一定参考价值。心血管检查专题知识讲座第82页五.血管检验－视诊2．肝颈静脉返流征（腹颈静脉回流征):半卧位，手掌固定按压病人脐周，患者颈静脉充盈度增加为阳性。

提醒：肝脏淤血、右心功效不全、渗出性或缩窄性心包炎

机制：腹压增高，肝脏间接收压，下腔静脉和右心房回流血量增加，但右心房淤血或右心室舒张受限，因而颈静脉血量增多、充盈更显著。心血管检查专题知识讲座第83页五.血管检验－视诊3．毛细血管搏动征：用手指轻压病人指甲床末端，或以洁净玻片轻压病人口唇粘膜，如见到红白交替、与病人心搏一致节律性微血管搏动现象为阳性。

见于：主闭、其它脉压增大疾病（重症贫血、甲亢)心血管检查专题知识讲座第84页五.血管检验--触诊（二)触诊：

选择较浅表动脉（桡、颞、耳前、肱、股、足背)。食、中、无名指指腹相互靠拢，平放于动脉。对比两侧桡动脉大小、出现时间。

两侧桡动脉强弱大小不等：上肢无脉型多发性大动脉炎；

左侧桡动脉出现可能较右侧晚：主动脉弓动脉瘤。

注意速率、节律、担心度、动脉壁情况以及脉波形状。心血管检查专题知识讲座第85页五.血管检验--触诊1．水冲脉:脉搏骤起骤降，急促而有力。脉搏图上可见脉波骤起到达高于正常高度，其顶峰连续时间极短，降支骤然下陷。

左心室排血时，周围动脉充盈阻力极低。病人收缩压增高或偏高，舒张压降低而脉压增大。

常见:主闭不全、发烧、甲亢、严重贫血、动脉导管未闭等。

高举患者上肢并紧握其手腕掌面更易触知。心血管检查专题知识讲座第86页五.血管检验--触诊2．交替脉：节律正常而强弱交替出现。测量血压时常可碰到轻搏与重搏间有5~30mmHg压力差。

可能机制:心室肌收缩不协调(部分心肌纤维收缩、部分仍处于相对不应期，故产生弱脉；全部心肌收缩则产生强脉。

见于：高心、急性心梗、主闭不全。心血管检查专题知识讲座第87页五.血管检验--触诊3．重搏脉：正常脉波降支上可见一切迹（代表主动脉瓣关闭)，其后有一小波。一些病理情况下，此波增高而能够触及。

可能机制:在血管担心度降低，心室舒张早期主动脉瓣关闭。主动脉内一部分血液向后冲击已关闭主动脉瓣，由此产生冲动使重复上升脉波增高而被触及。

见于：伤寒、引发周围血管松弛、阻力降低疾病心血管检查专题知识讲座第88页五.血管检验--触诊4．奇脉：吸气时脉搏显著减弱或消失。见于：心包积液和缩窄性心包炎（心包填塞主要体征)喉部狭窄和重度支气管哮喘。不甚显著奇脉只有在听诊血压时方能发觉：即在呼气时听到动脉音在吸气时减弱或消失，或收缩压在吸气期较呼气期降低10mmHg以上。心血管检查专题知识讲座第89页五.血管检验--触诊

机制:与左心室搏出量改变相关。正常人吸气时肺循环血容量增加，体循环血液向右心回流亦对应增加，右心排血量增加，故从肺循环回到左心血量并无显著改变，周围脉搏大小无显著改变。

心血管检查专题知识讲座第90页五．血管检验（触诊)

心包填塞时，吸气使胸腔负压增加，血液贮留在肺血管内;而心包填塞使心脏舒张受限，致体循环血液向右心室回流不能对应地增加，右心室排血量不足以赔偿肺血容量增加，使肺静脉血回到左心部分降低，出现吸气时脉搏减弱或消失。

另外，吸气时膈肌下降，牵扯担心心包，使心包腔内压力愈加增高，左心室充盈深入降低而致脉搏减弱。心血管检查专题知识讲座第91页五.血管检验--触诊无脉（脉搏消失)：见于：严重休克、多发性大动脉炎、血栓闭塞性脉管炎、主动脉缩窄（下肢减弱消失)心血管检查专题知识讲座第92页五.血管检验--听诊1.正常动脉音：在颈动脉及锁骨下动脉上可听到相当于S1与S2两个声音。2.枪击音：主闭不全时，将听诊器体件放在肱动脉或股动脉处，可听到“嗒-、嗒-”音。是因为：脉压增大使脉波冲击动脉壁。杜（Duroziez)氏双重杂音：如再稍加压力，则可听到收缩期与舒张期双重杂音。脉