重症AKI急性肾损伤诊疗指南（2026版）

重症AKI急性肾损伤诊疗指南（2026版）第一章急性肾损伤的定义与分期急性肾损伤是指由多种病因引起的短时间内肾功能快速减退而导致的临床综合征。其核心在于血肌酐的快速升高和/或尿量的明显减少。为统一诊断标准并指导临床实践，目前广泛采用改善全球肾脏病预后组织提出的诊断与分期标准。该标准基于血肌酐变化和尿量两个指标。在具体应用中，诊断需基于患者过去七天内的血肌酐基线值。若患者既往无肾功能不全病史，可依据简化MDRD公式估算其基线肾小球滤过率，并反向推算出血肌酐基线值。当患者入院时血肌酐已升高，且缺乏既往数值时，可将入院时的首次血肌酐值作为参考基线，在后续监测中观察其动态变化。分期标准依据血肌酐升高幅度和尿量减少程度分为三个阶段。第一期，血肌酐升高至基线值的1.5至1.9倍，或升高绝对值超过26.5微摩尔每升；尿量减少至每小时每公斤体重少于0.5毫升，持续超过6小时。第二期，血肌酐升高至基线值的2.0至2.9倍；尿量减少至上述水平持续超过12小时。第三期，血肌酐升高至基线值的3.0倍以上，或血肌酐值升至353.6微摩尔每升以上，或开始接受肾脏替代治疗；对于年龄小于18岁的患者，肾小球滤过率下降至每分鐘每1.73平方米体表面积35毫升以下；尿量减少至每小时每公斤体重少于0.3毫升持续24小时以上，或无尿持续12小时。准确的分期对于评估病情严重程度、预测预后以及指导临床决策至关重要。需注意，血肌酐和尿量两个标准满足其一即可分期，当两者标准处于不同期时，应以较高的分期为准。第二章病因与危险因素急性肾损伤的病因复杂，传统上常根据解剖部位分为肾前性、肾性和肾后性三大类，但临床实践中病因常相互重叠。肾前性急性肾损伤源于肾脏灌注不足，是临床最常见的类型。有效循环血容量减少是核心机制，常见原因包括：各种原因导致的体液丢失，如腹泻、呕吐、出血、烧伤；液体分布异常，如低蛋白血症、肝硬化、胰腺炎；以及心输出量减少，如心力衰竭、心肌梗死、心包填塞。此外，药物影响也至关重要，非甾体抗炎药通过抑制前列腺素合成、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂通过扩张出球小动脉，均可显著降低肾小球滤过压。肾性急性肾损伤指肾实质损伤，可进一步细分为肾小管、肾间质、肾小球和肾血管病变。急性肾小管坏死是最常见的肾性原因，多由缺血或肾毒性物质引起。常见肾毒性物质包括：氨基糖苷类、万古霉素、两性霉素B等药物；碘造影剂；内源性毒素如肌红蛋白、血红蛋白。急性间质性肾炎常由药物过敏、感染或自身免疫性疾病引起。肾小球疾病如急进性肾炎，以及肾血管疾病如血栓性微血管病、动脉栓塞，也属于此类。肾后性急性肾损伤由尿路梗阻导致，可发生于从肾盂到尿道的任何部位。常见原因包括前列腺增生、肿瘤压迫、结石、神经源性膀胱以及医源性因素如手术结扎输尿管。识别高危患者对于预防至关重要。以下为常见危险因素：患者相关因素疾病相关因素治疗相关因素高龄（>65岁）脓毒症大型手术（尤其是心脏、大血管手术）慢性肾脏病基础心力衰竭应用肾毒性药物（如造影剂、氨基糖苷类）糖尿病肝硬化应用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素II受体拮抗剂联合利尿剂低血容量恶性肿瘤实体器官或骨髓移植动脉粥样硬化性疾病多发性骨髓瘤体外循环第三章临床评估与诊断流程面对疑似急性肾损伤的患者，系统、快速的临床评估是明确诊断和启动正确治疗的第一步。详细的病史询问是基石。需重点了解：症状发作的时间与诱因，如近期感染、手术、创伤、新用药史；尿量变化情况，有无尿频、尿急、尿痛、排尿困难或肉眼血尿；全身症状，如发热、皮疹、关节痛（提示系统性疾病或间质性肾炎）、水肿、呼吸困难；以及既往病史，特别是高血压、糖尿病、心脏病、肝脏疾病、自身免疫病和慢性肾脏病史。全面的体格检查不可或缺。需评估患者的容量状态：测量卧位与立位血压、心率以判断有无体位性低血压；检查皮肤弹性、黏膜湿润度、颈静脉充盈度、有无外周水肿或肺部湿啰音。腹部检查需注意有无膀胱充盈、肾区叩痛或腹部包块。皮肤检查需留意有无皮疹、紫癜或网状青斑。实验室检查是诊断和鉴别诊断的核心。初始检查应包括：1.血清肌酐和尿素氮：动态监测其变化是诊断和分期的依据。2.电解质、酸碱平衡与血气分析：急性肾损伤常伴发高钾血症、代谢性酸中毒、低钠或高钠血症。3.全血细胞计数：贫血可能提示慢性肾脏病或血液系统疾病，嗜酸性粒细胞增多提示过敏性间质性肾炎。4.尿常规与尿沉渣镜检：这是鉴别诊断的关键。肾前性急性肾损伤尿沉渣常无明显异常，可见透明管型；急性肾小管坏死可见肾小管上皮细胞、颗粒管型及上皮细胞管型；急性间质性肾炎常伴白细胞尿，有时可见白细胞管型及嗜酸性粒细胞尿；肾小球疾病则常见血尿、蛋白尿及红细胞管型。5.尿生化指标：计算钠排泄分数和肾衰指数有助于鉴别肾前性与肾性急性肾损伤。在未使用利尿剂的情况下，钠排泄分数小于1%倾向于肾前性，大于2%倾向于肾性。影像学检查主要针对疑似肾后性梗阻或需了解肾脏形态结构的情况。肾脏超声是首选，可快速、无创地评估肾脏大小、皮质厚度、有无积水及梗阻部位。对于超声诊断不明或怀疑血管性病变者，可考虑计算机断层扫描或磁共振成像。肾活检并非急性肾损伤的常规检查，但在以下情况应考虑：临床怀疑急进性肾小球肾炎、急性间质性肾炎但病因不明、或肾功能持续恶化原因未明时，活检可提供明确的病理诊断以指导治疗。诊断流程应遵循以下逻辑路径：首先确认急性肾损伤的诊断与分期；其次通过病史、体检、尿检及超声快速筛查肾前性和肾后性因素；若排除上述两者，则聚焦于肾性原因，通过详细的尿沉渣分析和必要的血清学检查（如抗中性粒细胞胞浆抗体、抗肾小球基底膜抗体、补体等）进行鉴别。第四章预防与支持治疗预防急性肾损伤的发生和进展，其重要性不亚于治疗。核心策略在于识别并干预高危患者，维持肾脏灌注，避免肾毒性损伤。在可能引起肾损伤的医疗操作前，如使用碘造影剂、应用肾毒性药物或进行大手术，应进行风险评估。对于高危患者，可采取以下预防措施：1.优化容量状态：在安全前提下，于造影前进行等张晶体液水化是预防造影剂肾病最有效的措施。2.停用或调整肾毒性药物：在围手术期或使用造影剂前后，暂时停用非甾体抗炎药、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂和利尿剂。3.选择替代方案：如使用等渗或低渗造影剂，并采用最小必需剂量；对于必须使用氨基糖苷类的患者，考虑每日单次给药方案并监测血药浓度。一旦发生急性肾损伤，积极的支持治疗是阻断其进展、为肾脏修复创造条件的基石。液体管理是首要环节，但需根据病因精准施策。对于肾前性因素导致的容量不足，应进行积极的液体复苏，首选等张晶体液。而对于已经确立的急性肾小管坏死，尤其在心功能不全或脓毒症患者中，过度的液体正负荷会加重组织水肿、影响心肺功能，与死亡率增加相关。因此，在复苏初期后，应尽快过渡到“平衡”或“稍负平衡”的液体管理策略，必要时使用利尿剂或肾脏替代治疗帮助清除多余液体。营养支持至关重要。急性肾损伤患者常处于高分解代谢状态，应保证足够的能量摄入。蛋白质摄入需个体化，非高分解代谢且无需肾脏替代治疗者，建议每日每公斤体重0.8-1.0克；接受肾脏替代治疗的高分解代谢患者，可增至每日每公斤体重1.2-1.5克。优先选择富含必需氨基酸的优质蛋白。需密切监测并纠正电解质紊乱，特别是危及生命的高钾血症和严重的代谢性酸中毒。药物剂量调整是支持治疗的重要组成部分。许多药物经肾脏排泄，在急性肾损伤时需根据肾小球滤过率下降程度调整剂量或给药间隔，以避免蓄积中毒。这些药物包括抗生素、降糖药、抗凝药等。在调整方案时，应参考药品说明书及权威的剂量调整指南。第五章肾脏替代治疗肾脏替代治疗是重症急性肾损伤患者生命支持的重要手段，其主要目的包括：清除体内代谢废物和毒素；纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱；为营养支持和其他治疗创造空间。启动肾脏替代治疗的时机一直是临床研究的焦点。传统上基于明显的尿毒症症状、严重的电解质紊乱或容量负荷过重等标准。近年来，更倾向于早期干预的理念，但“早期”的定义尚未完全统一。目前普遍接受的非紧急启动指征包括：液体超负荷对利尿剂无反应；血钾浓度持续高于6.0毫摩尔每升且对药物治疗无效；严重的代谢性酸中毒；出现尿毒症并发症，如心包炎、脑病或出血倾向；以及血尿素氮水平显著升高。决策时需综合考量患者的整体临床状况，而非单一实验室指标。肾脏替代治疗的模式主要有间歇性血液透析、连续性肾脏替代治疗和持续性低效率每日透析。间歇性血液透析效率高、治疗时间短，但血流动力学波动较大。连续性肾脏替代治疗溶质和水分清除缓慢平稳，对血流动力学影响小，更适用于重症、血流动力学不稳定的患者，并能更好地控制容量状态。持续性低效率每日透析则兼具两者特点。选择何种模式应基于患者血流动力学稳定性、溶质清除需求、容量平衡目标以及当地医疗资源。治疗剂量的设定应以患者体重为标准。对于连续性肾脏替代治疗，通常推荐effluent流量达到每公斤体重每小时20-25毫升。抗凝方案是保证治疗顺利进行的关键。对于无出血高风险的患者，普通肝素或低分子肝素是常用选择。对于高出血风险患者，可采用枸橼酸局部抗凝，其在有效抗凝的同时系统出血风险低，但需密切监测离子钙水平。无抗凝方案适用于活动性出血患者，但需加强滤器监测与冲洗。在治疗过程中，需动态评估患者对治疗的反应，包括电解质酸碱平衡的纠正情况、容量状态的改善以及尿毒症症状的缓解。当患者肾功能出现恢复迹象，如尿量自发增加、血肌酐水平下降，且无需肾脏替代治疗也能维持内环境稳定时，应考虑逐步减少治疗频率或中断治疗，并密切监测肾功能指标。第六章特殊情境与并发症管理急性肾损伤常与其他危重疾病并存，形成复杂的临床情境，需特别关注。脓毒症相关急性肾损伤是重症监护病房最常见的类型，其病理生理机制涉及炎症反应、内皮损伤、微循环障碍等多重打击。管理核心在于遵循脓毒症集束化治疗指南：早期识别、及时使用广谱抗生素、充分的液体复苏以及使用血管活性药物维持平均动脉压。在液体复苏方面，需警惕过度复苏导致的组织水肿和腹腔高压。对于需要使用血管收缩药的患者，去甲肾上腺素是首选。心脏手术相关急性肾损伤发生率较高，与体外循环引起的炎症反应、栓塞、肾灌注压波动等因素相关。预防策略包括：术前优化心功能和肾功能；术中采用微创手术、非体外循环技术以减少炎症反应；维持足够的平均动脉压和心输出量。术后密切监测肾功能和尿量至关重要。肝衰竭相关急性肾损伤，特别是肝肾综合征，处理尤为棘手。其本质是严重肝病和门脉高压导致的肾脏血管剧烈收缩。治疗关键在于改善肝脏功能、降低门脉压力。特利加压素联合白蛋白输注是治疗1型肝肾综合征的一线方案，能有效收缩内脏血管、改善有效循环血量，从而增加肾灌注。需注意避免使用肾毒性药物和过度利尿。急性肾损伤本身可引发一系列全身性并发症。心血管并发症最为致命，包括容量超负荷导致的心力衰竭、高血压、心律失常以及心包炎。电解质紊乱中，高钾血症可导致致命性心律失常，需紧急处理。代谢性酸中毒可抑制心肌收缩力并加重高钾血症。此外，急性肾损伤患者感染风险增高，营养不良发生率上升，并可能出现神经精神症状如嗜睡、意识模糊、扑翼样震颤等。对于这些并发症，管理原则是预防为主、早期发现、积极干预。例如，通过精细的容量管理预防心力衰竭；通过限制钾摄入、使用降钾药物或及时肾脏替代治疗预防严重高钾血症；通过充足的营养支持预防营养不良和免疫功能下降。第七章预后与长期随访急性肾损伤的结局多样，从完全恢复到需要长期透析，甚至死亡。短期预后与急性肾损伤的严重程度、原发病因、患者年龄及合并症密切相关。需要肾脏替代治疗、分期为第三期、由脓毒症或心脏术后引起的急性肾损伤，死亡率相对较高。更为重要的是，急性肾损伤已被明确认为是慢性肾脏病和终末期肾脏病的独立危险因素。即使血肌酐恢复至基线水平，部分患者的肾小管和肾间质已发生不可逆的损伤，肾储备功能下降，未来发生慢性肾脏病、心血管事件和死亡的风险显著增加。因此，对所有发生过急性肾损伤的患者，无论其肾功能是否“完全恢复”，都应纳入长期随访管理体系。随访计划应包括：1.肾功能监测：出院后3个月内应每月