疼痛的分类与病理机制

疼痛的分类与病理机制定义·分类·机制·临床课程导览01疼痛总论权威定义与多维属性02分类体系时间、机制、来源多维梳理03病理机制外周敏化与中枢敏化04临床贯通鉴别诊断与评估工具疼痛总论疼痛是第五大生命体征从主观体验到多维属性的认知起点01重新定义疼痛疼痛既是感觉，更是体验，主观性是理解一切的起点疼痛是与实际或潜在组织损伤相关的不愉快感觉和情感体验

——IASP·2020IASP·20202020年IASP权威定义疼痛是主观的，无损伤也可能真实存在定义核心：与组织损伤相关的感觉与情感体验——既是不愉快的感觉，也是情感体验。新旧对比：从单一生物学视角转向多维整合视角，理解疼痛的完整图景。主观体验即使没有可见组织损伤，疼痛也可能真实存在——如幻肢痛、纤维肌痛多维属性生理、心理与社会因素综合作用，单一生物学视角已不足以理解疼痛第五大生命体征继体温、脉搏、呼吸、血压之后，控制不佳是慢性化的危险因素疼痛的多维属性疼痛的复杂属性要求以生物-心理-社会模型替代单一病因思维，这是理解后续分类与机制差异的根本前提。生物学维度伤害感受器激活、神经传导、中枢调控，构成疼痛的硬件基础。伤害感受器激活神经传导中枢调控心理学维度焦虑可能加剧疼痛感知。分散注意力可暂时缓解疼痛。过往经历与预期显著塑造痛觉体验。焦虑注意力过往经历预期分类体系分类是精准诊疗的入口时间、机制、来源三维度交织02按持续时间分类急性疼痛与慢性疼痛，以3个月为界，临床意义截然不同。以3个月为界“3个月，是从保护性信号到疾病状态的临界线”关键转折：慢性疼痛本身已成为一种疾病状态，而不再只是其他疾病的症状——这是近年疼痛医学最重要的观念转变。急性疼痛持续数小时至

3个月以内由创伤、手术或急性疾病引发具有警示作用，提示机体规避伤害、寻求救治慢性疼痛持续超过

3个月常超过组织愈合时间即使原发损伤已愈仍持续存在按病理机制分类机制不同，首选药物与介入方式截然不同伤害感受性疼痛组织损伤组织损伤激活痛觉感受器躯体性疼痛如皮肤割伤，定位清楚内脏性疼痛如胃痛，定位模糊神经病理性疼痛神经损伤神经系统损伤或功能障碍直接导致特征表现烧灼感、电击样、针刺样典型病例如糖尿病神经病变、带状疱疹后神经痛混合性疼痛机制并存同时存在神经性与伤害性机制典型病例如慢性腰背痛可合并神经压迫与肌肉劳损来源与特殊类型按来源划分3项躯体痛来自皮肤、肌肉、骨骼，定位明确，如骨折内脏痛源于器官损伤，多呈钝痛、绞痛，定位不清，常伴恶心等自主神经反应牵涉痛内脏病变引发体表疼痛，如心肌缺血表现为左肩痛，源于脊髓同一通路汇聚、大脑误判信号来源特殊类型3项癌性疼痛肿瘤压迫、侵袭或治疗副作用所致，需多模式镇痛功能性疼痛无结构异常但存在功能障碍，如肠易激综合征心因性疼痛心理因素主导，缺乏明确器质性病变，需结合心理干预ICD11新框架2018年WHO首次在ICD-11中收录慢性疼痛，IASP随后补充修订为系统的分级诊断分类目录慢性原发性疼痛（CPP）诊断三要素疼痛持续超过3个月；伴显著情绪困扰或功能残障；非他病更能解释。含五大类慢性广泛疼痛纤维肌痛、复杂区域疼痛综合征、慢性原发性头痛口面痛、慢性原发性内脏痛、慢性原发性肌骨痛。慢性继发性疼痛有明确原发病可解释者归入此类含慢性癌痛、术后创伤后痛、神经病理性痛、继发性头痛内脏痛肌骨痛。"原发性"与"继发性"的二分，取代了过去"非特异性/功能性"等含混标签。新版框架用正向命名，终结了心理与器质的过时二分病理机制敏化是慢性疼痛的核心外周与中枢的双重放大03痛觉传导通路中枢传导路径弥散上行支另有一路弥散上行至脑干网状结构与边缘系统，产生疼痛的情绪反应一条通路负责定位，另一条通路负责痛的情绪色彩痛快痛与慢痛二重性快痛纤维有髓鞘Aδ纤维阈值兴奋阈低痛感尖锐、定位清楚的刺痛持续撤除刺激后很快消失伴随无明显情绪反应慢痛纤维无髓鞘C类纤维阈值兴奋阈高痛感定位不明确的烧灼痛持续撤除刺激后仍持续数秒伴随伴情绪反应与心血管呼吸变化1步骤01换能与交叉伤害信号经游离神经末梢换能脊髓后角换元并交叉至对侧2步骤02上行至丘脑沿脊髓丘脑束上行至丘脑3步骤03皮层投射投射至皮层体表感觉区外周敏化机制阈值降低3项兴奋阈值下降损伤后感受器兴奋阈值下降，进入敏化状态。TRPV1通道对热的激活温度由

43℃

降至

35℃

左右。感受野扩大阈下刺激即可引发疼痛，感受野扩大至损伤周边。致痛物质2项损伤组织释放K⁺、H⁺、组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素E2、P物质

等多种致痛物质。敏化神经末梢直接或经炎症反应敏化神经末梢。神经源性炎症3项SP与CGRP释放伤害性刺激促使

SP与CGRP

从初级传入纤维释放。血管扩张与免疫招募扩张血管、招募免疫细胞。正反馈循环形成促敏的正反馈循环。中枢敏化机制中枢敏化由1983年Woolf首次提出：中枢神经系统因持续伤害性输入，导致痛觉信号处理异常增强。概念定义1983·Woolf提出“中枢敏化使疼痛脱离原发病灶独立存在，即使损伤愈合，痛觉仍在持续放大。”—临床意义突触可塑性失衡长时程增强（LTP）增强脊髓背角神经元LTP增强长时程抑制（LTD）减弱脊髓背角神经元LTD减弱兴奋性持续升高神经元兴奋性持续升高NMDA受体激活受体开放背角突触后膜NMDA受体开放钙内流钙内流引发基因表达改变高反应状态形成持续高反应状态胶质细胞参与小胶质细胞活化释放IL-1β、TNF-α等促炎因子信号放大放大疼痛信号并抑制内源性镇痛系统内外交互与慢性化外周敏化：通过C纤维持续传递伤害信号，触发中枢突触可塑性改变中枢敏化：通过下行调控系统反向增强外周炎症，释放P物质加剧局部敏感度时间依赖性转化急性疼痛以外周敏化为主慢性疼痛若持续超过

3个月，中枢敏化逐渐主导，疼痛脱离原发损伤而独立存在脑区功能重组前扣带回·岛叶情绪相关脑区过度激活疼痛-情绪将疼痛与焦虑、抑郁绑定，形成“疼痛-情绪”恶性循环短期靠外周敏化起警报，长期靠中枢敏化成疾病⇄临床贯通从机制理解走向临床决策鉴别诊断与评估工具落地04急慢性疼痛鉴别维度急性疼痛慢性疼痛持续时间3个月以内超过3个月病因机制明确损伤，伤害性为主神经重塑、中枢敏化临床表现锐痛刺痛，定位准确钝痛烧灼痛，范围扩散治疗原则消除病因，短期镇痛多学科长期综合管理心理影响焦虑与恐惧为主抑郁、睡眠障碍、社会功能受损急性疼痛治病因，慢性疼痛管整体——策略分水岭在此疼痛评估工具01数字评分法（NRS）0-10分自评，0为无痛、10为剧痛。轻度1-3分、中度4-6分、重度7-10分。适用于大多数成年患者。02视觉模拟评分（VAS）在直线上标记疼痛程度。利于连续评估与疗效追踪。03