糖尿病合并高尿酸血症的个体化管理策略

临床专题糖尿病合并高尿酸血症的个体化管理策略共病流行·机制闭环·双达标·个体化2026年09月课程导览01共病流行与危害流行病学数据与靶器官损害负担02机制与分层评估双向恶性循环与降尿酸启动阈值03双达标用药策略降糖与降尿酸药物的个体化选择04前沿与全程管理新药进展与全病程管理转型共病流行与危害01共病流行与危害共病不是巧合，而是代谢紊乱的必然高尿酸与糖尿病常结伴而行，风险远非简单相加共病率高，负担不容忽视高尿酸已成为继高血压、高血糖、高血脂之后的第四高，与糖尿病常结伴而行糖尿病与高尿酸常共病结伴，共病比例远高于普通人群。14%中国成人普通人群基线患病率22%2型糖尿病患者风险明显升高45.7%全球2型糖尿病患者近半数合并45%~65%糖尿病肾病患者共病高发四类人群高尿酸血症患病/合并率患病率/合并率（%）风险叠加，防控陷三低困境共病危害风险叠加，当前诊疗仍存三低短板1.81倍心血管病死率合并高尿酸血症后增加99%+87%糖尿病+心血管风险血尿酸升高使风险增加95%糖尿病风险增加高尿酸患者较血尿酸正常者4.61倍慢性肾病风险血尿酸升高使风险增加三低短板：知晓率仅

15%亟待突破近

60%

高尿酸患者为18至35岁，30岁以下占比从2010年的

8%

升至2025年的

20%+，疾病年轻化趋势凸显。三低短板：治疗率不足

5%、达标率低于

10%血尿酸长期达标率偏低知晓率、治疗率与血尿酸长期达标率共同构成共病诊疗的三低短板，防控形势严峻。机制与分层评估02机制与分层评估胰岛素抵抗与尿酸互为推手看清恶性循环，才能找准干预时机互为因果的恶性循环尿酸与胰岛素抵抗互为因果，共享致病通路双向恶性循环尿酸升高→激活氧化应激与炎症反应→损伤胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能胰岛素抵抗→肾脏尿酸排泄减少→血尿酸进一步升高核心机制：高胰岛素血症抑制肾尿酸排泄共享生活方式基础共同上游土壤肥胖高嘌呤饮食含糖饮料久坐少动协同因素代谢桥梁甘油三酯

可能在高尿酸血症与2型糖尿病的关联中发挥中介作用分型是精准用药的前提尿酸排泄障碍是导致高尿酸血症的主要原因，占90%以上尿酸生成过多型2项约占

60%本型患者尿酸生成过多按代谢通路导向用药适配黄嘌呤氧化酶抑制剂抑制尿酸生成的关键靶点药物尿酸排泄减少型2项肾小管尿酸重吸收增强排泄减少是主要发病机制适配促尿酸排泄类药物促进尿酸从肾脏排出，降低血尿酸水平诊断标准与启动阈值项目标准或阈值高尿酸血症诊断非同日2次空腹血尿酸超

420μmol/L（男）或

360μmol/L（女）糖尿病患者起始干预血尿酸达到

420μmol/L即应起始降尿酸药物治疗无症状合并2型糖尿病非药物干预6个月后血尿酸仍超

480μmol/L可启动药物降尿酸一般控制目标血尿酸维持在

360μmol/L以下痛风患者目标血尿酸控制在

300μmol/L以下合并2型糖尿病已被列为高危高尿酸血症，提示干预时机需要前移双达标用药策略03双达标用药策略选对药，血糖尿酸一起管分型选药，兼顾疗效与安全降糖药对尿酸影响各异药物类别代表药物对尿酸的影响钠葡萄糖共转运蛋白2抑制剂达格列净、恩格列净促进排泄，明显降低双胍类二甲双胍轻度降低胰岛素增敏剂吡格列酮、罗格列酮降低二肽基肽酶4抑制剂西格列汀不升高，或轻度降低α糖苷酶抑制剂阿卡波糖影响不明显胰升糖素样肽1受体激动剂利拉鲁肽不影响磺脲类格列美脲可能升高胰岛素各类制剂促进重吸收，升高选择降糖方案时，应优先考虑

不升高尿酸、甚至兼具

降尿酸作用

的药物列净类降尿酸的量效证据三类列净药物剂量：血尿酸降幅对比单位：μmol/L列净类降尿酸：量效证据解读57项RCT网状Meta列净类药物可显著降低血清尿酸恩格列净10mg降幅

43μmol/L，居首达格列净5mg降幅

36.91μmol/L恩格列净50mg降幅

35.77μmol/L；剂量增大后降幅趋缓，提示可能存在疗效天花板效应列净类减少合并用药需求合并用药处方率降幅别嘌醇38%大剂量糖皮质激素22%非甾体抗炎药15%秋水仙碱13%利尿剂使用率同步下降，有助于降低痛风发作诱因降尿酸药物选择与安全要点药物机制与起始剂量关键警示别嘌醇抑制生成，50至100mg每日，最大600mg肾小球滤过率低于60需减量、低于30禁用；HLA-B*5801阳性者禁用非布司他抑制生成，20至40mg每日，最大80mg轻中度肾功能不全无需减量；警惕心血管血栓事件苯溴马隆促排泄，25至50mg每日，最大100mg肾小球滤过率低于20禁用；需大量饮水防结石；警惕肝损害合并用药与生活方式干预传统降尿酸药物疗效确切，但须按分型及肝肾功能个体化选择生活方式干预每日饮水2000-3000毫升，碱化尿液使尿pH维持在6.5左右，促进尿酸排泄限制高嘌呤食物、含果糖饮料与酒精，控制总热量，减重并坚持低强度有氧运动合并用药注意噻嗪类与髓袢利尿剂影响尿酸排泄并可升高血糖，需权衡使用氯沙坦可降低血尿酸15%-30%，非诺贝特、阿托伐他汀兼有降尿酸作用，可优先考虑痛风急性期可选用秋水仙碱或非甾体抗炎药，同时关注心肾风险前沿与全程管理04前沿与全程管理从急性止痛走向全病程管理新药与医保扩容，正在重塑治疗格局国产降尿酸新药加速落地鲁兹诺雷钠获批上市，为首个获批上市的国产

URAT1抑制剂，用于痛风伴高尿酸血症患者III期临床疗效对比治疗16周血尿酸≤360μmol/L比例39.7%治疗组26.5%对照组02关键补充加速落地医保落地：多替诺雷已纳入国家医保目录，自2026年1月1日起执行，患者用药负担进一步降低在研管线：国内已有近二十款URAT1抑制剂进入临床试验，多靶点机制药物同步推进现有方案达标率仍有缺口29.1%用药12周血尿酸达标率38.1%用药24周血尿酸达标率18.98亿元2025年治疗药物销售规模现有标准治疗方案降尿酸效果有限，长期达标率偏低，是共病患者心肾风险持续累积的重要环节从指标控制走向全程管理管理目标已从单纯指标改善，升级为代谢护肾优先、兼顾心肾结局的整体策略治疗路径基石方案·分层管理·全病程随访基石方案血管紧张素转换酶抑制剂或受体阻滞剂，联合钠葡萄糖共转运蛋白2抑制剂分层管理