急性心力衰竭诊疗中国指南（2026版）

急性心力衰竭诊疗中国指南（2026版）一、总则与适用范围急性心力衰竭（AcuteHeartFailure,AHF）的救治质量取决于首诊医生在最初60分钟内做出的每一个判断——本指南的核心立场是：急性心衰不是慢性心衰的简单加重，而是一组血流动力学状态急剧恶化的临床综合征，必须按急诊思维处理，而非按门诊思维调整用药。本指南适用于二级及以上医疗机构急诊科、心内科、重症医学科、老年医学科及全科医学科对成人（年龄≥18岁）急性心衰患者的诊疗决策。基层医疗机构可参照执行，但涉及器械辅助治疗与有创操作的内容需结合转诊条件裁量适用。本指南不替代个体化临床判断。对于妊娠合并急性心衰、先天性心脏病相关急性心衰、心脏移植术后急性心衰等特殊情形，应在遵循本指南通用原则的基础上，联合相关专科共同制定方案。1.1指南定位与使用方式本指南为临床操作型指南，不同于学院派综述——每个治疗节点均给出具体的药物名称、起始剂量、滴定速度、目标值与停药指征。读者在接诊急性心衰患者时，应当能够对照本指南逐项执行，而非仅获得方向性建议。建议各医疗机构将本指南核心流程制成床旁速查卡（见附录A），并纳入急诊与心内科的年度考核内容。1.2关键时间节点总览急性心衰救治遵循以下强制时间节点，各医疗机构应将以下指标纳入急诊质控体系：时间节点要求责任主体0分钟患者到院即启动评估，分诊护士在3分钟内完成生命体征采集与初步分诊急诊分诊护士10分钟完成首份12导联心电图、SpO₂监测、建立静脉通路、采集血样（含NT-proBNP/BNP、肌钙蛋白、血气分析、电解质、肌酐）急诊接诊医生+护士30分钟完成床边超声心动图评估（若设备与人员到位），明确容量状态与心室功能急诊医生或心内科会诊医生60分钟完成初始治疗决策：利尿剂/血管扩张剂/无创通气等首轮干预必须已实施急诊接诊医生120分钟完成疗效再评估，决定升级或降级治疗方案急诊医生+心内科会诊质控要求：上述时间节点中，「60分钟首轮干预完成率」应作为急诊科急性心衰救治的核心质控指标，目标值≥90%。未达标病例须在72小时内进行个案复盘。二、定义、分类与血流动力学分型急性心衰的准确分型是选择治疗方案的第一决策支点——同样的呼吸困难，暖湿型患者需要的是血管扩张剂和利尿剂，而冷湿型患者需要的可能是正性肌力药物甚至机械循环支持，方向用反会导致病情迅速恶化。本指南要求所有接诊医生在完成初始评估后，必须对患者进行床边四型分型，并将分型结果记录于病历中。2.1定义急性心力衰竭是指心功能不全的症状和/或体征急性发作或加重，导致血流动力学不稳定、组织灌注不足或肺循环/体循环淤血的临床综合征。其核心病理生理特征是心输出量急剧下降与心室充盈压急剧升高的不匹配——左室舒张末压（LVEDP）升高导致肺毛细血管楔压（PCWP）升高，当PCWP超过血浆胶体渗透压（约25mmHg）时，液体渗入肺间质与肺泡，形成急性肺水肿。2.2临床分型2.2.1按起病方式分类新发急性心衰（DeNovoAHF）：既往无心衰病史，由急性心肌梗死、急性心肌炎、急性瓣膜反流、高血压危象等触发。此类患者心室结构通常尚未重塑，对病因治疗反应较好。慢性心衰急性失代偿（ADHF）：占急性心衰住院的65%~75%。患者存在慢性心衰基础，因感染、心律失常、缺血、依从性下降、容量过载等诱因导致急性加重。此类患者常合并多器官功能储备下降，治疗需兼顾慢性基础用药的调整。2.2.2按血流动力学四型分型（床边分型，强制记录）基于两项床边可快速获取的指标——灌注状态（是否冷）与淤血状态（是否湿），将患者分为四型：分型灌注（冷/暖）淤血（干/湿）典型临床表现治疗方向A型（暖干型）暖干无明显低灌注与淤血，可能为其他病因（如COPD急性加重）重新审视诊断，暂缓利尿与扩血管B型（暖湿型）暖湿肺部啰音、颈静脉怒张、外周水肿，血压正常或偏高利尿剂+血管扩张剂C型（冷干型）冷干低灌注表现（皮肤湿冷、尿少、意识改变）但无明显肺淤血谨慎补液试验或正性肌力药物，排查右心衰与低血容量L型（冷湿型）冷湿低灌注+肺水肿并存，最危重类型，病死率最高正性肌力药物±血管收缩药±机械循环支持判定标准：灌注状态：以下任一提示低灌注（冷）——收缩压<90mmHg（或较基础值下降>30mmHg）、四肢末梢皮温降低伴花斑、尿量<0.5mL/kg/h持续≥2小时、血乳酸>2mmol/L、意识改变（烦躁或嗜睡）。淤血状态：以下任一提示淤血（湿）——端坐呼吸、肺部湿啰音、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、外周凹陷性水肿、胸片示肺淤血或肺水肿。2.2.3Killip分级（适用于急性心肌梗死合并心衰）Killip分级判定标准住院病死率参考区间I级无心衰症状与体征<5%II级肺部啰音范围<50%肺野，或有S3奔马律、颈静脉怒张10%~20%III级急性肺水肿，肺部啰音≥50%肺野35%~40%IV级心源性休克（SBP<90mmHg持续>30分钟，伴组织低灌注）60%~80%操作要点：Killip分级用于急性冠脉综合征患者的心衰严重度分层，与非AMI患者的四型分型不冲突——两者应同时记录。例如「KillipIII级，血流动力学L型（冷湿型）」。2.3生物标志物在分型中的辅助价值利钠肽：NT-proBNP<300pg/mL或BNP<100pg/mL可基本排除急性心衰（阴性预测值>95%），但肾功能不全（eGFR<30mL/min/1.73m²）或肥胖（BMI>35kg/m²）时需调整判读阈值。年龄分层阳性界值：<50岁NT-proBNP>450pg/mL；50~75岁>900pg/mL；>75岁>1800pg/mL。肌钙蛋白：急性心衰患者中约40%~50%存在肌钙蛋白升高（hs-cTnT>14ng/L或hs-cTnI>26ng/L），提示心肌损伤或坏死，需与1型急性心肌梗死鉴别。肌钙蛋白升高幅度与预后相关，但不作为启动抗栓治疗的唯一依据。血乳酸：≥2mmol/L提示组织低灌注，是启动正性肌力药物或机械循环支持的重要参考指标。乳酸清除率（2小时后复测）比单次绝对值更有决策价值——2小时乳酸下降<10%提示灌注改善不足。三、急诊快速识别与初始评估（黄金1小时）初始评估的目标不是做出完美诊断，而是在不延误治疗的前提下，用最少的检查排除致命性可逆病因——急性心衰的「黄金1小时」内，每延误30分钟启动有效治疗，住院病死率显著上升。本节所有操作以「不延误治疗」为第一约束条件。3.1识别：哪些患者需要立即进入急性心衰评估流程以下三联征中满足任意两项，即应启动急性心衰评估流程：呼吸困难：端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、呼吸频率>25次/分体征：双肺湿啰音、S3奔马律、颈静脉怒张、双下肢对称性凹陷性水肿客观指标：SpO₂<90%（未吸氧）、NT-proBNP/BNP高于排除界值、胸片示肺淤血或心影增大特别警示：老年患者、糖尿病患者、β受体阻滞剂使用者的急性心衰表现可能不典型——「没有明显呼吸困难」不等于「没有急性心衰」。对不明原因的乏力、意识改变、食欲下降的老年患者，应主动检测利钠肽。3.210分钟内必须完成的评估动作序号动作责任主体具体要求1生命体征采集分诊护士BP（双上肢）、HR、RR、SpO₂、体温、意识状态（AVPU评分）212导联心电图急诊医生到院10分钟内完成，重点排查STEMI、快速房颤、室速、高度房室传导阻滞3静脉通路急诊护士18G或20G留置针，外周静脉优先，避免在拟行PCI的对侧上肢建立4血样采集急诊护士NT-proBNP/BNP、hs-cTnT/I、血气分析（含乳酸）、电解质、肌酐、血糖、血常规、肝功能5氧疗启动急诊医生SpO₂<90%或PaO₂<60mmHg时启动，目标SpO₂92%~96%（COPD患者88%~92%）3.330分钟内完成的评估床边超声心动图（由经过培训的急诊医生或心内科会诊医生执行）：重点评估左室射血分数（LVEF）、左室充盈压（E/e'比值）、右室功能、下腔静脉（IVC）内径与塌陷率、有无心包积液、有无节段性室壁运动异常。IVC内径>21mm且吸气塌陷率<50%提示右房压升高（>10mmHg），支持容量过载判断。胸片：确认肺淤血/肺水肿、心影大小、有无胸腔积液。注意：约20%的急性心衰患者胸片肺淤血表现滞后于临床表现，胸片阴性不能排除急性心衰。3.4初始评估中的「排除性检查」——必须完成的鉴别诊断以下四种致命性疾病的误诊或漏诊后果不可接受，必须在60分钟内完成排除：急性冠脉综合征：12导联心电图+肌钙蛋白，必要时18导联心电图排查后壁与右室梗死。肺栓塞：对存在深静脉血栓危险因素、心电图示S1Q3T3、D-二聚体显著升高的患者，行CT肺动脉造影（CTPA）排查。注意：大面积肺栓塞可表现为心源性休克合并颈静脉怒张，与右心衰表现高度重叠。张力性气胸：气管偏移、患侧呼吸音消失、颈静脉怒张、低血压——查体即可基本确诊，床旁胸片确认后立即行胸腔穿刺减压，不允许等待CT。心包填塞：Beck三联征（低血压、心音遥远、颈静脉怒张）+奇脉>10mmHg。床旁超声可见心包积液与右室舒张期塌陷。确诊后立即行心包穿刺引流。四、分级诊疗与处置路径急性心衰的处置路径必须与病情严重程度严格对应——轻症过度治疗会增加医源性损伤，重症治疗不足则直接导致死亡。本节以收缩压和灌注状态为核心参数，建立三级处置路径，每级明确处置地点、监测强度与升级标准。4.1三级处置路径总表级别判定标准处置地点监测要求核心治疗I级（普通）SBP≥110mmHg，暖湿型（B型），SpO₂≥92%（鼻导管≤4L/min可维持），无器官灌注不足急诊留观区或心内科普通病房每2小时监测生命体征、尿量、SpO₂利尿剂+口服血管扩张剂，可口服给药II级（重症）SBP90~109mmHg，或SpO₂需面罩吸氧维持，或冷湿型（L型）但无休克，或合并急性冠脉综合征心内科监护病房（CCU）或急诊抢救室持续心电监护、每30分钟监测BP与SpO₂、每小时记录尿量静脉利尿剂+静脉血管扩张剂/正性肌力药物，无创通气支持III级（危重）SBP<90mmHg持续>15分钟，或需气管插管，或血乳酸>4mmol/L且进行性升高，或意识障碍进行性加重ICU或CCU（具备有创血流动力学监测与机械循环支持能力）有创动脉血压监测、中心静脉压监测、每小时血气分析、持续尿量监测正性肌力药物/血管收缩药+机械循环支持评估，有创机械通气4.2升级标准（触发即执行）I级→II级：SBP下降>20mmHg或降至<110mmHg；SpO₂在鼻导管4L/min下<90%；尿量<0.5mL/kg/h持续2小时；出现意识改变或四肢发凉。II级→III级：SBP<90mmHg持续>15分钟且对液体负荷试验无反应；血乳酸进行性升高（2小时内升高>1mmol/L）；SpO₂在无创通气支持下仍<88%；出现严重心律失常（持续性室速、高度房室传导阻滞伴血流动力学不稳定）。4.3转诊与转运不具备III级处置能力的医疗机构，应在启动初始治疗的同时启动转运程序：转运前必须完成：静脉通路建立、首剂利尿剂给予（如无禁忌）、无创通气启动（如需要）、心电图与关键化验结果传真/电子传输至接收医院。转运途中：持续心电监护、SpO₂监测、每10分钟记录BP；携带除颤仪与急救药品（多巴胺、去甲肾上腺素、胺碘酮、阿托品）。禁忌：在未建立静脉通路、未给予首剂利尿剂的情况下直接转运——转运途中病情恶化的处理窗口极窄，必须先完成基础干预。五、药物治疗：剂量、滴定与禁忌药物治疗是急性心衰救治的主战场，利尿剂与血管扩张剂的合理使用决定了大多数暖湿型患者的转归，而正性肌力药物的使用时机与剂量把控决定了冷湿型患者的生死。本节每个药物均按「适应证→起始剂量→滴定方法→目标值→停药/减量指征→禁忌与替代方案」六要素展开，确保床旁可直接执行。5.1利尿剂5.1.1袢利尿剂——呋塞米（首选）为什么首选呋塞米：起效快（静脉给药后5~15分钟开始利尿）、剂量-效应关系明确、在肾功能不全时仍有效。袢利尿剂作用于髓袢升支粗段的Na⁺-K⁺-2Cl⁻共转运体（NKCC2），抑制钠氯重吸收，产生强效排钠排水作用，是急性心衰容量过载的一线治疗。给药方案：起始剂量：既往未使用利尿剂者，呋塞米20~40mg缓慢静脉推注（>2分钟）；既往长期口服利尿剂者，起始静脉剂量等于或大于其每日口服等效剂量（如口服呋塞米40mg/d者，静脉起始40~80mg）。滴定方法：给药后2小时评估尿量。若2小时尿量<800mL，剂量翻倍重复给予（最大单次剂量160~200mg）。可改为持续静脉泵入（5~20mg/h），持续泵入的利尿效率优于间断推注。目标值：6小时内尿量>1000~1500mL，或体重下降>1kg，或呼吸困难与肺部啰音明显改善。停药/减量指征：达到目标尿量后转为口服维持；出现低钾血症（K⁺<3.5mmol/L）、低血压（SBP<90mmHg）、血肌酐较基线升高>26.5μmol/L时减量或暂停。禁忌与替代：严禁在未纠正严重低钾血症（K⁺<3.0mmol/L）时大剂量使用呋塞米——低钾状态下袢利尿剂可诱发恶性室性心律失常（尖端扭转型室速）。替代方案：先补钾至K⁺≥3.5mmol/L再利尿，或换用保钾利尿剂螺内酯（20~40mg口服）联合小剂量呋塞米。5.1.2噻嗪类利尿剂联合方案对袢利尿剂反应不佳（利尿剂抵抗）的患者，可加用氢氯噻嗪25~50mg口服，或美托拉宗2.5~5mg口服。作用机理：噻嗪类作用于远曲小管，与袢利尿剂产生「序贯阻断」效应，增强排钠效果。注意：联合使用显著增加低钾血症与低钠血症风险，必须每6小时监测电解质。5.1.3利尿剂抵抗的应对策略利尿剂抵抗指足量袢利尿剂（呋塞米≥160mg/d或等效剂量）使用后仍不能达到有效利尿（24小时尿量<1000mL）。处理顺序：优先排除钠摄入过多与依从性问题→改为持续静脉泵入→联合噻嗪类→联合高渗盐水（1.5%~3%NaCl100~150mL缓慢静滴后接呋塞米）→超滤治疗。严禁在未排除容量不足或低蛋白血症的情况下盲目加大利尿剂剂量。5.2血管扩张剂5.2.1硝酸甘油适用场景：暖湿型（B型）急性心衰，SBP≥110mmHg，以肺淤血为主要表现。作用机理：硝酸甘油在血管平滑肌内经生物转化为一氧化氮（NO），激活鸟苷酸环化酶，降低细胞内Ca²⁺浓度，主要扩张静脉容量血管，降低前负荷。高剂量时亦扩张冠状动脉与动脉阻力血管。给药方案：起始剂量：10~20μg/min持续静脉泵入。滴定方法：每10~15分钟递增10~20μg/min，根据SBP与症状调整。目标值：SBP较基线下降10~15mmHg（不低于100mmHg），呼吸困难与肺部啰音改善。最大剂量：200μg/min。超过此剂量仍无效者，应重新评估诊断与血流动力学状态。禁忌与替代：严禁用于SBP<90mmHg、严重主动脉瓣狭窄、肥厚型梗阻性心肌病、近期使用磷酸二酯酶-5抑制剂（西地那非、他达拉非）者——PDE-5抑制剂与硝酸酯类合用可导致不可控的严重低血压（NO-cGMP通路叠加效应）。替代方案：改用硝普钠或单纯利尿治疗。5.2.2硝普钠适用场景：暖湿型急性心衰合并高血压（SBP≥140mmHg），或急性二尖瓣反流、室间隔穿孔等机械并发症导致的后负荷急剧升高。作用机理：硝普钠直接释放NO，同时扩张动脉与静脉，均衡降低前后负荷，是作用最强的静脉血管扩张剂。给药方案：起始剂量：0.3μg/kg/min持续静脉泵入。滴定方法：每5~10分钟递增0.3μg/kg/min，直至达到目标血压或症状缓解。目标值：SBP降至120~140mmHg（或较基线下降20~30mmHg）。最大剂量：5μg/kg/min。停药指征：SBP<100mmHg，或出现氰化物/硫氰酸盐中毒征象（代谢性酸中毒加重、意识改变、恶心呕吐）。禁忌与替代：严禁用于肝肾功能严重不全者——硝普钠代谢产生的氰化物依赖肝脏硫代硫酸盐转硫酶解毒，产生的硫氰酸盐依赖肾脏排泄，肝肾功能不全时氰化物蓄积可导致致死性乳酸酸中毒。替代方案：改用硝酸甘油或乌拉地尔。注意：硝普钠需避光使用，连续使用>48小时应监测血硫氰酸盐浓度（目标<100μg/mL）。5.2.3乌拉地尔适用场景：急性心衰合并高血压急症，或对硝酸甘油/硝普钠不耐受者。给药方案：起始12.5~25mg缓慢静脉推注（>2分钟），观察5~10分钟后如血压未达目标，可重复给予；维持量5~40mg/h静脉泵入。乌拉地尔兼具外周α₁受体阻断与中枢5-HT₁A受体激动作用，降压的同时不引起反射性心动过速。5.3正性肌力药物核心原则：正性肌力药物仅用于冷湿型（L型）或冷干型（C型）急性心衰患者，即在存在明确低灌注证据时使用。严禁对暖湿型（B型）患者常规使用正性肌力药物——增加心肌耗氧、诱发房性与室性心律失常、增加短期病死率。5.3.1多巴酚丁胺作用机理：选择性β₁受体激动剂，增强心肌收缩力，轻度降低后负荷，对心率影响相对较小。起始剂量：2μg/kg/min静脉泵入。滴定方法：每15~30分钟递增2μg/kg/min。目标值：心输出量改善（尿量增加、乳酸下降、四肢转暖），SBP≥90mmHg。最大剂量：20μg/kg/min。停药指征：达到灌注改善目标后逐渐减量停用；出现室性心动过速、SBP下降>20mmHg或心肌缺血加重时立即停药。禁忌与替代：严禁用于肥厚型梗阻性心肌病——正性肌力作用加重左室流出道梗阻，可导致心输出量骤降。替代方案：改用去氧肾上腺素（纯α受体激动剂，不增加心肌收缩力）。5.3.2多巴胺剂量分层使用：低剂量（<3μg/kg/min）：作用于多巴胺受体，扩张肾血管与肠系膜血管。注意：所谓「肾脏剂量多巴胺」的肾保护作用已被临床研究否定，不推荐仅为保护肾功能而使用。中剂量（3~10μg/kg/min）：激动β₁受体，增强心肌收缩力与心率。高剂量（>10μg/kg/min）：激动α受体，产生血管收缩效应。适用场景：冷湿型急性心衰合并低血压（SBP70~90mmHg）时，优先于多巴酚丁胺——多巴胺兼具升压与正性肌力作用。起始剂量：3~5μg/kg/min静脉泵入。滴定方法：每10~15分钟递增1~2μg/kg/min。目标值：SBP≥90mmHg或MAP≥65mmHg，同时维持可接受的灌注指标。禁忌与替代：严禁用于嗜铬细胞瘤患者——多巴胺可刺激肿瘤释放大量儿茶酚胺，诱发高血压危象。替代方案：去甲肾上腺素。注意：多巴胺增加房颤与室性心律失常风险，使用时须持续心电监护。5.3.3左西孟旦作用机理：钙离子增敏剂，与心肌肌钙蛋白C结合，增强心肌收缩力而不增加细胞内Ca²⁺浓度，因此不增加心肌耗氧、不诱发心律失常。同时开放血管平滑肌KATP通道，产生血管扩张作用。适用场景：慢性心衰急性失代偿患者，已长期使用β受体阻滞剂（此时多巴酚丁胺效果减弱），或对多巴酚丁胺反应不佳者。给药方案：负荷量6~12μg/kg静脉推注>10分钟（SBP<100mmHg时省略负荷量），维持量0.05~0.2μg/kg/min持续泵入24小时。禁忌与替代：严禁用于SBP<85mmHg、严重肝肾功能不全、尖端扭转型室速病史者。替代方案：多巴酚丁胺或多巴胺。5.3.4米力农作用机理：磷酸二酯酶-3（PDE-3）抑制剂，抑制cAMP降解，增强心肌收缩力并扩张血管。适用场景：对多巴酚丁胺反应不佳的冷湿型患者，或合并肺动脉高压需降低肺血管阻力者。给药方案：负荷量25~50μg/kg静脉推注>10分钟（低血压者省略负荷量），维持量0.125~0.375μg/kg/min。禁忌与替代：严禁用于急性心肌梗死后早期（<48小时）——PDE-3抑制剂增加梗死后室性心律失常与病死率。替代方案：左西孟旦。5.4血管收缩药5.4.1去甲肾上腺素适用场景：心源性休克（SBP<80mmHg或MAP<60mmHg）对多巴胺反应不佳，或需要紧急提升冠脉灌注压时。作用机理：强效α受体激动剂，收缩外周血管，提升SBP与冠脉灌注压。给药方案：起始0.05~0.1μg/kg/min静脉泵入，每5~10分钟递增0.05μg/kg/min，直至MAP≥65mmHg。最大剂量：0.5μg/kg/min。禁忌与替代：严禁经外周静脉长期输注——药物外渗可导致局部组织坏死。必须经中心静脉导管给药，如暂无条件建立中心静脉，可短期（<2小时）经粗大外周静脉输注并密切观察穿刺部位。替代方案：去氧肾上腺素（纯α激动剂，适用于合并快速房颤者）。5.5抗凝与抗栓治疗急性冠脉综合征合并急性心衰：按ACS指南给予双联抗血小板（阿司匹林负荷量300mg嚼服+替格瑞洛180mg或氯吡格雷300~600mg口服）与抗凝（依诺肝素1mg/kg皮下注射每12小时，或普通肝素静脉泵入维持APTT50~70秒）。急性心衰合并房颤：CHA₂DS₂-VASc评分≥2分（男性）或≥3分（女性）者，排除禁忌后启动抗凝。急性期优先使用低分子肝素或普通肝素，病情稳定后过渡为DOAC（达比加群、利伐沙班、阿哌沙班或艾多沙班）。注意：急性心衰本身即为血栓栓塞的高危状态，不应因「担心出血」而无限期推迟抗凝。六、呼吸支持：从鼻导管到有创通气呼吸支持是急性心衰救治中最容易被低估的环节——正确的氧疗与无创通气策略可以在药物治疗起效前维持氧合、降低呼吸做功、为后续治疗争取时间窗口，而错误的氧疗（如对非低氧患者高浓度给氧）反而加重血流动力学负担。6.1氧疗策略目标值：SpO₂92%~96%为通用目标区间；COPD合并高碳酸血症风险者目标SpO₂88%~92%。给氧装置选择：鼻导管：1~6L/min，适用于轻度低氧（SpO₂88%~92%）。文丘里面罩：可精确控制FiO₂（24%~50%），适用于需精确控制吸入氧浓度的COPD患者。储氧面罩（非重复呼吸面罩）：10~15L/min，FiO₂可达60%~90%，适用于严重低氧但暂未启动无创通气者。禁忌与替代：严禁对无低氧血症的急性心衰患者常规高浓度给氧——高浓度氧增加外周血管阻力、降低心输出量，且高氧血症与心肌损伤加重相关。替代方案：SpO₂>96%时降低氧流量或停止吸氧。6.2无创正压通气（NIPPV）适用指征：急性心源性肺水肿合并呼吸窘迫（RR>25次/分，SpO₂<90%或PaO₂<60mmHg），且患者意识清楚、能配合、血流动力学相对稳定。作用机理：CPAP/PEEP增加肺泡内压，减少肺毛细血管渗出，复张塌陷肺泡，改善氧合；同时降低左室跨壁压（左室后负荷），增加心输出量。这是无创通气在急性心衰中区别于其他呼吸衰竭的独特血流动力学获益。参数设置：模式初始参数调整方法CPAP5~8cmH₂O每次递增2cmH₂O，目标SpO₂≥92%BiPAP（S/T模式）IPAP10~12cmH₂O，EPAP4~6cmH₂OIPAP每次递增2cmH₂O至RR<25次/分；EPAP每次递增1~2cmH₂O至SpO₂≥92%升级标准：使用NIPPV后30分钟评估——SpO₂仍<88%、RR仍>30次/分、pH<7.25、意识恶化或不能耐受面罩者，立即气管插管行有创机械通气。禁忌与替代：严禁用于意识障碍（不能保护气道）、呕吐、面部创伤/畸形、上气道梗阻患者——误吸风险显著增加，且面罩密封不良导致通气失败。替代方案：直接气管插管有创通气。6.3有创机械通气适用指征：NIPPV失败、心源性休克伴意识障碍、心跳骤停复苏后、严重酸中毒（pH<7.20）或PaCO₂进行性升高。通气策略要点：通气模式：容量控制（VCV）或压力控制（PCV）均可，初始潮气量6~8mL/kg（理想体重）。PEEP设置：起始5cmH₂O，根据氧合逐步递增至8~12cmH₂O。注意：PEEP过高（>15cmH₂O）可显著降低右室前负荷，在心源性休克患者中需谨慎。平台压：维持≤30cmH₂O，驱动压（平台压-PEEP）≤15cmH₂O。镇静策略：优先使用短效镇静药（丙泊酚或右美托咪定），避免使用大剂量苯二氮䓬类导致延迟苏醒与拔管困难。七、病因与诱因的靶向处置急性心衰的治疗不能止步于血流动力学支持——不处理病因和诱因，任何对症治疗都只是延缓恶化而非逆转病程。本节覆盖最常见的五类病因与诱因，每类给出「识别线索→确诊手段→靶向处置→时间要求」。7.1急性冠脉综合征识别线索：胸痛/胸闷、心电图ST段改变、肌钙蛋白升高、新发室壁运动异常。确诊手段：12导联心电图动态演变+肌钙蛋白动态升高。靶向处置：STEMI患者立即启动急诊PCI（door-to-balloon≤90分钟）；NSTEMI高危患者（GRACE评分>140）应在24小时内行侵入性策略。注意：急性心衰合并STEMI时，PCI前应完成容量状态评估——过度利尿可加重心源性休克。时间要求：STEMI诊断明确后30分钟内启动导管室，不允许因等待心衰症状改善而延误再灌注。7.2快速性心律失常识别线索：心率>120次/分的心房颤动、室上性心动过速或室性心动过速，伴随心衰症状急性加重。靶向处置：房颤伴血流动力学不稳定（SBP<90mmHg、意识改变、心肌缺血）：立即同步直流电复律（初始能量120~200J双向波）。房颤伴血流动力学稳定：控制心室率（目标<110次/分），首选静脉β受体阻滞剂（美托洛尔2.5~5mg缓慢推注）或地尔硫䓬（0.25mg/kg缓慢推注后5~15mg/h泵入）。注意：急性心衰急性期使用β受体阻滞剂需谨慎，仅在SBP≥110mmHg时使用。室性心动过速：立即同步电复律（初始能量100J），或胺碘酮150mg静脉推注>10分钟后1mg/min泵入6小时。7.3高血压危象识别线索：SBP≥180mmHg或DBP≥120mmHg伴急性心衰表现。靶向处置：静脉血管扩张剂（硝酸甘油或硝普钠）快速将SBP降至140~160mmHg，但2小时内降压幅度不超过25%——过快降压可导致冠脉与脑灌注不足。口服过渡：血压稳定后24小时内启动口服降压方案（ACEI/ARB+利尿剂+β受体阻滞剂的三联方案为常用组合）。7.4感染识别线索：发热、咳嗽、咳痰、尿路刺激征、CRP/降钙素原升高。靶向处置：采集血培养与痰培养后1小时内启动经验性抗感染治疗。社区获得性肺炎：头孢曲松2gqd+阿奇霉素500mgqd，或左氧氟沙星750mgqd。医院获得性肺炎：哌拉西林他唑巴坦4.5gq6h，或美罗培南1gq8h（根据当地耐药数据调整）。注意：感染是慢性心衰急性失代偿最常见的诱因，占所有诱因的30%~40%。7.5急性瓣膜病变与机械并发症急性二尖瓣反流（乳头肌断裂/腱索断裂）：突发肺水肿+心尖部新发全收缩期杂音。床旁超声确诊。处置：硝普钠降低后负荷+紧急心脏外科会诊——内科治疗病死率极高，需在24~48小时内手术。室间隔穿孔（AMI后机械并发症）：胸骨左缘新发粗糙全收缩期杂音+右心衰表现。处置：IABP稳定血流动力学+紧急外科修补。严禁使用正性肌力药物强行维持——正性肌力药物增加左向右分流，加重右心负荷。八、器械辅助与超滤治疗当药物与呼吸支持达到极限仍不能维持有效循环或解除容量过载时，器械辅助是最后的确定性手段——启动时机比器械类型选择更重要，拖延至多器官衰竭后再启动，任何器械都难以逆转结局。8.1主动脉内球囊反搏（IABP）作用机理：主动脉内球囊在舒张期充气（增加冠脉灌注）、收缩期放气（降低左室后负荷），产生「舒张增压+收缩减压」的双重效应。适用指征：心源性休克（SBP<90mmHg，CI<2.0L/min/m²，PCWP>18mmHg）对药物反应不佳；AMI合并机械并发症（室间隔穿孔、急性二尖瓣反流）等待手术前桥接；高危PCI的循环支持。启动时机：在血管收缩药剂量达到去甲肾上腺素>0.3μg/kg/min或多巴胺>15μg/kg/min仍不能维持MAP≥65mmHg时启动，不等待乳酸显著升高。注意：IABP不能替代确定性治疗（PCI、CABG、瓣膜手术），仅是桥接手段。IABP相关并发症：下肢缺血（发生率5%~10%）、穿刺部位出血、球囊破裂（罕见但致命）。8.2体外膜肺氧合（ECMO）适用指征：VA-ECMO用于药物+IABP仍不能逆转的难治性心源性休克；VV-ECMO用于以严重低氧血症为主的呼吸衰竭（PaO₂/FiO₂<80mmHg持续>6小时）。启动标准：心源性休克伴血乳酸>6mmol/L且进行性升高、尿量<0.3mL/kg/h持续>6小时、CI<1.8L/min/m²。禁忌与替代：严禁用于不可逆的终末期心衰且无心脏移植或左室辅助装置（LVAD）计划者——ECMO作为桥接手段需要明确的「桥接去向」，否则只是延长死亡过程。替代方案：转为姑息治疗路径。管理要点：VA-ECMO流量初始3~4L/min，根据MAP与乳酸调整；持续泵入普通肝素维持ACT180~220秒；每日评估左室卸载情况（左室扩张时需联合IABP或Impella）。8.3超滤治疗适用指征：利尿剂抵抗的严重容量过载（肺水肿+外周水肿），或合并急性肾损伤需要肾脏替代治疗者。优势：超滤可精确控制液体清除速度（100~300mL/h），避免利尿剂导致的电解质紊乱。方案：经股静脉或颈内静脉置入双腔透析导管，采用连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）或缓慢持续超滤（SCUF）模式。初始超滤速率100~150mL/h，根据血流动力学耐受性逐步调整。注意：超滤不是利尿剂失败的「无限升级选项」——过度超滤可导致肾前性肾损伤加重。每4小时评估容量状态与血压，SBP<90mmHg时暂停超滤。8.4临时起搏器适用指征：急性心衰合并症状性心动过缓（HR<40次/分伴低血压或晕厥）、高度房室传导阻滞（二度II型或三度）、AMI合并新发双束支阻滞。操作要求：经颈内静脉或股静脉置入临时起搏电极，起搏模式VVI，初始起搏频率60~70次/分，感知灵敏度2~3mV，输出幅度5V（确认夺获后降至起搏阈值的2~3倍）。九、特殊人群与特殊场景特殊人群的急性心衰诊疗不能简单套用通用方案——老年人、肾功能不全者、妊娠女性的病理生理基础不同，药物选择与剂量调整必须个体化，否则「标准治疗」可能成为「标准伤害」。9.1老年患者（年龄≥75岁）识别难点：呼吸困难可能不突出，以乏力、意识改变、食欲下降为主要表现。利钠肽基线值随年龄升高，阳性界值需采用年龄分层标准。治疗调整：利尿剂起始剂量减半（呋塞米20mg起始），滴定速度放缓。血管扩张剂起始剂量减半，目标SBP不低于110mmHg（较年轻患者高10mmHg）。正性肌力药物慎用——老年心肌对儿茶酚胺反应性下降，且心律失常风险增加。特别注意：老年患者常合并多重用药，入院时应核查全部用药清单，排查药物诱因（NSAIDs、噻唑烷二酮类、非二氢吡啶类CCB、糖皮质激素等均可能诱发或加重心衰）。9.2肾功能不全（eGFR<30mL/min/1.73m²）利尿剂调整：呋塞米起始剂量增加至40~80mg（肾功能不全时袢利尿剂的肾小管分泌减少，需要更高剂量达到有效浓度）。硝普钠使用：禁用或极谨慎——氰化物/硫氰酸盐蓄积风险显著增加。替代方案：硝酸甘油或乌拉地尔。利钠肽判读：NT-proBNP在eGFR<30时假阳性率升高，排除界值需上调（可参考NT-proBNP<1200pg/mL作为排除界值，但需结合临床）。造影剂使用：行PCI或CTPA前评估造影剂肾病风险，充分水化（0.9%NaCl1mL/kg/h术前12小时至术后24小时）。9.3妊娠合并急性心衰常见病因：围产期心肌病、妊娠期高血压疾病相关心衰、风湿性心脏病妊娠加重、先天性心脏病妊娠失代偿。药物调整：ACEI/ARB禁用（致畸）；硝普钠禁用（胎儿氰化物中毒风险）；硝酸甘油与呋塞米可谨慎使用；正性肌力药物中多巴酚丁胺相对安全。分娩时机：心功能III~IV级者，心衰控制后32~34周终止妊娠；心功能I~II级者可期待至足月。分娩方式优先剖宫产（避免第二产程屏气增加心脏负荷）。9.4急性右心衰识别要点：低血压+颈静脉怒张+肝大压痛+下肢水肿，但肺部啰音不明显（与左心衰鉴别）。常见病因：大面积肺栓塞、右室心肌梗死、肺动脉高压危象、心脏术后。治疗差异：严禁大量利尿——右心衰依赖前负荷维持心输出量，过度利尿可导致心输出量骤降。治疗核心是处理病因（肺栓塞→溶栓/取栓；右室梗死→补液+正性肌力；肺动脉高压→吸入一氧化氮或伊洛前列素）。正性肌力药物中左西孟旦兼具肺血管扩张作用，可作为优选。十、质量控制、培训与持续改进急性心衰的救治质量不取决于某一位专家的个人能力，而取决于整个团队在标准化流程下的协同执行——没有质控体系的指南只是纸面文件，有质控体系的指南才能转化为病死率的下降。本章给出可量化的质控指标与改进闭环。10.1核心质控指标指标名称目标值监测频率责任部门60分钟首轮干预完成率≥90%每月统计急诊科10分钟内心电图完成率≥95%每月统计急诊科30分钟内利钠肽检测率≥85%每月统计检验科+急诊科无创通气在适用患者中使用率≥70%每月统计急诊科+心内科心源性休克患者IABP/ECMO启动及时率（达标后2小时内启动）≥80%每季度统计ICU+心内科住院病死率（急性心衰整体）≤8%每季度统计医务科72小时再评估完成率≥95%每月统计心内科出院后30天再入院率≤15%每月统计心内科10.2个案复盘制度以下情况必须在事件发生后72小时内组织科室级复盘：急性心衰患者到院后60分钟内未启动任何治疗心源性休克患者在IABP/ECMO适应证出现后2小时内未启动器械辅助住院期间发生可预防的严重不良事件（气管插管延迟、用药错误、器械相关严重并发症）住院死亡病例（全部复盘）复盘流程：由科主任主持，使用根因分析法（RCA），重点分析系统性问题而非个人失误。复盘报告24小时内提交医务科备案。10.3培训与考核年度培训：所有急诊科、心内科、ICU医护人员每年至少参加1次急性心衰救治模拟演练，内容涵盖：四型分型判定、无创通气操作、药物泵入配置、IABP/ECMO团队协作。技能考核：急诊科医生每年通过急性心衰床旁超声操作考核（获取标准切面、IVC测量、LVEF目测）；急诊科护士每年通过血管活性药物配置与泵入操作考核。新员工培训：入职后3个月内完成本指南全部内容的培训与考核，未通过者不得独立接诊急性心衰患者。10.4改进闭环采用PDCA循环：每月质控数据汇总→分析未达标指标的根本原因→制定针对性改进措施（如修订流程、增加培训、调整人员配置）→下月追踪验证。连续2个月未达标的指标，升级为院级质控项目，由医务科直接督办。附录A：急性心衰床旁速查卡A1.初始评估速查表（10分钟完成）项目结果记录BP（双上肢）左：__/mmHg；右：/__mmHgHR__次/分（节律：□窦性□房颤□其他__）RR____次/分SpO₂（未吸氧）____%意识（AVP