糖尿病急性并发症课件_第1页
糖尿病急性并发症课件_第2页
糖尿病急性并发症课件_第3页
糖尿病急性并发症课件_第4页
糖尿病急性并发症课件_第5页
已阅读5页,还剩15页未读, 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

糖尿病急性并发症识别·鉴别·处置·预防汇报人待定日期2026年内容导览01急性并发症总览分类框架与紧急认知02糖尿病酮症酸中毒机制、表现与诊断03高渗高血糖状态鉴别要点与诊断标准04低血糖与乳酸酸中毒其他急性代谢危象05处置与预防救治流程与管理策略急性并发症总览急性代谢危象,分秒必争四大急性并发症,识别是第一步01急性并发症的四大类型“糖尿病急性并发症起病急、进展快,是内分泌科常见急危重症。”尽早识别类型·决定救治方向类型不同,处置路径截然不同酮症酸中毒胰岛素严重缺乏,酮体大量堆积高渗高血糖状态极度高血糖伴严重脱水,多见于老年2型低血糖症降糖治疗中最常见的急性不良反应乳酸酸中毒多以双胍类药物或组织缺氧为诱因共同的病理基础与诱因“抓住诱因,往往能阻断病情恶化”—共同病理基础与诱因抓住诱因,往往能阻断病情恶化共同病理基础胰岛素

绝对或相对不足升糖激素

分泌增多,如胰高血糖素、儿茶酚胺引发

高血糖、脱水、电解质紊乱

与代谢性酸中毒常见诱发因素感染,尤其是呼吸道与泌尿道感染降糖治疗中断

或剂量不当急性应激,如外伤、手术、心脑血管事件饮食失控、大量含糖饮料摄入糖尿病酮症酸中毒胰岛素绝对缺乏的代谢风暴从机制到表现,层层拆解02酮症酸中毒的发病机制胰岛素绝对缺乏与升糖激素升高是核心机制。酮体堆积是本病的关键环节。机制链条5步第1步·胰岛素缺乏外周组织对葡萄糖利用下降第2步·脂肪分解加速游离脂肪酸大量释放第3步·酮体生成增多肝脏生成超过外周利用能力第4步·代谢性酸中毒酮体为酸性物质,堆积引发酸中毒第5步·脱水与丢失高血糖致渗透性利尿,脱水与电解质丢失常见诱因3项胰岛素中断1型糖尿病胰岛素中断应激状态感染、创伤、手术等应激状态胰岛泵故障胰岛素泵故障或注射剂量不足酮症酸中毒的临床表现腹痛伴深大呼吸,需高度警惕本病多系统受累:消化、呼吸、神经、循环均可出现异常表现典型症状4项多尿、烦渴、乏力短时间内明显加重恶心、呕吐、腹痛易被误判为急腹症深大呼吸呼气带烂苹果味意识模糊重者昏迷体征与实验室提示4项脱水征皮肤干燥、眼窝凹陷、血压下降循环心率增快,可有休克表现血糖血酮尿酮血糖升高,血酮或尿酮阳性代谢性酸中毒血气提示酮症酸中毒的诊断标准诊断项目阈值血糖大于

13.9mmol/L血酮大于或等于

3mmol/L尿酮强阳性血pH小于

7.3碳酸氢根小于

18mmol/L阴离子间隙升高高血糖、酮体阳性、代谢性酸中毒

三者同时存在,即可确诊需与

高渗高血糖状态、乳酸酸中毒

等鉴别高渗高血糖状态隐匿起病,脱水为要高血糖高渗,鉴别是关键03高渗高血糖状态的机制极度高血糖与严重脱水并存,酮症不明显,是本病区别于酮症酸中毒的核心特征。脱水越重,意识障碍越明显机制特点胰岛素相对不足,尚能抑制脂肪分解,酮体生成少高血糖引起渗透性利尿,水分丢失远大于电解质血液浓缩,血浆渗透压显著升高脑细胞脱水,意识障碍进行性加重临床双重表现极度高血糖:血糖显著升高严重脱水:血液浓缩,血浆渗透压显著升高酮症不明显:酮体生成少严重脱水:脑细胞脱水,意识障碍进行性加重高发人群老年2型糖尿病患者认知障碍、饮水不足、卧床者使用利尿剂、糖皮质激素者高渗高血糖状态的临床表现老年患者意识改变,务必先测血糖起病隐匿常经数天至数周逐渐加重多饮多尿明显但常被忽视脱水征严重脱水,皮肤弹性差、眼窝深陷循环心率增快,血压下降,甚至休克神经神经系统表现突出,嗜睡、抽搐、昏迷感染诱因可伴发热,多提示感染诱因两型危象的鉴别要点二者均表现为高血糖与脱水,鉴别直接决定

补液与胰岛素策略项目酮症酸中毒高渗高血糖状态血糖多大于

13.9多大于

33.3血浆渗透压轻度升高大于

320血pH小于

7.3大于

7.3血酮明显升高正常或轻度尿酮强阳性阴性或弱阳性意识障碍可有常见且明显两型可

重叠存在,需动态复查两型高血糖危象关键指标对比低血糖与乳酸酸中毒不可忽视的另两类危象低血糖与乳酸酸中毒同样致命04低血糖症的识别与处置低血糖是降糖治疗过程中最常见的急性并发症诊断阈值2项糖尿病患者低于3.9mmol/L非糖尿病患者低于2.8mmol/L典型表现2项交感兴奋心慌、出汗、手抖、饥饿感中枢缺糖头晕、行为异常、意识障碍、昏迷急救原则意识清醒者立即口服葡萄糖或含糖食品意识障碍者静脉推注葡萄糖及时查找诱因,调整降糖方案乳酸酸中毒的识别与处置相对少见但

病死率高

,需高度警惕主要诱因双胍类药物使用不当,尤其在肾功能不全时严重感染、休克、组织缺氧肝肾功能不全、酗酒实验室线索血乳酸明显升高,可达

5mmol/L

以上血pH下降,碳酸氢根降低阴离子间隙增大,而血酮多无明显升高处置方向停用可疑药物,纠正休克与缺氧必要时行血液净化治疗处置与预防规范救治,重在预防从急救流程到患者教育05急性并发症的救治原则救治主线:补液、降糖、纠酸、补钾、祛因6步处置步骤补液→降糖→纠酸→补钾→祛因4项监测要点血糖、血酮、电解质、血气警惕关键警示脑水肿风险01处置步骤建通路·补液·降糖建立静脉通路评估生命体征积极补液先快后慢,纠正脱水与休克小剂量胰岛素持续静脉输注,平稳降糖监测血钾及时补钾,防止低钾血症纠正酸中毒与电解质紊乱查找处理诱因感染等补液降糖补钾纠酸祛因预防管理与患者教育药规范用药用药坚持规范用药,不擅自停用胰岛素警识别预警预警学会识别早期预警症状,如多尿、乏力、恶心救低血糖自救自救掌握低血糖的自救方法,随身携带含糖食品测生病监测监测生病期间加强血糖监测,及时就医访定期随访随访定期

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论