糖尿病乳酸性酸中毒

糖尿病乳酸性酸中毒临床诊治机制·识别·诊断·救治内分泌科专题汇报人内分泌科2026年09月课程导览01认识与机制定义、流行病学与乳酸代谢基础02诱因与识别高危诱因、临床表现与诊断标准03救治与预防治疗流程、用药安全与监测管理认识与机制乳酸堆积，是沉默的代谢危机从定义到代谢基础，理解疾病本质01乳酸堆积的沉默危机糖尿病乳酸性酸中毒是在糖尿病基础上，血乳酸持续增高且血pH低于7.35的急性代谢并发症，属于内分泌科危急重症。乳酸堆积的沉默危机：血乳酸升高本身毫无征兆，一旦突破阈值即陷入危急境地，早识别、早干预是唯一出路。早期识别、及时干预，是改善预后的唯一机会。整体病死率50%以上患者最终死亡，预后极差血乳酸≥25mmol/L80%病死率可高达八成，突破即危急二甲双胍相关发生率3–10例每10万人年发病率不高，但死亡率仍高达50%好发人群合并心脏病肝病肾病老年患者风险显著放大无氧酵解产能远低于有氧氧化1mol葡萄糖经不同代谢途径，产能差异悬殊：无氧酵解仅产2molATP，有氧氧化则高达36molATP。无氧酵解与有氧氧化ATP产量对比代谢方式产能对比无氧酵解终产物：乳酸ATP产量：2mol有氧氧化终产物：二氧化碳和水ATP产量：36mol组织缺氧时细胞转向无氧酵解，能量产出骤降至有氧氧化的约

十八分之一，乳酸随之大量生成。血乳酸水平决定诊断分层血乳酸水平是判断病情分层与诊断的核心依据，超过5mmol/L即为乳酸酸中毒的关键诊断界限。血乳酸分层标准正常血乳酸

0.5至1.6mmol/L高乳酸血症血乳酸

2至5mmol/L乳酸酸中毒血乳酸

大于5mmol/L正常血乳酸不超过

1.8mmol/L

，正常肾乳酸阈值为

7.7mmol/L

。胰岛素缺乏驱动乳酸生成乳酸是葡萄糖无氧酵解的终产物，由丙酮酸还原而成。糖尿病患者存在丙酮酸氧化障碍及乳酸代谢缺陷，平时即存在

高乳酸血症。胰岛素缺乏驱动乳酸生成，源于葡萄糖有氧氧化的受阻与组织缺氧的叠加效应。生成增加的背后，是能量代谢通路的

系统性失衡。糖酵解增强胰岛素缺乏或抵抗，葡萄糖有氧氧化受阻，糖酵解增强组织缺氧组织缺氧时

NADH

相对增加，丙酮酸分流为乳酸微循环障碍高血糖致血管内皮损伤、微循环障碍，加重组织缺氧无氧酵解上升感染、应激状态、剧烈运动使无氧酵解速率上升肝肾清除障碍导致乳酸蓄积乳酸的代谢清除主要依赖

肝脏和肾脏，特殊情况下肌肉也可参与。清除能力下降，是乳酸蓄积的另一关键环节。代谢失偿的触发点肝脏、肾脏、携氧能力与药物影响——清除能力下降是乳酸蓄积的另一关键环节。生成增多与清除减少双重作用，共同将患者推向

代谢失代偿。肝功能受损肝炎、肝硬化、缺血性肝损伤均可降低乳酸清除能力肾功能不全乳酸及相关药物清除下降，风险显著上升携氧能力下降糖化血红蛋白升高，血红蛋白携氧能力下降，局部缺氧加重二甲双胍影响抑制线粒体呼吸链复合物Ⅰ，减少乳酸向葡萄糖转化四型分类锁定病因按发病机理，乳酸性酸中毒可分为A型与B型，B型再分三亚型。分型主要病因A型组织缺氧组织缺氧所致，如休克、心衰、一氧化碳中毒B1型系统性疾病所致，如糖尿病、肝病、恶性肿瘤B2型药物及毒素所致，如双胍类、果糖、甲醇B3型先天代谢异常所致，如丙酮酸脱氢酶缺陷诱因与识别症状无特异性，警惕性才是关键识别诱因，抓住诊断窗口期02五大诱因触发乳酸风暴糖尿病乳酸性酸中毒多由多重诱因叠加触发，临床需逐项排查。糖尿病控制不佳饮食、运动及药物治疗不当代谢紊乱急性并发症感染酮症酸中毒高血糖高渗状态DKAHHS重要脏器疾病脑血管意外心肌梗死呼吸道疾病致组织灌注不良灌注不良双胍类药物大量使用尤其

苯乙双胍

风险最高苯乙双胍其他酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸及乳糖过量外源性双胍类药物的三重致酸机制双胍类降糖药有明确的致乳酸性酸中毒作用，机制体现为三个方面。机制一生成增多增加无氧酵解，促进乳酸生成机制二清除受阻抑制肝脏和肌肉摄取乳酸，抑制糖异生，乳酸消除减少机制三排泄下降降低肾脏排泄乳酸的能力，血乳酸浓度升高苯乙双胍（降糖灵）抑制线粒体呼吸链，乳酸转化受阻风险等级最高二甲双胍抑制线粒体呼吸链复合物Ⅰ，减少乳酸向葡萄糖转化风险等级明显较低症状无特异性渐进恶化症状与体征缺乏特异性，容易与胃肠炎、低血糖或感染混淆轻症表现乏力、恶心、食欲降低头昏、嗜睡、呼吸稍深快中至重度表现恶心呕吐、头痛头昏、全身酸软口唇发绀、血压下降、脉弱、心率快意识障碍、四肢反射减弱、肌张力下降重者深度昏迷或休克呼吸深大但无酮味，是区别于酮症酸中毒的关键体征。症状渐进恶化时，必须立即评估血乳酸。血糖不高也要查乳酸血糖不高并不能排除本病，血乳酸

才是核心线索。动态趋势

比单次值更重要血糖与酮体多数患者血糖升高，但常在

13.9mmol/L

以下血酮体与尿酮体正常，偶有升高乳酸与酸碱血乳酸升高，常超过

5mmol/L血乳酸与丙酮酸比值大于30血二氧化碳结合力下降，pH值明显降低血渗透压正常，阴离子间隙扩大，超过

18mmol/L三条标准锁定诊断结合病史、临床表现与实验室检查，可做出诊断。>5mmol/L血乳酸核心诊断指标<7.35血pH碳酸氢根<20mmol/L提示代谢性酸中毒>18mmol/L阴离子间隙分层判断血乳酸大于

2mmol/L

且pH小于

7.35

可诊断血乳酸大于

5mmol/L

且pH小于等于

7.35

确诊用药史提示降糖灵超过

75mg/d二甲双胍超过

2000mg/d

后病情加重，应高度怀疑本病与三种急症精准鉴别本病可伴随酮症酸中毒或高渗状态存在，诊断复杂性增加，须仔细鉴别。疾病鉴别要点糖尿病酮症酸中毒酮体升高、明显高血糖、酮味呼吸高渗高血糖状态极高血糖、高渗、脱水为主低血糖血糖偏低，无酸中毒表现乳酸性酸中毒可伴高血糖也可血糖不高，关键在乳酸显著升高。同时需除外尿毒症、水杨酸中毒等其他酸中毒原因。老年患者分层监测老年患者对酸碱失衡耐受力更差，症状不典型易被误诊漏诊，应分层管理。风险等级定义标准监测频率低风险常规eGFR≥60每6至12个月中风险eGFR45至59每3至6个月高风险加强eGFR<45更频繁监测老年患者合并

严重贫血

或

低蛋白血症

时组织氧供受损，同属高危人群，需加强监测。救治与预防救治争分夺秒，预防胜于治疗规范救治流程，筑牢预防防线03救治核心三步走多数患者需急诊抢救或住院监护。救治节奏的每一步，都决定患者能否脱离危险治疗核心为尽快纠正诱因、支持器官功能、纠正酸中毒与乳酸升高循环与呼吸支持01生命体征评估保持气道通畅，监测血压、心率、血氧、尿量与意识02循环灌注纠正补液扩容，必要时使用血管活性药物诱因处理与停药03诱因处理感染者尽早病原学评估并抗感染，缺血缺氧、心衰、出血则针对病因处置04停用可疑药物如怀疑二甲双胍相关应立即停用补液扩容与胰岛素双管齐下补液与胰岛素协同，既改善灌注又减少乳酸生成。补液扩容生理盐水静脉输注恢复有效循环血量，改善组织灌注促进乳酸代谢与排泄密切监测血压与尿量个体化调整输液速度与总量根据心肾功能调整，避免负荷过重胰岛素治疗按每公斤体重每小时

0.1单位

持续静脉滴注促进三羧酸循环使乳酸降解，减少糖类无氧酵解定期检测血糖与乳酸防止低血糖发生补碱需谨慎警惕脑水肿补碱不是常规动作，而是一把需要精准把控的双刃剑。补碱指征与监测3项指征阈值血pH小于7.2、碳酸氢根小于10.05mmol/L时，可谨慎使用碳酸氢钠治疗目标通常将血液pH维持在7.2以上，pH大于7.25时停止补碱监测要求使用中严格监测动脉血气，避免纠正过度或速度过快风险警示2项疗效存疑碱性液体疗效可疑，可能使细胞内液和脑脊液进一步酸化脑水肿风险可诱发脑水肿，除pH小于7.1危及生命外应慎用重症患者的生命支持血液净化是挽救重症患者生命的关键手段，但需评估风险后个体化使用。血液净化血液透析或连续性肾脏替代治疗，快速清除体内乳酸与药物，尤其适用于肾功能不全患者。辅助支持措施吸氧提高组织供氧，促进乳酸氧化，改善低氧血症大剂量维生素C持续静脉滴注，有利于葡萄糖氧化维持电解质平衡，必要时给予呼吸支持或升压药物二甲双胍安全用药红线二甲双胍虽为一线降糖药，但在特定状态下风险陡增，须守住用药底线。eGFR红线标准＜30绝对禁忌证45–59需减量并密切监测48h碘造影检查前应暂停二甲双胍，防止造影剂诱发急性肾损伤后药物蓄积高危人群与警示信号肾功能不全、心衰、严重感染、酗酒、脱水患者风险显著升高服药期间出现乏力、肌肉酸痛、呼吸深快、腹痛、意识模糊，需立即就医用药前查明心肝肾功能，是预防医源性乳酸酸中毒的第一道关口。预防胜于治疗的防线药物管理禁用

苯乙双胍，肝肾功能不全者忌用双胍类药物。采用双胍类等药物前，必须查明

心、肝、肾功能。基础疾病控制控制糖尿病，控制不佳者可用

胰岛素

治疗。积极治疗各类诱发病，控制感染，纠正

缺氧。生活方式干预糖尿病患者应

戒酒，避免使用可引起乳酸酸中毒的药物。加强生活方式宣教，维持血糖

长期稳定。禁用苯乙双胍戒酒把防线建在发病之前，才能真正降低病死率。日常监测筑牢防护网规范监测与生活管理并重，形成患者日常管理闭环科学护理，是患者对抗疾病最实在的铠甲。科学护理，是患者对抗疾病最实在的铠甲。规范监测3项血糖每天固定时间测量，出现头晕乏力