脂肪胰诊疗多学科专家共识（2026版）

脂肪胰诊疗多学科专家共识（2026版）一、共识制定背景与适用范围脂肪胰是与代谢异常高度相关的慢性胰腺疾病，长期漏诊误诊会使糖尿病、胰腺癌、急性胰腺炎发病风险升高2~8倍，本共识为国内首个覆盖筛查、诊断、干预、随访全流程的多学科协同操作规范，基于2016-2025年国内外临床队列研究证据、结合我国人群代谢特征制定，核心目标是解决当前临床脂肪胰诊断标准不统一、干预方案不规范、多学科协作无路径的问题。

本共识适用于各级医疗机构成人（≥18岁）脂肪胰的筛查、诊断、干预与随访工作；不适用于儿童、先天性脂质代谢异常（如Shwachman-Diamond综合征、囊性纤维化）、胰腺肿瘤浸润、慢性胰腺炎晚期纤维化继发的胰腺脂肪沉积病例。二、术语定义与流行病学特征脂肪胰的病理核心是胰腺实质内甘油三酯异常沉积，并非单纯的影像学征象，其疾病进展风险独立于全身内脏脂肪水平。1.标准定义：脂肪胰（fattypancreas,FP），又称代谢相关脂肪胰，指除外酒精摄入（男性每日乙醇摄入≥30g、女性≥20g持续5年以上）、病毒感染、自身免疫性胰腺炎、遗传性胰腺病、药物性损伤等明确病因后，胰腺实质内脂肪细胞浸润或腺泡内甘油三酯沉积占胰腺实质重量≥5%的慢性疾病状态，可伴随腺泡细胞损伤、间质炎症、纤维化，最终进展为胰腺内外分泌功能不全。2.流行病学数据：据2023-2025年全国31个省（区、市）120万健康体检人群横断面筛查数据，我国成人脂肪胰患病率约17.8%；其中2型糖尿病患者中患病率达43.2%，BMI≥28kg/㎡的肥胖人群中患病率达57.6%，BMI<24kg/㎡的非肥胖人群中患病率达6.9%。10年随访队列数据显示，未干预的重度脂肪胰患者胰腺癌发病风险为健康人群的8.7倍，2型糖尿病发病风险为健康人群的4.2倍，急性胰腺炎复发风险升高3.1倍。三、筛查路径与高危人群界定脂肪胰起病隐匿，90%以上患者无特异性临床症状，主动分层筛查是实现早诊早治的核心前提。1.高危人群界定（满足任意1项即纳入筛查范围）■BMI≥24kg/㎡的超重/肥胖人群，尤其男性腰围≥90cm、女性腰围≥85cm的中心性肥胖者■已确诊2型糖尿病、糖调节受损（空腹血糖6.1~7.0mmol/L或OGTT2h血糖7.8~11.1mmol/L）、代谢综合征（符合≥3项：中心性肥胖、高血糖、高血压、空腹甘油三酯≥1.7mmol/L、HDL-C男性<1.04mmol/L/女性<1.3mmol/L）人群■既往有急性胰腺炎病史，尤其是高甘油三酯血症性急性胰腺炎病史患者■长期使用糖皮质激素、丙戊酸钠、他莫昔芬、奥氮平等可升高胰腺脂质沉积风险药物≥3个月的患者■年龄≥40岁、长期高脂/高糖饮食、每周中等强度运动<150分钟、有一级亲属胰腺癌家族史的人群2.筛查频率要求■高危人群每年完成1次腹部超声联合代谢指标筛查■普通人群40岁及以上每2年完成1次腹部超声筛查3.初筛工具与判据优先选择经腹超声作为大规模筛查工具（无创、无辐射、单例检查成本<100元，适合基层推广），由经过统一培训的影像科技师操作，同时满足以下2项及以上可判定为初筛阳性：①胰腺回声较同期肝脏/肾皮质回声增强≥20%；②胰腺边缘模糊、实质光点细密；③胰管无扩张、无胰腺钙化/占位表现。

初筛阳性患者需进一步行确诊检查，严禁单纯依据超声结果直接诊断脂肪胰并启动药物干预。四、诊断标准与分层评估脂肪胰的诊断需结合影像学、代谢指标、病理结果综合判定，单一影像学征象不能直接确诊，需排除其他胰腺疾病后开展风险分层管理。1.确诊标准（满足任意1项+排除标准即可确诊）■无创影像学确诊（临床首选，覆盖95%以上病例）：优先选择MRI质子密度脂肪分数（MRI-PDFF）检测，胰腺脂肪含量≥6.2%可确诊（该阈值与病理诊断一致性Kappa值达0.89，为当前无创诊断金标准）；不具备MRI检查条件的机构，可采用增强CT检查，胰腺CT值较同期脾脏CT值低≥10HU（排除胰腺水肿、纤维化干扰）可确诊；需同时排查胰腺占位的高危患者，可采用超声内镜（EUS）检查，胰腺实质呈“明亮胰腺”表现、伴小叶间隔增厚可确诊。■病理确诊（不推荐常规活检）：因其他原因行胰腺穿刺、腹部手术时获得病理标本，证实胰腺实质内脂肪沉积占比≥5%，伴或不伴腺泡细胞损伤、间质炎症可确诊。■必须排除的疾病：确诊前需逐一排除酒精性脂肪胰、3c型胰腺炎后继发脂肪沉积、先天性胰腺脂质代谢疾病、胰腺肿瘤周围脂肪浸润、药物性胰腺脂质沉积（停药后3个月可逆转）。2.分层评估标准■影像学严重程度分层：轻度（MRI-PDFF6.2%~10%）、中度（10.1%~20%）、重度（>20%）■进展风险分层：风险等级判定标准10年不良事件发生率低危轻度脂肪胰，无代谢异常，无胰酶升高/胰腺内外分泌功能损伤<5%中危中度脂肪胰，合并1~2项代谢异常，无胰酶升高/糖代谢异常15%~20%高危重度脂肪胰，合并≥3项代谢异常，或存在胰酶升高、糖代谢异常、急性胰腺炎病史、一级亲属胰腺癌家族史任意1项>40%五、多学科协作（MDT）职责划分脂肪胰的诊疗涉及代谢、消化、影像、营养、外科多个学科，明确各学科职责边界可避免诊疗碎片化、重复检查。

MDT由消化内科（胰腺病亚专业）牵头，固定成员包含内分泌科、医学影像科、临床营养科、健康管理中心、胰腺外科、急诊科医师，各学科职责如下：•消化内科：负责脂肪胰的最终确诊，评估胰腺内外分泌功能，每季度召集固定MDT会诊，制定并发症处置方案，统筹患者全周期管理•内分泌科：负责合并糖代谢异常、高尿酸、血脂异常、高血压患者的代谢指标管控，制定降糖、调脂、降压药物方案，每月监测代谢指标达标情况•医学影像科：负责统一影像学判读标准，定量检测胰腺脂肪含量，每6个月对比影像学变化，排查早期胰腺占位，出具结构化影像报告•临床营养科：负责为所有确诊患者制定个性化膳食、运动干预方案，每月随访干预依从性，根据体重、代谢指标变化调整营养方案•健康管理中心：负责高危人群筛查，建立标准化随访档案，提前1周推送复查提醒，完成随访数据录入•胰腺外科：负责高危人群胰腺占位的排查与手术干预，处置重度脂肪胰合并胰管梗阻、反复发作胰腺炎的病例•急诊科：负责脂肪胰相关急性胰腺炎的急诊处置，第一时间排查高甘油三酯等诱因，急性期患者病情稳定后48小时内转诊至消化内科纳入脂肪胰专项管理MDT强制启动条件：高危组脂肪胰患者、中度脂肪胰经6个月规范干预无改善、脂肪胰合并可疑胰腺占位、脂肪胰合并反复发作的上腹痛/胰酶升高，以上4类情况必须在1周内启动MDT会诊，其余患者可由单学科随访管理。六、分层干预方案脂肪胰的干预以生活方式调整为核心，药物、手术干预仅用于特定分层患者，严禁无指征使用减重药物、成分不明的减脂保健品。1.所有患者必须执行的基础干预（覆盖低/中/高危全人群）由临床营养科一对一制定个性化方案，核心要求：■膳食干预：每日总热量较个人基础代谢率低300~500kcal，碳水化合物占总热量40%~45%，优先选择低GI食物，添加糖摄入每日<25g，饱和脂肪占总热量<10%，每日膳食纤维摄入25~30g；严格限制乙醇摄入，男性每日乙醇摄入<15g、女性<10g，高危患者严格戒酒。作用机理：高果糖、高饱和脂肪摄入可直接诱导胰腺腺泡细胞内甘油三酯合成，不依赖体重变化即可升高脂肪胰严重程度，是瘦人患脂肪胰的核心诱因。■运动干预：每周累计完成≥150分钟中等强度有氧运动（快走、慢跑、游泳，心率达到最大心率的60%~70%，最大心率=220-年龄），搭配每周2次抗阻训练（每次20~30分钟，覆盖上肢、下肢、核心肌群）；严禁连续久坐超过90分钟，每久坐90分钟需起身活动5分钟。作用机理：规律有氧运动可提升脂蛋白酶活性，加快胰腺实质内脂质动员，规范干预6个月可使胰腺MRI-PDFF值平均下降3.2%。■体重管控目标：超重/肥胖患者6个月内减重5%~10%，减重速度控制在每周0.5~1kg，严禁快速减重（每周减重>1.5kg）。风险提示：快速减重会导致外周脂肪组织大量动员、游离脂肪酸涌入胰腺微循环，反而加重胰腺脂质沉积，甚至诱发急性胰腺炎。2.低危组干预方案仅执行基础生活方式干预，无需使用任何药物，每12个月复查1次腹部超声+代谢指标（空腹血糖、血脂、肝功能、血淀粉酶/脂肪酶），无需MDT会诊；连续2次复查胰腺脂肪含量恢复正常可退出专项管理。3.中危组干预方案在基础干预基础上强化代谢指标管控：■空腹甘油三酯≥5.6mmol/L的患者，必须使用贝特类药物将甘油三酯控制在<2.3mmol/L。作用机理与风险：甘油三酯≥5.6mmol/L时，胰腺微循环内乳糜微粒栓塞风险大幅升高，是脂肪胰进展为急性胰腺炎的核心触发因素，不及时干预的急性胰腺炎年发生率达3.2%。■合并高血压的患者，将血压控制在<130/80mmHg，优先选用ACEI/ARB类药物，避免长期大剂量使用氢氯噻嗪等可升高甘油三酯的利尿剂。■合并糖调节受损的患者，优先选用GLP-1受体激动剂改善胰岛素抵抗，避免使用可增加体重的磺脲类降糖药。■随访频率：每6个月复查1次MRI-PDFF+代谢指标+血胰酶，连续2次复查降级为低危标准的，转入低危组随访。4.高危组干预方案必须纳入MDT全程管理，在基础干预+代谢管控基础上：■BMI≥28kg/㎡的患者经6个月规范生活方式干预减重不足3%的，可评估后使用GLP-1受体激动剂类减重药物；BMI≥32.5kg/㎡的患者，经MDT评估无禁忌证的可推荐代谢手术治疗。■合并胰腺外分泌功能不全（粪弹力蛋白酶<200μg/g、餐后腹胀、脂肪泻）的患者，餐时补充胰酶制剂，每次1~2粒，根据脂肪泻缓解情况调整剂量。■严禁使用成分不明的减脂保健品、网红减重药，违规添加西布曲明、利尿剂的产品可导致胰腺缺血、脂质代谢紊乱，急性胰腺炎诱发风险升高12倍。■随访频率：每3个月复查代谢指标，每6个月复查MRI-PDFF+超声内镜（排查早期胰腺癌），连续12个月指标稳定符合中危标准的，转入中危组随访。5.异常情况处置随访中若出现持续上腹痛、血胰酶升高超过正常值上限3倍，立即按急性胰腺炎诊疗流程处置，优先排查高甘油三酯血症诱因，急性期过后1个月重新评估脂肪胰分层，调整干预方案。七、常见认知误区与禁忌行为当前临床与患者群体对脂肪胰的认知存在大量偏差，错误干预反而会加速疾病进展，需明确统一避坑准则：1.纠正认知误区■误区1：脂肪胰是肥胖人群专属疾病，瘦人不会患病：非肥胖人群脂肪胰患病率达6.9%，核心诱因是内脏脂肪异位沉积、长期高糖饮食、肌少症，即使BMI正常，男性腰围≥85cm、女性≥80cm的中心性肥胖者患病风险较腰围正常人群升高2.3倍。■误区2：脂肪胰无不适症状无需干预：轻度脂肪胰阶段是完全可逆的，进展到中重度合并胰腺纤维化、腺泡细胞不可逆损伤后，即使减重也无法完全恢复胰腺内外分泌功能。■误区3：生酮饮食、断食可快速治愈脂肪胰：生酮饮食（脂肪占总热量>70%）、长期断食会大幅升高血游离脂肪酸水平，增加急性胰腺炎发病风险，严禁用于脂肪胰干预。2.临床诊疗禁忌■严禁单纯依据经腹超声“胰腺回声增强”结果直接诊断脂肪胰，必须排除慢性胰腺炎、胰腺纤维化、老年退行性改变后再确诊，避免过度诊疗。■严禁给低危组脂肪胰患者处方减重药物、调脂药物，所有药物使用必须符合对应分层的指征。■严禁推荐脂肪胰患者接受胰腺穿刺活检作为常规确诊手段，仅在合并可疑占位需明确病理性质时方可开展。八、随访与质量控制要求脂肪胰的干预效果依赖长期连续随访，单次检查、短期干预无法实现长期风险管控，各级医疗机构需建立标准化随访台账。1.随访档案必备内容：基线MRI-PDFF值/影像学分级、核心代谢指标（BMI、腰围、血糖、血脂、血压、血胰酶）、初始干预方案、每次复查的指标变化、不良事件发生情况。2.核心质量控制指标（各级医疗机构需达标）：高危人群脂肪胰筛查覆盖率≥80%，确诊患者12个月随访依从性≥70%，高危患者MDT会诊率≥90%，中高危患者经6个月规范干预胰腺脂肪含量下降≥10%的比例≥50%。3.专项管理退出指征：患者连续2次复查胰腺脂肪含量<6.2%，代谢指标全部达标，维持12个月以上，可转为普通人群筛查频率，退出脂肪胰专项管理。附件1：脂肪胰患者筛查评估登记表（可直接打印使用）项目分类具体内容填写记录基本信息姓名、年龄、性别、联系电话基线指标身高、体重、BMI、腰围、收缩压/舒张压高危因素（打√）□超重/肥胖□糖代谢异常□血脂异常□高血压□急性胰腺炎病史□高风险药物长期使用史□胰腺癌家族史□长期高脂/高糖饮食□运动不足筛查结果初筛超声结果、确诊检查方式（MRI-PDFF/CT/EUS）、胰腺脂肪含量、影像学分级（轻/中/重）、风险分层（低/中/高）初始方案膳食处方、运动处方、药物方案、责任医师随访记录（每格对应1次随访）随访日期、复查指标、方案调整、不良事件、医师签字退出记录退出时间、退出时评估结果附件2：脂肪胰分层干预随访SOP清单环节责任岗位完成时限核心动作验收标准初筛健康管理中心/全科医师高危人群就诊当日完成腰围、BMI测量，开具腹部超声+代谢指标检查高危人群筛查信息登记完整率100%确诊消化内科+影像科初筛阳性后1周内完成MRI-PDFF/CT检查，排除其他胰腺疾病，完成风险分层确诊报告包含脂肪定量值、分级、风险分层方案制定营养科+内分泌科确诊后3个工作日出具个性化膳食、运动方案，需要用药的患者开具药物处方方案含明确热量目标、运动时长、药物剂量，患者可复述核心要求常规随访健康管理中心按对应分层的频率要求提前1周推送复查提