麻醉学重点大题附答案总结2

局麻约的不良反应及原因、临床表现及治疗方法：

原因：1、局麻药使用量超过病人的耐受量。2、麻醉药物浓度高，药物原液未稀释。3、局

麻药物不慎注入血管。4、局麻部位血运丰富，局麻药物内未加适量肾上腺素致使局麻药吸

收过快。5、病人体质差，耐受力低。如肝功能严重异常、低蛋白血症病人中，游离局麻药

含量增高等。6、病人个体呈高敏体质。7、麻醉药物种类选择不合适。

毒性反应：1.中枢神经系统毒性：轻度表现为眩晕、多言、无理智及定向障碍，同时血压升

高，脉压变窄；中度表现为惊恐、烦躁不安，血压明显升高，但脉搏趋于缓慢.并有缺氧和

脊髓刺激症状；重度表现为神志丧失，面部及四肢肌震颤发展为阵挛性惊厥、抽搐，如不处

理，因呼吸困难缺氧导致呼吸和循环衰竭而死。2.心血管系统毒性：轻度表现血压升高，心

率增快：重度表现为心肌收缩力减弱、心输出量减少，血压下降，心律失常,心率缓慢甚至

心搏骤停。预防：一次用药量不超过限量。根据病人情况或用药部位酌减剂量。注射前先

回抽有无血液.或边进针边注药。对缩血管药无禁忌者，局麻药内加入肾上腺素，以减慢吸

收。麻醉前给适量的巴比妥类或苯二氮卓类药物，可提高麻药至惊厥的阈值。麻醉前尽量纠

正病人的病理状态，提高机体耐受力。治疗：停药、吸氧，保证气道通畅；轻度毒性反应静

注地西泮O.lmg/kg,以预防和控制抽搐；出现抽搐和惊厥，应采用硫喷妥钠、咪达嗖仑及丙

泊酚静注；惊厥反复发作，静注琥珀胆碱，行快速气管插管及人工呼吸；出现低血压可用麻

黄碱和去氧肾上腺素，心率缓慢用阿托品静推，心跳骤停立即行心肺复苏。

椎管内麻醉的适应证、禁忌证并发症及处理措施

蛛网膜下隙阻滞适应证：下肢、下腹部、会阴部及中短手术（2~3h）禁忌证：中枢神经系统

疾病、全身性严重感染以及穿刺部位炎症、休克、腹内压明显增高者、精神病、高血压合

并冠状动脉病变、慢性贫血和老年人只能低位脊麻、脊柱外伤或有明显腰背痛。

术中并发症：1.血压下降心率减慢。处理：补充血容量，静注麻黄碱阿托品2.呼吸抑制。处

理：吸氧，气管内插管，机械通气，脑外心脏按压3.恶心呕吐。处理：首先检查是否有麻醉

平面过高及血压下降。若血压过低，先升压术后并发症：1.头痛：术后1・3天。特点为坐起

时明显。预防及治疗：细针穿刺，术后去枕平卧6h。补液，止痛或自家血填充2.尿潴留：中

医针灸，热敷下腹部膀胱区，副交感兴奋药。3.神经并发症：脑神经受累、假性脑脊膜炎、

硬脊膜外阻滞适温证：颈©足（除或胸手术）。禁忌证：中枢神经系统疾病、全身性严重感

染以及穿刺部位炎症、休克、腹内压明显增高者、精神病、高血压合并冠状动脉病变、慢

性贫血和老年人只能低位脊麻、脊柱外伤或有明显腰背痛。并发症及处理方法：1.穿破硬脊

膜：改换其他麻醉方法2.穿刺针或导管误入血管：立即给予面置辅助通气，必要时行气管插

管，还可给予地西泮和肌松药控制呼吸，同时给予循环支持治疗。（预防：导管从正中入路置

入，导管放置后注脊麻药前轻轻抽吸，验证有无血液，常规通过导管注入试验剂量局麻药,

导管如有血染，警惕进入静脉的可能性）3.导管折断：一般不会引起并发症，随访。4.全脊麻:

维持病人呼吸和循环功能。出现心搏骤停应立即心肺复苏。5.异常广泛阻滞：6.脊神经根或

脊髓损伤：对症处理7.硬膜外血肿：12h内行椎板减压术。

肌松药分为去极化肌松药和非去极化肌松药。肌松药的注意事项：不能实施人工通气是使

用肌肉松驰药的绝对禁忌证。肌肉松驰药不是麻醉药,只有肌肉松驰作用。肌肉松驰药只松

驰骨骼肌，对平滑肌和心肌无直接作用。胆碱酯酶抑制剂（新斯的明）可拮抗非去极化肌松

药的残留作用。但应同时使用阿托品，以阻断乙酰胆碱对毒蕈碱样受体兴奋所致的不良反应

（唾液分泌增加、肠痉挛、心动过缓，甚至心跳停搏）。合并有神经•肌肉接头患者,如重症

肌无力，应慎用或在肌松检测下应用非去极化肌松药。有的肌松药有组胺移放作用，有哮喘

史及过敏体质者慎用。琥珀胆碱可引起短暂的血钾升高，眼压、颅压升高，因此禁用于严重

的创伤、烧伤、截瘫、青光眼、颅压升高者。体温降低可使肌松药的作用延长，吸入麻醉药、

某些抗生素（链霉素、庆大霉素、多粘菌素）及硫酸镁，可增强非去极化肌松药的作用

全麻与睡眠镇静的区别

全麻是经呼吸道吸入，或者经静脉或肌肉注射进入体内，产生可逆性中枢神经系统的一直,

临床主要表现为神智消失，遗忘，全身感觉及痛觉丧失，反射抑制和骨骼肌松弛。全麻的特

点是患者意识消失。全麻与睡眠和镇静有本质区别。正常睡眠者能保持自主呼吸、循环功能

稳定、对伤害性刺激的反应以及吞咽和咳嗽反射等，而在全麻中，上述功能均受到不同程度

的抑制，甚至消失。镇静是指在中枢神经系统抑制药物的作用式，使患者对语言、咳嗽反射

和一般刺激的反应减弱，但意识和对伤害性刺激的反应仍然存在。

吸入麻醉药的麻醉强度用最低肺泡气有效浓度表示。（MinimumAlveolarConcentration,

MAC）：在一个大气压下,50%的病人在切皮时无体动的最低肺泡气浓度。

吸入性麻醉进入途径：经呼吸道迅速进入体内。肺泡中药物进入血液的速度与肺通气量、

吸入气中药物浓度、肺血流量及血/气分布系数（指血中药物浓度与吸入气中药物浓度达平

衡时的比值）心排出量等有关

排除途径：大部分由呼吸道排除，极少部分在体内代谢后随尿液排出。主要代谢场所是肝脏。

全身麻醉的适应证：

I对生命功能（特别是自主呼吸）有较大干扰的手术或有创检查：2手术创伤大、手术时间冗长

或同时在全身多部位的手术;3必须机械通气的手术和检查;4不合作的病人（如小儿、精神病

人）5清醒病人不能耐受的特殊医疗措施或体位6伤害性刺激强烈的检查和治疗（如肠镜检查、

电休克、心房•纤颤电狂律等）门不便于实施局部麻醉的区域手术（如顷内手术）:8病人要求术

中完全无知晓；

ICU中为危重病人降低全身或重要器官的耗氧量

（1）全身麻醉的并发症及处理方法：

（2）呼吸系统并发症：1.呼吸抑制：辅助或控制呼吸，解除病因2.呕吐与误吸：给予氨茶碱、

抗生素，生理盐水冲洗支气管.给予大量糖皮质激素，机械呼吸治疗3.呼吸道梗阻：洗净呼

吸道分泌物，解除支气管痉挛.给予大量糖皮质激素，气管内插管，紧急气管切开。4.急性肺

不张：抗生素、胸部物理治疗、纤维支气管镜吸痰。

（3）循环系统并发症：I.低血压：对症治疗2.高血压：解除诱因，酌情给予血管舒张药。3.

心律失常：发生室颤行电除颤.并按心肺复苏处理。4.心脏骤停：最常见原因是缺氧，按心肺

脑复苏处理。

体温异常：I体温升高：提高吸入氧浓度，静注味达哇仑，物理降温，警惕恶性高热。2.低温:

主动升温措施

麻醉苏醒延迟：维持呼吸循环正常的基础上查明原因，进行相应处理。

引起上下气道梗阻的因素：1.上呼吸道：鼻：鼻息肉，鼻中隔偏曲以及炎症引起的粘膜水肿

和分泌物增加。咽：扁桃体肿大，舌后坠。喉：反复插管刺激或在喉头的手术操作刺激。2.

下呼吸道：气管和支气管：痰液或异物阻塞，颈部巨大肿瘤侵犯或压迫。

影响解剖气道通常的常见原因及处理（1）分泌物、出血、异物：吸引器吸引、手或器械辅

助清除、直接喉镜明视下吸引或清除（2）舌后坠：单手抬领法或双手法托下颌法疑有颈椎

损伤者,严禁头后仰必要时放置口咽或鼻咽通气道轻度者，头偏向一侧可能解除（3）喉痉

挛：轻度，刺激解除后多自行缓解；中度，麻醉剂纯氧面罩加压给氧、适当加深麻醉并辅助

呼吸；重度，使用麻醉药和肌松剂解痉、立即行气管插管、必要时紧急行环甲膜穿刺（4）

支气管痊挛：吸氧或麻醉机面罩辅助给氧、解痊药物治疗（5）神经肌肉系统异常：呼吸球

囊或麻醉机面罩辅助呼吸、气管插管控制呼吸。

常用人工气道方法：口咽通气管、鼻咽通气管、面罩通气、喉罩通气、气管插管。

电解质素乱及治疗原则

低钠血症，血清钠对低ECFV性低血钠症，应补充等渗盐溶液。对正常ECFV

性低血钠症,一般可给含钠等渗液治疗，适当利尿剂。对高ECFV性低钠血症可应用高渗氯

化钠溶液和利尿治疗。高钠血症，血清钠＞145mmol/L.对正常ECFV,补充低渗液和水分，以

纠正高渗状态;对高ECFV,用吠塞米等利尿。血尿下降不宜太快，必要时可进行血液透析。

低钾血症，血清钾＜3.5mmol/L。临床表现：肌无力，肠蠕动减弱，严重时致麻痹性肠梗阻,

心血管系统传导阻滞和节律异常。心电图st段下降,T波低平或倒置，出现U波。见尿补钾,

外周静脉补钾浓度＜3%,补饵速度有限制.禁用10%氯化钾静脉推注;缓慢及持续的进行。严

重低钾需巩固治疔。注意补镁。高钾血症，血清钾＞5.5mmol/L.l应用钙剂2用25%・50%葡

萄糖溶液5＜）-100ml加胰岛素10U静滴，约30分钟输完3碳酸氢钠静滴4高渗盐水5用排钾

利尿剂6适当营养支持，纠正负氮平衡。

酸碱紊乱及治疗

代谢性酸中毒，轻度，适当补充体液，一般可给予适量平衡液。重度，用碱性药物治疗（碳

酸氢钠）。纠正缺水，防止电解质紊乱。某些特殊的代谢性酸中毒取决于原发病的治疗。代

谢性城中毒,轻、中度代谢性城中毒，主要治疗原发病，一般不需特殊处埋。严重者，首选

生理盐水(氯化锈，稀盐酸)呼吸性酸中毒，急性，主要使co2迅速有效的排出和有效的给

氧。积极处理病因，保持呼吸通畅，必要时使用呼吸机，呼吸中枢抑制者适当使用呼吸中枢

兴奋剂，一般不用碱性药物。慢性，强调病因治疗，控制感染，扩张小气道，促进排痰，低浓

度吸氧，可应用机械通气。呼吸性碱中毒，以原发病治疗为主，吸氧，肌松药，补钾。

休克的分类，治疗

休克分为：低血容量性休克，感染性休克，心源性休克，神经原性休克，过敏性休克。

治疗基本原则：1补充血容量，快速输入胶体液，适当补充新鲜血浆和凝血因子，纠正凝血

异常。2纠正酸碱平衡失调,3心血管活性药物的使用：多巴胺，首选；去甲肾上腺素,用于

多巴胺不能维持血压，又无心动过速的病人。多巴酚丁胺，感染性休克。4呼吸管理和治疗。

休克的临床表现及诊断

临衣：I低血压，收缩压或平均动脉压降低等于或大于基础值的3U%。2器官功能

障碍：中枢神经系统功能改变、急性肾功能衰竭、心衰、急性呼吸窘迫综合症、DIC、胃肠

道出血、MODSo3实验室检查：血气分析呈代谢性酸中毒,SBE＜-7mmoN,血乳酸

休克诊断标准:收缩压SBPv90mmoN:脉压PP＜30;心指数CK2.5L.min-I.m-2,SBE＜-7mmol\l,

血乳酸＞3mmoN,尿量＜25ml\h,表现，冷汗、皮肤苍白。满足两条以上即可。

血管活性药物的应用

1目的：努力维持机体的灌注，尽量保证心脑肾等重要脏器的制供2原则：补充血容量的基

础上使用，紧急情况卜可与容量复苏、原发病处理同时进行3扩血管活性药物使用需有明确

指征。

ARDS治疔

1控制原发病与抗感染治疗2机械通气支持治疗：肺保护性通气策略;肺复张策略;尽量保留

或加强自上呼吸的作用:选择通气模式;调节呼吸机参数;机械通气的辅助方法;无创机械通气

3药物治疗：免疫调直疗法;皮质激素治疗;氧自由基清除剂和抗氧化剂;吸入外源性一氧化氮

NO;重组人活化蛋白C;其他药物4液体管理5体外膜肺氧合6营养代谢支持7维护重要脏器

功能防止N4ODS

多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsvndrome,MODS):在严重感染、休

克、创伤等急性危重病的情况下，机体短前间内同时最序贯发生与原发病无关的两个或两个

以上器官或系统功能障碍或衰竭，不能维持机体内环境稳定的临床过程。MODS的诊断标

准：

循环系统：SBP＜90mmHg,并持续lh以上，或需循环药物支持才能维持稳定

呼吸系统：同ARDS

肾脏：血清肌酊浓度大于l77Rmol/L伴有少尿或多尿，或需要血液透析

肝脏：血清总胆红素大于34.2口mol/L.血清转氨酶在正常值上限2倍以上，或有感性脑病

胃肠道：上消化道出血,24h出血量大于400ml,或不能耐受食物，或消化道坏死或穿孔

血液系统：血小板计数小于50XI09/L或减少25%,或DIC

代谢：不能为机体提供所需能量，糖耐量减低，需用胰岛素，或出现骨骼肌萎缩、无力

中枢神经系统:GCS评分＜7分

全身炎症反应综合征(SIRS)：炎性介质过量释放或失控，形成瀑布样连锁反应，导致机体

防御机制过度激活引起自身破坏，临床上机体过度炎症反应的表现成为SIRSoSIRS的临床

诊断标准：

具有以下四项中的两项或以上

体温＞38℃或＜36℃,

心率A90bpm,

呼吸频率大于20次/分或PaCO2＜32mmHg

白细胞计数＞12000/mm3或小于4000/mm3或幼稚细胞〉10%

全身炎症反应综合症与MODS

MODS:在严重感染、休克、创伤等急性危重病的情况下，机体短时间内同时或序贯发生

与原发病无关的两个或两个以上器官或系统功能障碍或衰竭，不能维持机体内环境稳定的

临床过程。SIRS炎性介质过量释放或失控，形成瀑布样连锁反应，导致机体防御机制过度

激活引起自身破坏，临床上机体过度炎症反应的表现称为sirs

当机体受到有害刺激后可激活固有免疫，当固有免疫系统激活到一定程度，机体的自身反应

可导致SIRS。在MODS发生的起始阶段产生强烈的促炎反应，同时启动CARS。创伤或感

染的局部和循环中的促炎和抗炎介质的初始反应是利大于弊。炎症反应的本质是机体抵抗外

界致病因素侵袭的保护性反应，适度的炎症反应及适当的体液介质对于机体抵御损伤、促进

修复具有积极的作用。但炎症反应本身亦具有一定的破坏性.当促炎和抗炎介质之间的平衡

被打破时就会出现对机体不利的一面。不当的全身促炎反应导致休克、组织液渗漏和凝血障

碍，而不当的全身代偿性抗炎反应导致免疫无反应性或免疫抑制。过度的促炎反应和抗炎反

应最终会互相激化，使机体处于具有自身破坏性的免疫失调状态，导致MODS

心脏停跳的特点及原因

特点:1冠脉血流量减少2心律失常3心肌收缩力减弱4血流动力学急剧变化

常见原因：缺氧，酸中毒，低钾高钾血症和其他电解质异常，体温过低过高，低血容量，低高

血糖，外伤，药物，心包填塞，肺、冠脉血管栓塞，气胸哮喘。

心肺脑复苏

CABDcirculation胸外心脏按压,airway开放气道,breathing正E通气,dcfibrillaiion电除颤。

CPCR的三阶段、九步骤：基础生命支持：循环支持、气道控制、呼吸支持，高级生命支持：药

物治疗、ECG、电除颤，长程生命支持：、判断苏醒可能、脑复苏、加强医疗。

体外循环CPB

是将回心的上下腔或右心房的静脉血引出体外，经人工肺进行氢合和排出CO2,再经人工心

泵入体内动脉的血液循环。在体外循环下，可停止呼吸，阻断或不阻断心脏血流，切开心脏,

进行心内直视手术。体外循环技术室心脏外科的基本和必要条件。

输血的适应症

I大量失血：血红蛋白＜80g\I或舒张压＜60rnmHg,心率＞100次、分;失血或预计有较多失血的冠

心病或肺功能不全的病人2纠正贫血：心率＞100次'分;精神状态改变;具有心肌缺血;轻微活

动即感气短或眩晕;直立位低血压3凝血异常4补充血浆蛋白及提高机体抵抗力

自体输血autologousbloodtransfusion是收集病人自身血液进行回输，主要优点是即可以节

约库血，又可减少输血反应和疾病传播，且不需要检测血型和进行交叉配合实验。

血液成分输血bloodcomponent具有疗效好、副作用少及节约血液资源等优点，常见的血液

成分制品为血细胞，血浆和血浆蛋白。

输血反应并发症及处理

1.非溶血性发热输血反应。这歪输血最常见的并发症。常表现为寒战，发热，恶心.呕吐。处

理予解热止痛药，抗组胺药，减少或停止输血。2.溶血性输血反应。这是输血最严重的并发。

表现为发热，发冷，恶心呕吐;血压降低:尿隐血试验阳性，黄疸，胸背痛。处理予立即停止输

血.保持静脉通道通畅，抗休克，防治ARF和DIC,必要时考虑换血治疗，血液透析等，再输

血时严格交叉配血。3)过敏反应主要表现为寻麻疹，也可以出现发热，发冷，严重时也

可以出现出汗，皮肤潮红，血压下降，休克等。处理予立即停止输血，抗组胺药，地塞米松,

肾上腺素，必要时插管，气管切开等抢救处理。4)细菌性污染反应主要表现为发热，发

冷，恶心呕吐腹泻，血压下降，休克,DIC。处理抗感染，可用糖皮质激素，抗休克治疗，对症

处理。5)其它，如感染，原发性疾病如自身免疫性疾病，血液性疾病，内分泌代谢疾病，肿

瘤等。结合患者病史和体征等可以明确。

围术期呼吸抑制的分类及常见原因

是指围术期各种原因导致的肺泡有效通气量不足，表现为呼吸频率、形式和幅度的改变，以

及由此引发的CO2蓄积和缺氧的相关体征。围术期呼吸抑制分为中枢性和外周性。

一.中枢性呼吸抑制指由于中枢神经及其下传通路或中枢及周围化学感受器损害所致中枢

驱动力下降。原因：1麻醉药物所致的呼吸抑制2颅内病变3围术期体温过低4过度通气或

膨肺所致的呼吸抑制。

二.外周性呼吸抑制。原因：I机械性呼吸障碍：体位不当胸腹部受压；胸腔积液；术后伤

口疼痛：大量腹水、腹部和胸部绷带包扎过紧影响膈肌活动导致有效通气量不足。2各种原

因导致的呼吸机无力：肌松药的残余作用；椎管麻醉平面过高导致过多胸段脊神经受损：颈

丛、臂丛肌间沟神经阻滞导致膈神经麻痹，导致术中通气不足；电解质紊乱，低钾血症；抗

生素影响神经肌接头传递功能：低肺功能；其他疾病。

氧供：单位时间内循环系统向全身组织输送氧的总量。氧供与氧输送在概念上有所区别。氧

输送是指循环系统输送到组织的氧量;氧供是指通过毛细血管输送到组织细胞并被新陈代谢

所利用的氧量。氧输送强调的是输送氧的量;氧供强调的是输送氧的质。

氧耗又称为总体氧耗，是指全身组织单位时间内消耗氧的总量。

氧解离曲线：P50=26.5mmHg.右移：促进氧合血红蛋白解离向组