2026年《中国慢性阻塞性肺疾病诊疗指南(2026版)》

2026年《中国慢性阻塞性肺疾病诊疗指南(2026版)》慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺，COPD）是一种常见的、可预防可治疗的慢性呼吸系统疾病，以持续存在的气流受限和相应呼吸系统症状为核心特征，病理改变累及气道、肺实质及肺血管，与气道和肺组织对有害颗粒或气体的异常慢性炎症反应相关。根据2025年全国慢性呼吸系统疾病监测数据，我国20岁及以上人群慢阻肺患病率为8.9%，40岁及以上人群患病率达14.2%，估算全国患病人数约1.06亿，疾病负担居慢性呼吸系统疾病首位；全国死因监测数据显示，慢阻肺居我国居民全死因顺位第3位，2024年因慢阻肺导致的住院人次达1123万，导致的伤残调整生命年（DALY）占所有慢性疾病的8.1%，是影响我国居民健康的重大公共卫生问题。本次指南更新基于2021版指南实施以来的中国人群循证医学证据，融合疾病筛查、诊断、评估、治疗、全程管理全链条规范，旨在提升各级医疗机构慢阻肺诊疗同质化水平，降低疾病致残率和病死率。一、危险因素慢阻肺的发病是宿主因素与环境因素长期共同作用的结果。1.吸烟相关暴露：主动吸烟是慢阻肺最明确的危险因素，我国流调数据显示，吸烟者慢阻肺患病风险为不吸烟者的4.6倍，且存在明确的剂量-反应关系：每日吸烟量≥20支、烟龄≥20年人群患病风险升高至不吸烟者的6.3倍；即使轻度吸烟（每日吸烟<10支）人群患病风险仍较不吸烟者升高87%。二手烟、三手烟暴露同样增加患病风险，2024年覆盖12万人群的前瞻性队列研究显示，长期暴露于家庭或工作场所二手烟的非吸烟人群，慢阻肺患病风险升高41%；长期接触衣物、家居表面残留三手烟的人群，患病风险升高37%。值得注意的是，电子烟气溶胶暴露的致病风险已得到明确证实，规律使用电子烟≥1年的人群，慢阻肺患病风险为非使用者的1.9倍，气溶胶中的细颗粒物、尼古丁衍生物、羰基化合物可诱发气道炎症和氧化损伤，是青少年和年轻成年人慢阻肺发病的新增危险因素。2.环境暴露：室内空气污染是我国农村人群慢阻肺发病的重要诱因，长期使用柴草、煤炭等传统生物燃料烹饪、取暖，且无有效通风设备的家庭，家庭成员慢阻肺患病风险较使用清洁燃料人群升高2.1倍。室外空气污染方面，长期暴露于PM2.5年均浓度≥35μg/m³的环境中，PM2.5每升高10μg/m³，慢阻肺发病风险升高16%，急性加重风险升高18%，肺功能FEV1年下降速率增加7.2ml/年。职业暴露方面，长期接触矽尘、煤尘、棉尘、金属粉尘、化学烟雾、挥发性有机物的职业人群，患病风险较非暴露人群升高1.7倍，其中长期镉、硅粉尘暴露人群的肺气肿发生风险升高3.2倍。3.宿主因素：遗传易感性方面，除已证实的α1-抗胰蛋白酶缺乏（我国人群携带率约0.12%）外，2024年国内多组学研究证实，MMP12、HHIP、FAM13A基因位点的多态性与中国人群慢阻肺易感性显著相关，携带风险等位基因的人群发病风险升高42%-68%。肺发育异常方面，低出生体重、儿童期反复下呼吸道感染、儿童期哮喘等导致的成年早期肺功能未达到预期峰值，是成年后慢阻肺发病的独立危险因素，此类人群慢阻肺发病年龄可提前10-15年。此外，老年相关的肌肉减少症、免疫衰老、维生素D缺乏，以及支气管哮喘、慢性支气管炎病史等，均会增加慢阻肺发病风险。4.社会经济因素：社会经济地位较低人群慢阻肺患病风险是高社会经济地位人群的2.3倍，与营养状况差、居住环境拥挤、职业暴露程度高、医疗资源可及性不足等因素相关。二、诊断与评估（一）诊断标准慢阻肺的诊断需结合危险因素暴露史、临床症状、肺功能检查结果综合判断，其中吸入支气管舒张剂后第一秒用力呼气容积/用力肺活量（FEV1/FVC）<70%，是确定持续气流受限的核心金标准。对于65岁以上老年人群，若吸入支扩剂后FEV1/FVC处于65%-70%区间，需结合肺功能正常值下限（LLN）、胸部高分辨率CT（HRCT）表现、活动后呼吸困难症状综合判断，避免单纯依赖固定比值导致的过度诊断。对于存在长期危险因素暴露、慢性咳嗽咳痰或活动耐量下降表现，HRCT提示肺气肿、空气潴留、支气管壁增厚，但吸入支扩剂后FEV1/FVC≥70%的人群，诊断为早期慢阻肺，需纳入干预和随访范畴。慢阻肺的典型症状包括慢性咳嗽（晨起明显，可伴少量白黏痰）、咳痰、进行性加重的活动后呼吸困难，部分患者可伴喘息、胸闷；老年患者可无明显咳嗽咳痰，仅表现为活动耐量逐年下降、乏力、体重减轻，易被误认为衰老表现而漏诊。（二）相关检查规范1.肺功能检查：是慢阻肺诊断、严重程度分级、疗效评估的核心检查，检查前需严格落实停药要求：短效β2受体激动剂（SABA）停药4-6小时，短效抗胆碱能药物（SAMA）停药6-8小时，长效β2受体激动剂（LABA）、长效抗胆碱能药物（LAMA）停药24-48小时（噻托溴铵等长效M受体阻滞剂需停药72小时），口服茶碱类药物停药12-24小时，避免药物影响检查结果。肺功能检查需严格符合质量控制标准，要求3次可接受的呼气曲线，FVC与FEV1变异率<5%或差值<150ml，以保证结果可靠性。基层医疗机构可使用便携式肺功能仪开展筛查，检查结果需定期经上级医院质控校准。2.影像学检查：胸部X线检查主要用于鉴别肺炎、气胸、胸腔积液、肺癌等其他胸部疾病，慢阻肺早期X线可无异常，晚期可出现肺纹理增粗、肺过度充气、肋间隙增宽等表现。胸部HRCT是慢阻肺表型识别、并发症排查的重要手段，可清晰识别小叶中央型肺气肿、全小叶型肺气肿、旁间隔型肺气肿、支气管壁增厚、空气潴留等病理改变；2024年起推广的AI辅助CT定量分析技术，可自动计算肺气肿指数（EI，即CT值<-950HU的肺组织占比）、气道壁面积百分比（WA%）、空气潴留程度，对早期慢阻肺的诊断敏感度较常规肺功能高32%，可用于识别肺功能快速下降的高风险人群。3.生物标志物检查：外周血嗜酸粒细胞（EOS）计数是指导治疗方案选择、预测急性加重风险的重要标志物，EOS≥300个/μl提示患者急性加重风险高，对吸入糖皮质激素（ICS）治疗反应好；EOS<100个/μl提示ICS治疗获益有限，肺炎风险升高。血清Clara细胞分泌蛋白（CC16）、表面活性蛋白D（SP-D）水平升高提示肺泡上皮损伤进展，未来1年急性加重风险升高2.4倍。C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）可用于急性加重期细菌感染的判断，指导抗生素使用。4.其他检查：所有确诊患者需常规行动脉血气分析（FEV1<40%预计值或存在呼吸衰竭、右心衰竭表现的患者）、心电图、心脏超声（排查肺动脉高压、右心功能不全）、6分钟步行试验（评估活动耐量）、血常规、肝肾功能、骨密度（长期使用ICS或老年患者筛查骨质疏松）检查。（三）综合评估确诊患者需从肺功能损害程度、症状负荷、急性加重风险、并发症四个维度开展综合评估，为治疗方案制定提供依据。1.肺功能分级：基于吸入支扩剂后的FEV1占预计值百分比，将气流受限程度分为4级：GOLD1级（轻度）：FEV1≥80%预计值；GOLD2级（中度）：50%≤FEV1<80%预计值；GOLD3级（重度）：30%≤FEV1<50%预计值；GOLD4级（极重度）：FEV1<30%预计值。2.症状评估：采用改良版英国医学研究委员会呼吸困难评分（mMRC）评估呼吸困难程度，采用慢阻肺评估测试（CAT）评估综合症状负荷，CAT评分≥10分提示症状负荷较重。对于存在认知功能障碍的老年患者，需结合照护者报告的日常活动能力评估，避免低估症状严重程度。3.急性加重风险评估：过去1年发生≥2次中度急性加重（需要门诊调整药物治疗）或≥1次重度急性加重（需要住院治疗），判定为高风险人群；结合生物标志物、CT定量结果，合并EOS≥300个/μl、肺气肿指数≥30%、既往因急性加重气管插管史的患者，为极高风险人群。4.综合分组：基于症状负荷和急性加重风险，将稳定期慢阻肺患者分为4组：A组（少症状、低风险：mMRC0-1分，CAT<10分，过去1年0-1次中度急性加重，无住院史）；B组（多症状、低风险：mMRC≥2分或CAT≥10分，过去1年0-1次中度急性加重，无住院史）；C组（少症状、高风险：mMRC0-1分，CAT<10分，过去1年≥2次中度急性加重或≥1次住院）；D组（多症状、高风险：mMRC≥2分或CAT≥10分，过去1年≥2次中度急性加重或≥1次住院）。5.并发症筛查：慢阻肺患者常合并多种肺外并发症，需常规筛查：心血管疾病（冠心病、心力衰竭、心房颤动，患病率达38.6%）、肺癌（患病风险为普通人群的3.1倍，为慢阻肺患者首要病死原因之一）、骨质疏松、焦虑抑郁障碍、胃食管反流病、代谢综合征、肌肉减少症、睡眠呼吸暂停低通气综合征（重叠综合征）。三、预防与早期筛查慢阻肺的防控需坚持预防为主、关口前移，落实三级预防策略。1.一级预防：针对全人群开展危险因素干预，降低发病风险。全面落实控烟措施，推进无烟环境建设，加强电子烟危害宣传和售卖管控，为吸烟人群提供便捷的戒烟服务，研究证实，任何年龄戒烟均可获益，戒烟10年后慢阻肺患病风险降至持续吸烟者的30%，戒烟后FEV1年下降速率可恢复至非吸烟者水平。推进农村地区清洁能源替代，普及带排烟装置的清洁炉灶，减少室内生物燃料烟雾暴露；加强室外大气污染治理，指导公众在重污染天气做好个人防护（佩戴KN95级防护口罩、减少户外活动）；落实职业场所粉尘、化学毒物防护措施，定期开展职业健康检查。2.二级预防：针对高风险人群开展早期筛查，实现早诊早治。推荐40岁及以上人群，满足以下任意一项慢阻肺高风险因素的，每年开展1次肺功能检查：吸烟累计≥20包年（包括戒烟时间不足15年的既往吸烟者）；长期生物燃料或职业粉尘暴露；慢性咳嗽、咳痰或活动后呼吸困难症状持续3个月以上；儿童期反复下呼吸道感染史；慢阻肺一级亲属家族史。社区人群筛查可采用中国慢阻肺筛查问卷（COPD-SQ），问卷评分≥16分者需进一步行肺功能检查，该问卷对中国人群慢阻肺筛查的敏感度达85.3%，适合基层大规模筛查应用。2025年国家基层慢阻肺防控项目数据显示，在社区开展高风险人群肺功能筛查，可将慢阻肺早期诊断率提高42%，减少31%的重度急性加重发生。3.三级预防：针对确诊患者开展规范管理，延缓疾病进展，减少残疾和死亡。四、稳定期规范治疗稳定期治疗目标为：缓解当前呼吸困难等症状，提高活动耐量，改善生活质量；降低未来急性加重、肺功能快速下降、病死的风险。治疗方案需基于患者综合评估结果个体化制定，优先选择经中国人群循证证据证实安全有效的干预措施。（一）药物治疗1.支气管舒张剂：是慢阻肺稳定期治疗的核心基础药物，通过松弛气道平滑肌改善气流受限，降低肺过度充气，缓解呼吸困难症状。（1）短效支气管舒张剂：包括SABA（沙丁胺醇、特布他林）和SAMA（异丙托溴铵），起效快、作用时间短，仅作为急救缓解药物按需使用，用于快速缓解一过性呼吸困难症状，不推荐长期规律单药使用。（2）长效支气管舒张剂：作用时间持续12-24小时，适合每日规律使用，包括LABA（沙美特罗、福莫特罗、茚达特罗、维兰特罗等）和LAMA（噻托溴铵、格隆溴铵、乌美溴铵、阿地溴铵等）。单药长效支扩剂适用于A组患者的初始治疗，其中LAMA对呼吸困难的改善和急性加重的预防效果略优于LABA，更适合中国人群初始单药选择。LABA+LAMA双支扩联合制剂是B组、C组、D组患者的首选初始治疗方案，2024年中国多中心随机对照研究显示，双支扩治疗较单药LAMA可使中国慢阻肺患者FEV1提升120-150ml，急性加重风险降低28%，SGRQ生活质量评分改善4.2分，且不增加不良反应发生率。对于症状负荷较重、肺功能GOLD3-4级的患者，可直接起始双支扩治疗，避免单药治疗导致的症状控制不佳。2.吸入糖皮质激素（ICS）：ICS需与长效支气管舒张剂联合使用，不推荐ICS单药治疗慢阻肺。ICS的使用需严格掌握适应症，避免无指征滥用导致肺炎、口腔念珠菌感染、声音嘶哑、骨质疏松等不良反应。ICS的适用人群包括：过去1年发生≥2次中度急性加重或1次重度住院急性加重，且外周血EOS≥300个/μl的患者；合并支气管哮喘病史的哮喘-慢阻肺重叠（ACO）患者。对于外周血EOS<100个/μl的患者，不推荐规律使用ICS，此类患者ICS治疗无明确急性加重预防获益，反而使肺炎发生风险升高68%。长期使用ICS的患者需每年评估肺炎、骨质疏松风险，若治疗期间反复发生肺炎，或EOS持续<100个/μl，可考虑降阶梯撤除ICS，改用双支扩治疗。3.ICS+LABA+LAMA三联吸入制剂：适用于接受双支扩规范治疗后仍发生急性加重，且外周血EOS≥300个/μl的D组患者；以及ACO患者经ICS+LABA治疗后症状仍控制不佳、存在活动后呼吸困难的患者。2025年中国人群真实世界研究显示，三联治疗较双支扩治疗可使高风险慢阻肺患者的重度急性加重风险降低35%，全因死亡率降低17%，治疗过程中需指导患者吸药后充分漱口，减少口咽部不良反应。4.其他药物：（1）磷酸二酯酶4（PDE4）抑制剂罗氟司特：适用于GOLD3-4级、存在慢性支气管炎表型（长期咳嗽咳痰）、双支扩或三联治疗后仍反复急性加重的患者，中国人群推荐起始剂量为0.25mg每日1次，连续用药4周后增至0.5mg每日1次，该剂量下恶心、食欲下降、体重减轻等不良反应发生率较西方人群标准剂量降低40%，长期使用可降低23%的中重度急性加重风险。（2）黏液溶解/抗氧化剂：包括N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦、厄多司坦，适用于咳嗽咳痰明显、痰液黏稠的患者，长期规律使用可降低气道氧化应激水平，减少急性加重发生；2023年中国多中心研究证实，N-乙酰半胱氨酸600mg每日2次口服，可使未使用ICS的慢阻肺患者急性加重风险降低22%，适合无ICS适应症的人群使用。（3）中医药治疗：需基于辨证施治原则，对于稳定期肺脾气虚证患者，可在常规治疗基础上加用玉屏风颗粒、补肺活血胶囊等，改善活动耐量，减少急性加重，不推荐无辨证的中成药常规使用。（二）非药物治疗1.戒烟干预：吸烟是慢阻肺疾病进展的独立危险因素，所有吸烟患者必须接受个体化戒烟干预，包括简短戒烟咨询、行为指导，对无禁忌症的患者可使用戒烟药物（尼古丁替代制剂、伐尼克兰、安非他酮），其中伐尼克兰的1年持续戒烟成功率达38.2%，为单纯行为干预的2.8倍。任何年龄戒烟均可获得明确临床获益，戒烟可使FEV1年下降速率减慢40%，急性加重风险降低32%，全因死亡率降低27%，是所有慢阻肺干预措施中成本效益最高的手段。2.肺康复：是所有慢阻肺患者均需开展的核心非药物干预，内容包括运动训练、呼吸训练、健康教育、心理支持。运动训练需每周开展3-5次，每次30分钟，包含快走、骑行等耐力训练，以及上肢哑铃、坐位抬腿等抗阻训练；呼吸训练包括缩唇呼吸、腹式呼吸、呼吸肌抗阻训练。规范的8周肺康复干预可使患者6分钟步行距离提高52米，CAT评分降低3.8分，急性加重风险降低31%，效果可维持6-12个月。3.长期氧疗：适用于稳定期合并慢性呼吸衰竭的患者，指征为：静息状态下吸空气时动脉血氧分压（PaO2）≤55mmHg或指脉氧饱和度（SpO2）≤88%，伴或不伴高碳酸血症；或PaO2在55-60mmHg之间，合并肺动脉高压、右心功能不全或继发性红细胞增多症（红细胞压积≥55%）。推荐氧流量为1-2L/min，每日累计吸氧时间≥15小时，目标维持SpO2在88%-92%，可显著提高患者远期生存率。无慢性呼吸衰竭的患者不推荐常规长期家庭氧疗，避免高流量吸氧导致的二氧化碳潴留。4.家庭无创通气：适用于稳定期合并慢性高碳酸血症（PaCO2≥52mmHg）、既往因急性加重伴Ⅱ型呼吸衰竭住院的患者，推荐初始设置吸气相压力（IPAP）15-25cmH2O、呼气相压力（EPAP）4-6cmH2O，根据血气分析结果逐步调整参数，夜间持续使用，可降低19%的全因死亡率和32%的再住院风险。5.疫苗接种：所有慢阻肺患者需常规开展疫苗接种，减少感染相关急性加重：每年流感季前接种1剂三价或四价灭活流感疫苗；每5年接种1剂23价肺炎链球菌多糖疫苗，65岁以上患者若首次接种年龄<65岁、接种间隔超过5年需复种1次；50岁以上患者推荐接种重组带状疱疹疫苗；60岁以上患者推荐接种呼吸道合胞病毒（RSV）重组疫苗，降低RSV感染相关重症和急性加重风险。6.营养与肌少症干预：对于存在营养不良（BMI<20kg/m²或近6个月非意愿体重下降>10%）、肌肉减少症的患者，需给予高蛋白营养补充（每日蛋白质摄入1.2-1.5g/kg体重），补充维生素D，联合抗阻训练改善肌肉力量和质量。7.介入与外科治疗：对于规范药物和康复治疗后仍有严重呼吸困难的合适患者，可评估接受介入或外科治疗：上叶为主的非均质肺气肿患者可行外科肺减容术；无旁路通气的肺气肿患者可行经支气管镜肺减容术（活瓣置入、弹簧圈置入等）；终末期慢阻肺（BODE指数≥7分、反复急性加重伴呼吸衰竭、预计生存期<2年）患者可评估行肺移植术。五、急性加重期管理慢阻肺急性加重（AECOPD）是指患者咳嗽、咳痰、呼吸困难等呼吸道症状在短期内急性恶化，超出日常变异范围，需要调整原有治疗方案，是慢阻肺患者住院、死亡的主要原因。（一）诱因与严重程度评估AECOPD最常见的诱因为呼吸道感染，其中病毒感染占30%-40%（包括流感病毒、鼻病毒、呼吸道合胞病毒等），细菌感染占40%-50%（常见致病菌为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌，重症患者可出现铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌感染）；其他诱因包括室外空气污染、治疗依从性差（自行停药、减药、吸入装置使用错误）、气胸、胸腔积液、心力衰竭、肺栓塞、心律失常等。根据严重程度将AECOPD分为3级：轻度：仅需增加短效支气管舒张剂使用频次，可在家庭治疗；中度：需加用口服糖皮质激素、抗生素，在门诊治疗；重度：出现严重呼吸困难、低氧血症、意识障碍、呼吸衰竭、右心衰竭等表现，需住院治疗。患者就诊时需完善血气分析、胸部影像学、血常规、CRP、PCT、D-二聚体、心肌酶等检查，注意鉴别表现类似的其他疾病：自发性气胸、社区获得性肺炎、急性心力衰竭、肺栓塞、支气管哮喘急性发作等。（二）治疗措施1.氧疗：是住院患者的基础治疗，采用鼻导管或面罩低流量吸氧，目标维持SpO2在88%-92%，避免高浓度吸氧抑制呼吸中枢加重二氧化碳潴留；氧疗开始后30-60分钟需复查动脉血气，评估氧合改善和二氧化碳潴留情况。2.支气管舒张剂：首选雾化吸入SABA联合SAMA，方案为沙丁胺醇2.5mg+异丙托溴铵0.5mg，每4-6小时1次，根据症状缓解情况调整频次；不推荐常规静脉使用β2受体激动剂，此类药物不良反应（心悸、心律失常、低钾血症）发生率高。3.糖皮质激素：中度及以上急性加重患者推荐使用全身糖皮质激素，可选择泼尼松龙30-40mg每日1次口服，或甲泼尼龙40mg每日1次静脉滴注，疗程5天，循证证据显示5天短疗程激素的疗效与10-14天长疗程相当，且高血糖、继发感染等不良反应发生率降低45%。4.抗生素治疗：严格把握抗生素使用指征，仅在患者出现以下情况时使用：呼吸困难加重、痰量增多、脓性痰三个症状全部具备；或具备上述两个症状且其中包含脓性痰；或需要有创/无创机械通气的患者。抗生素疗程为5-7天，根据患者风险分层选择药物：无铜绿假单胞菌感染风险的轻中度患者，可选择口服阿莫西林/克拉维酸、第二代头孢菌素、左氧氟沙星或莫西沙星；存在铜绿假单胞菌感染风险（近1年住院史、近3个月抗生素使用史、FEV1<30%预计值、既往痰培养分离出铜绿假单胞菌、长期全身激素使用）的重症患者，需选择具有抗铜绿活性的β-内酰胺类药物（哌拉西林他唑巴坦、头孢他啶、头孢吡肟、碳青霉烯类），必要时联合喹诺酮类或氨基糖苷类药物，后续根据痰培养和药敏结果调整方案。无感染征象的患者不推荐常规使用抗生素，避免细菌耐药。5.呼吸支持：对于存在Ⅱ型呼吸衰竭（pH≤7.35，PaCO2≥45mmHg）、严重呼吸困难伴辅助呼吸肌参与呼吸、呼吸频率>25次/分的患者，首选无创正压通气治疗，可降低气管插管率、缩短住院时间、降低病死率。若无创通气治疗1-2小时后症状无改善，出现pH<7.25、意识障碍加重、呼吸肌疲劳进行性加重、难以纠正的低氧血症，需及时行气管插管有创机械通气；有创通气患者病情好转后，可尽早序贯无创通气，缩短有创通气时间，降低呼吸机相关肺炎发生率。6.其他治疗：维持水电解质平衡，纠正酸碱失衡；卧床患者需预防性使用低分子肝素，降低深静脉血栓和肺栓塞