2026年医学免疫学试题(附答案)

2026年医学免疫学试题(附答案)一、单项选择题（每题2分，共30分）1.关于T细胞表面CD3分子的描述，正确的是A.与TCR共价结合形成复合体B.主要功能是识别抗原肽-MHC复合物C.胞内区含ITAM基序，传递活化信号D.仅表达于CD4+T细胞表面答案：C2.参与固有免疫的细胞不包括A.中性粒细胞B.自然杀伤细胞（NK细胞）C.B1细胞D.γδT细胞答案：C（B1细胞属于适应性免疫中的B细胞亚群）3.补体经典激活途径的关键激活物是A.细菌脂多糖（LPS）B.甘露糖残基C.抗原-抗体（IgM/IgG1-3）复合物D.病毒表面糖蛋白答案：C4.主要组织相容性复合体（MHC）Ⅱ类分子的主要功能是A.提呈内源性抗原给CD8+T细胞B.提呈外源性抗原给CD4+T细胞C.参与NK细胞的识别与活化D.作为共刺激分子促进B细胞活化答案：B5.关于IgE的描述，错误的是A.血清中含量最低的免疫球蛋白B.可通过Fc段与肥大细胞、嗜碱性粒细胞结合C.主要参与抗寄生虫免疫D.半衰期最长（约23天）答案：D（IgG半衰期最长）6.能够诱导初始T细胞活化的抗原提呈细胞（APC）主要是A.巨噬细胞B.树突状细胞（DC）C.B细胞D.中性粒细胞答案：B7.Th1细胞分泌的主要细胞因子是A.IL-4、IL-5、IL-13B.IFN-γ、IL-2、TNF-βC.IL-17、IL-22D.IL-10、TGF-β答案：B8.参与Ⅰ型超敏反应的主要抗体是A.IgGB.IgMC.IgAD.IgE答案：D9.免疫耐受的形成机制不包括A.克隆清除B.克隆无能C.免疫忽视D.补体系统过度激活答案：D10.关于肿瘤免疫逃逸的机制，错误的是A.肿瘤细胞表面MHCⅠ类分子表达下调B.肿瘤微环境中分泌IL-10、TGF-β等抑制性细胞因子C.肿瘤细胞高表达PD-L1，与T细胞PD-1结合抑制活化D.肿瘤细胞主动激活补体经典途径导致自身溶解答案：D11.同种异体器官移植排斥反应中，主要的效应细胞是A.CD4+Th1细胞B.CD8+CTL细胞C.B细胞D.NK细胞答案：B12.关于适应性免疫应答的特点，错误的是A.特异性识别抗原B.具有免疫记忆C.应答速度快（数分钟至数小时）D.由T、B淋巴细胞介导答案：C（固有免疫应答速度快）13.能够直接杀伤靶细胞的免疫分子是A.穿孔素B.干扰素（IFN）C.白细胞介素（IL）D.肿瘤坏死因子（TNF）-α答案：A14.关于B细胞受体（BCR）的描述，错误的是A.由膜表面Ig（mIg）和Igα/Igβ组成复合体B.mIg的可变区识别抗原表位C.Igα/Igβ的胞内区含ITIM基序，传递抑制信号D.仅表达于成熟B细胞表面答案：C（Igα/Igβ含ITAM基序，传递活化信号）15.与系统性红斑狼疮（SLE）相关的自身抗体主要是A.抗核抗体（ANA）B.抗链球菌溶血素O抗体（ASO）C.抗乙酰胆碱受体抗体D.抗甲状腺过氧化物酶抗体答案：A二、多项选择题（每题3分，共30分。每题至少2个正确选项，多选、少选、错选均不得分）1.属于适应性免疫应答的特点包括A.非特异性识别病原体B.有免疫记忆C.由T、B细胞介导D.应答启动时间较慢（数天）答案：BCD2.B细胞活化的第二信号可由以下哪些分子对提供A.B7（APC）-CD28（T细胞）B.CD40L（Th细胞）-CD40（B细胞）C.ICAM-1（APC）-LFA-1（T细胞）D.CD80/86（B细胞）-CD28（Th细胞）答案：BD3.Th17细胞分泌的细胞因子包括A.IL-17B.IL-22C.IFN-γD.IL-23答案：AB（IL-23由APC分泌，促进Th17分化）4.自身免疫病的发生机制可能涉及A.分子模拟（如链球菌M蛋白与心肌肌球蛋白相似）B.表位扩展（隐蔽抗原暴露）C.免疫调节异常（Treg细胞功能缺陷）D.胸腺阴性选择异常（自身反应性T细胞未被清除）答案：ABCD5.补体系统的生物学作用包括A.溶菌/溶细胞作用B.调理作用C.炎症介质作用（如C3a、C5a）D.参与适应性免疫应答（如C3d作为B细胞共刺激信号）答案：ABCD6.关于NK细胞的描述，正确的是A.属于固有免疫细胞B.通过KIR/KLR识别自身MHCⅠ类分子C.可通过ADCC效应杀伤靶细胞D.活化后分泌IFN-γ增强适应性免疫答案：ABCD7.肿瘤免疫治疗的策略包括A.免疫检查点抑制剂（如抗PD-1/PD-L1抗体）B.过继性细胞免疫治疗（如CAR-T）C.治疗性肿瘤疫苗D.细胞因子疗法（如IL-2、IFN-α）答案：ABCD8.参与Ⅳ型超敏反应的细胞主要有A.CD4+Th1细胞B.CD8+CTL细胞C.肥大细胞D.巨噬细胞答案：ABD9.关于MHC分子的多态性，正确的描述是A.由群体中多个等位基因决定B.保证个体对不同病原体的应答能力C.是同种异体移植排斥的主要原因D.仅存在于MHCⅠ类分子答案：ABC（MHCⅡ类分子也有多态性）10.免疫球蛋白的功能区包括A.可变区（V区）B.恒定区（C区）C.铰链区D.跨膜区（仅膜型Ig）答案：ABCD三、名词解释（每题4分，共20分）1.免疫突触：T细胞与APC相互作用时，细胞膜接触部位形成的特殊结构（1分），由中央的TCR-pMHC复合物及共刺激分子（如CD28-B7）组成的中央超分子活化簇（cSMAC）（1分），周围由黏附分子（如LFA-1-ICAM-1）组成的周围超分子活化簇（pSMAC）（1分），其功能是稳定T细胞与APC的接触，促进信号传递（1分）。2.模式识别受体（PRR）：固有免疫细胞（如巨噬细胞、DC）表面或胞内表达的一类受体（1分），可识别病原体共有的保守结构（病原体相关分子模式，PAMP）或宿主损伤相关分子模式（DAMP）（2分），启动固有免疫应答并桥接适应性免疫（1分）。3.抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：抗体（主要是IgG）的Fab段与靶细胞表面抗原结合（1分），Fc段与NK细胞、巨噬细胞等表面的FcγR结合（1分），激活效应细胞释放穿孔素、颗粒酶等，导致靶细胞溶解（2分）。4.免疫检查点：免疫系统中调控T细胞活化强度的抑制性信号通路（1分），常见如PD-1/PD-L1、CTLA-4/B7（1分），其生理功能是防止自身免疫（1分），肿瘤细胞可利用免疫检查点逃逸免疫攻击（1分）。5.移植物抗宿主病（GVHD）：同种异体造血干细胞移植后（1分），供者T细胞识别受者组织细胞表面的异己MHC分子（1分），活化后攻击受者皮肤、肠道、肝脏等组织（1分），表现为皮疹、腹泻、肝功能损伤等（1分）。四、简答题（每题6分，共30分）1.比较固有免疫与适应性免疫的主要特点。答：①识别特异性：固有免疫非特异性（识别PAMP/DAMP），适应性免疫高度特异性（识别抗原表位）（1分）；②应答速度：固有免疫快速（数分钟至数小时），适应性免疫较慢（数天）（1分）；③记忆性：固有免疫无记忆，适应性免疫有记忆（1分）；④参与细胞：固有免疫为中性粒细胞、巨噬细胞、NK细胞等，适应性免疫为T、B细胞（1分）；⑤作用时相：固有免疫为早期防御（0-96小时），适应性免疫为后期清除（96小时后）（1分）；⑥遗传基础：固有免疫基因胚系编码，适应性免疫基因重排（1分）。2.简述T细胞活化的双信号及其作用。答：T细胞活化需双信号：①第一信号（抗原识别信号）：TCR识别APC表面的抗原肽-MHC复合物（pMHC）（1分），由CD3传递至胞内（1分）；②第二信号（共刺激信号）：APC表面的B7（CD80/86）与T细胞表面的CD28结合（1分），提供协同活化信号（1分）。若仅第一信号而无第二信号，T细胞将发生克隆无能（1分）。此外，CTLA-4（活化T细胞表达）与B7结合可传递抑制信号，负调控免疫应答（1分）。3.IgG的生物学功能有哪些？答：①中和作用：结合病原体或毒素，阻止其感染宿主细胞（1分）；②调理作用：通过Fc段与巨噬细胞、中性粒细胞表面FcγR结合，促进吞噬（1分）；③ADCC：Fc段与NK细胞等FcγR结合，介导靶细胞溶解（1分）；④激活补体经典途径：IgG1-3与抗原结合后，Fc段构象改变，启动C1q结合（1分）；⑤穿过胎盘：母体IgG通过新生儿Fc受体（FcRn）进入胎儿循环，提供被动免疫（1分）；⑥参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应（1分）。4.简述Ⅰ型超敏反应的发生机制。答：①致敏阶段：变应原初次进入机体，诱导B细胞产生IgE（1分），IgE通过Fc段与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ结合（1分）；②激发阶段：相同变应原再次进入，与细胞表面的IgE交联（1分），导致细胞膜表面FcεRⅠ聚集（1分），启动信号转导，细胞脱颗粒释放组胺、白三烯等生物活性介质（1分）；③效应阶段：介质作用于靶器官，引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、腺体分泌增加，表现为荨麻疹、哮喘、过敏性休克等（1分）。5.简述B细胞在体液免疫应答中的作用。答：①抗原提呈：B细胞通过BCR特异性识别并内化抗原（1分），加工为抗原肽-MHCⅡ类复合物，提呈给CD4+Th细胞（1分）；②产生抗体：在Th细胞辅助下（通过CD40L-CD40信号及细胞因子）（1分），B细胞增殖分化为浆细胞，分泌抗体（1分），发挥中和、调理、激活补体等功能（1分）；③免疫记忆：部分B细胞分化为记忆B细胞，再次接触抗原时快速应答（1分）。五、论述题（每题10分，共30分）1.试述肿瘤免疫编辑的三阶段及其机制。答：肿瘤免疫编辑是免疫系统对肿瘤的双重作用过程，分为清除（elimination）、平衡（equilibrium）、逃逸（escape）三个阶段（2分）。①清除阶段：固有免疫与适应性免疫协同清除肿瘤细胞（1分）。固有免疫中，NK细胞通过识别肿瘤细胞表面MHCⅠ类分子下调（丢失“自我”信号）或高表达应激分子（如MICA/B）活化（1分），分泌穿孔素、颗粒酶杀伤肿瘤；巨噬细胞通过吞噬或ADCC效应清除肿瘤（1分）。适应性免疫中，DC提呈肿瘤抗原（TAAs/TSAs）给CD8+T细胞，活化后分化为CTL，直接杀伤肿瘤细胞（1分）；CD4+Th1细胞分泌IFN-γ增强MHCⅠ类分子表达和抗原提呈（1分）。②平衡阶段：未被清除的肿瘤细胞与免疫系统处于动态平衡（1分）。肿瘤细胞通过突变产生免疫原性较低的亚克隆（如MHCⅠ类分子缺失、抗原表位变异）（1分），同时分泌IL-10、TGF-β抑制免疫细胞活性（1分）。③逃逸阶段：肿瘤细胞获得免疫逃逸能力（1分）。机制包括：MHCⅠ类分子表达下调（逃避免疫识别）（1分）；高表达PD-L1等免疫检查点分子（抑制T细胞活化）（1分）；招募调节性T细胞（Treg）和髓源性抑制细胞（MDSC）至肿瘤微环境（抑制效应细胞功能）（1分）；分泌免疫抑制性细胞因子（如IL-10、VEGF）（1分）。（注：需答出至少8个要点，总分不超过10分）2.自身免疫病的发生机制涉及哪些关键环节？请结合具体疾病举例说明。答：自身免疫病的发生是遗传、环境、免疫调节异常等多因素共同作用的结果（2分），关键环节包括：①自身抗原的改变：物理（如紫外线）、化学（如药物）或生物（如病毒）因素导致自身抗原修饰（1分）。例如，系统性红斑狼疮（SLE）中，紫外线可诱导DNA变性，成为新的自身抗原（1分）。②隐蔽抗原的释放：组织损伤导致原本与免疫系统隔离的抗原（如晶状体蛋白、精子）进入循环（1分）。如眼外伤后，晶状体蛋白释放，诱导自身抗体产生，引发交感性眼炎（1分）。③分子模拟：病原体抗原与自身抗原存在相似表位（1分）。如A组β溶血性链球菌M蛋白与心肌肌球蛋白有共同表位，诱导的抗体可攻击心肌，导致风湿性心脏病（1分）。④表位扩展：初始免疫应答针对优势表位，随后应答范围扩大至亚优势表位（1分）。如多发性硬化症（MS）中，初始针对髓鞘碱性蛋白（MBP）某表位的应答，逐渐扩展至其他髓鞘蛋白表位，加重病情（1分）。⑤免疫调节异常：Treg细胞数量或功能缺陷（1分）。如自身免疫性多内分泌腺病综合征（APS-1）中，Treg细胞无法抑制自身反应性T细胞，导致多器官损伤（1分）。（注：需答出至少8个要点，总分不超过10分）3.新型疫苗的设计策略有哪