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文档简介

ICU心血管系统常用药的不良反应及注意事项血管活性药·正性肌力药·抗心律失常药·血管扩张药2026年09月课程导览01血管活性药物升压一线选择与剂量滴定要点02正性肌力药物强心支持与心脏毒性边界03抗心律失常药物广谱药物的多脏器毒性监测04血管扩张药与外渗处置用药安全与并发症应对血管活性药物升压有度,灌注为先升压有度,灌注为先从去甲肾上腺素到血管加压素,理清一线与联合用药逻辑01血管活性药物分类逻辑低剂量起步,多机制组合纯血管收缩剂仅收缩外周血管,无直接心脏正性肌力作用心脏毒性较低代表药物:去氧肾上腺素儿茶酚胺类既收缩外周血管,又激活β受体增强心肌收缩力代表药物:肾上腺素、多巴胺高剂量可增加心脏毒性风险血管加压药工具箱策略推荐采用多种机制药物组合低剂量原则剂量越高毒性风险越大推荐采用多种机制药物组合,即

血管加压药工具箱策略VS去甲肾上腺素一线地位脓毒性休克首选血管加压药2021年国际脓毒症指南推荐为一线首选升压药药理作用与指南依据主要作用于α受体,收缩外周血管升高平均动脉压,改善组织灌注剂量滴定与给药安全初始剂量

0.01–0.5µg/(kg·min),按平均动脉压

≥65mmHg

目标滴定部分患者需更高剂量,如不低于

1µg/(kg·min)药物配置建议用糖水或糖盐水,不建议单独用盐水配置必须经中心静脉或外周大静脉滴注,减少外渗风险去甲肾上腺素不良反应强效收缩血管带来三重风险局部组织缺血与坏死外渗可致皮肤苍白、疼痛甚至坏疽,须选择大静脉或中心静脉给药心血管反应血压急剧升高增加心肌梗死、脑血管意外风险;心律失常与其激动β1受体有关肾功能影响强烈收缩肾血管,减少肾血流量,导致尿量减少、肌酐升高,严重可致急性肾损伤3µg/(kg·min)死亡风险显著增加5µg/(kg·min)多数患者预后恶化难治性休克阈值长期大量应用警惕血糖升高、焦虑、震颤减量需逐步进行,突然停药可致血压骤降血管加压素联合用药不单独使用,联合减少儿茶酚胺推荐联合去甲肾上腺素使用,不推荐单独应用;主用于减少去甲肾上腺素用量联合方案推荐联合去甲肾上腺素使用,不推荐单独应用去甲肾上腺素剂量达

0.25–0.5µg/(kg·min)

时加用,剂量为

0.03U/min主要用于减少去甲肾上腺素用量临床获益VASST研究二次分析显示,加用血管加压素可降低对去甲肾上腺素的需求与较低的急性肾损伤风险相关联动脉pH值较低时,血管加压素应用可能尤为有价值不良反应液体潴留、颅内压增高、肺水肿血压升高、心率减慢肾上腺素与血管紧张素II二线与三线升压选择肾上腺素对心率、心输出量或静脉血氧饱和度低的患者可能有益血管加压素与血管紧张素II无主要心脏毒性,不引发脱靶代谢异常肾上腺素启动时机去甲肾上腺素剂量较高且血压仍不达标起始剂量0.01至0.1µg/(kg·min)主要风险心肌缺血、心律失常、心动过速、乳酸与血糖升高血管紧张素II启动时机去甲肾上腺素联合血管加压素无效时起始剂量20ng/(kg·min),可滴至

40至80三线药物最大可达

200ng/(kg·min)二线与三线升压:肾上腺素与血管紧张素II的启动时机、起始剂量与主要风险VS正性肌力药物强心亦需护心强心亦需护心多巴胺、多巴酚丁胺、米力农、左西孟旦的取舍之道02正性肌力药物使用总则低心排时尽早用,灌注恢复即停用药前明确指征与时机,用药中紧盯禁忌与监测四类正性肌力药物洋地黄类儿茶酚胺类磷酸二酯酶抑制剂钙离子增敏剂使用指征与时机适用于低血压(收缩压低于

90mmHg)和(或)组织器官低灌注患者血压降低伴低心排血量或低灌注时应

尽早使用器官灌注恢复或淤血减轻时

尽快停用剂量与静滴速度应根据临床反应

个体化调整禁忌与监测血压正常、无灌注不足的急性心衰患者

不宜使用低血容量等可纠正因素所致低血压,需先去除因素再权衡使用常见不良反应:低血压、心动过速、心律失常,用药期间

持续监测心电和血压多巴胺剂量依赖效应小剂量扩肾,中剂量强心,大剂量升压多巴胺作用随剂量分层改变,剂量决定受体选择性与临床效应方向。剂量依赖效应分级剂量区间主要作用临床效应低于3µg/(kg·min)小剂量激动多巴胺受体扩张肾动脉与肠系膜动脉,促进利尿3至10µg/(kg·min)中剂量激动β1受体增强心肌收缩力,增加心排血量高于10µg/(kg·min)大剂量激动α受体收缩血管,升高血压用药注意事项个体差异较大,一般从小剂量起始逐渐加量,短期应用可引起低氧血症,需监测血氧饱和度,必要时吸氧心衰越严重,对多巴胺反应性越低,需更大剂量才能增加肾血流外渗可致组织坏死,需经大静脉给药多巴酚丁胺心脏毒性选择性β1激动,注意心脏毒性选择性β1激动剂,疗效确切的同时须警惕心脏毒性风险药理学特征主要作用于β1受体,对β2和α受体作用极小轻度降低全身血管阻力和肺毛细血管楔压,增加每搏输出量和心排血量剂量与不良反应起始剂量2.5µg/(kg·min),可逐渐加量至20µg/(kg·min)常见不良反应:心律失常、心动过速,偶因加重心肌缺血出现胸痛重症心衰患者连续静脉应用会增加死亡风险连续应用可产生快速耐受性,与β受体下调有关禁忌与警示禁用于梗阻型肥厚型心肌病、心房颤动患者;正在应用β受体阻滞剂的患者不首先推荐多巴酚丁胺和多巴胺米力农与低血压风险正性肌力兼扩血管,警惕低血压机制与适应症磷酸二酯酶III抑制剂增加细胞内cAMP,增强心肌收缩力并扩张外周血管适应症急性失代偿性心力衰竭短期治疗、心脏术后低心排综合征剂量方案负荷剂量50µg/kg,10至15分钟缓慢静注维持剂量0.375至0.75µg/(kg·min),持续泵注疗程通常不超过

48小时不良反应监测低血压血管扩张效应所致室性心律失常需持续监测心电变化罕见血小板减少、头痛、肝酶升高禁忌与警示禁用严重主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病减量肾功能不全者需减量监测监测血压与电解质,低钾低镁会加重心律失常西地兰与左西孟旦对照洋地黄类与钙增敏剂对比维度西地兰左西孟旦作用机制抑制钠钾ATP酶,增加细胞内钙钙增敏,开放钾通道扩张血管常用剂量首剂0.4至0.6mg缓慢推注负荷6至12µg/kg,维持0.1至0.2µg/(kg·min)主要风险洋地黄中毒、心动过缓、房室传导阻滞低血压、头痛禁忌洋地黄中毒、肥厚型心肌病、预激综合征伴房颤严重低血压、梗阻性肥厚型心肌病西地兰24小时总量不超过1.2至1.6mg,低钾血症易诱发中毒,需监测血钾急性心梗后24小时内、严重心肌缺血、重症心肌炎早期应尽量避免使用洋地黄类左西孟旦不增加心肌耗氧,脓毒性休克充分复苏后心排量仍低时可考虑使用抗心律失常药物心律平稳,监测不松心律平稳,监测不松广谱抗心律失常药背后的甲状腺、肺与肝脏风险03胺碘酮静脉给药方案广谱Ⅲ类药的负荷与维持属Ⅲ类抗心律失常药,兼具轻度Ⅰ、Ⅳ类及α、β受体阻滞性质Ⅲ类抗心律失常药兼具轻度Ⅰ、Ⅳ类及α、β受体阻滞性质电生理作用延长心肌动作电位时程和有效不应期,抑制心肌兴奋性与传导性超长半衰期14至28天,长期服药可达13至30天,停药后半年仍可测出血药浓度静脉方案前10分钟150mg随后6小时360mg剩余18小时540mg24小时后维持滴注0.5mg/min口服方案负荷量每天600mg维持量100至400mg/天需与食物同服胺碘酮多脏器毒性甲状腺、肺、肝、眼均需监测

心率低于

50次/分

或出现Ⅱ度及以上房室传导阻滞应减量或停药

出现尖端扭转型室速立即停药,静脉补充钾、镁,必要时临时起搏心血管尖端扭转型室速心动过缓房室传导阻滞内分泌甲亢或甲减每3至6个月检测TSH、FT3、FT4肺部肺纤维化警惕新出现咳嗽、胸痛胸部CT和肺功能检查肝脏转氨酶升高超过正常值3倍应减量或停药眼部角膜微粒沉着多无症状停药后可消退皮肤光敏反应蓝灰色色素沉着注意防晒胺碘酮溶媒与相互作用只用葡萄糖,警惕药物叠加胺碘酮静脉制剂仅用5%葡萄糖配制,并警惕与华法林、地高辛、β受体阻滞剂及钙通道阻滞剂的药物叠加风险。—溶媒与相互作用要点配液规范2项静脉制剂仅用5%葡萄糖配制不要加入任何其他制剂禁用含电解质液体盐析效应致药物析出微沉淀,pH波动加速碘脱碘降解药物相互作用3项与华法林合用增加出血风险,需调整用量并监测INR与地高辛合用抑制其排泄,增加毒性,需减少地高辛用量与β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂合用增强窦房结和房室结抑制,增加心动过缓风险应尽可能通过中央静脉导管滴注,降低静脉炎、组织坏死风险利多卡因中毒警戒抗心律失常应用与中毒警戒6µg/ml血药浓度阈值静脉注射可抑制心肌传导系统血药浓度

>6µg/ml

可能诱发抽搐禁忌与相互作用严重房室传导阻滞患者禁用,心力衰竭患者需减量与β受体阻滞剂联用增加心脏抑制风险西咪替丁可升高其血药浓度心电图监测用药期间监测心电图,出现PR间期延长或QRS波增宽应立即停药剂量调整肝功能不全者代谢减慢,剂量应减少50%神经毒性观察高浓度溶液可致神经毒性,出现感觉异常,注射部位可红肿坏死血管扩张药与外渗处置细节决定用药安全细节决定用药安全硝普钠避光泵注与高危药物外渗的规范处置04硝普钠泵注要点速效短效,避光泵注速效短效血管扩张剂,避光泵注,慎防反跳作用机制与适应证速效、短效血管扩张剂,通过释放一氧化氮扩张动脉和静脉降低外周血管阻力,减轻心脏前后负荷,改善心排血量适用高血压急症、急性心力衰竭包括急性肺水肿剂量范围成人起始

0.5µg/(kg·min)

,常用剂量

3µg/(kg·min)

,极量

10µg/(kg·min)总量不超过

3.5mg/kg安全警示水溶液放置不稳定,光照下加速分解,需在避光输液瓶中静脉滴注血压降低过快过剧可出现眩晕、大汗、头痛、肌肉颤搐、反射性心动过速高浓度突然停药可能发生反跳性血压升高硝普钠蓄积中毒风险氰化物与硫氰酸盐蓄积预防与监测可同时给予硫代硫酸钠预防氰化物蓄积,药物效力不受影响;用药期间定期监测血压、硫氰酸盐浓度、肝肾功能与酸碱平衡。用药警示硝普钠代谢产物可致蓄积中毒,须识别高危因素、掌握中毒表现并规范预防监测。中毒机制与高危因素3项毒性来源毒性来自代谢产物氰化物和硫氰酸盐代谢定位氰化物为中间代谢物,硫氰酸盐为最终代谢产物高危情形长期或大剂量使用超过3至5天、肝肾功能不全者可致蓄积中毒中毒表现3项氰化物早期头痛、眩晕、意识模糊、肌肉抽搐、烦躁不安严重时代谢性酸中毒、呼吸困难、瞳孔缩小、癫痫甚至昏迷硫氰酸盐蓄积乏力、恶心、皮疹、关节痛及甲状腺功能抑制高危药物外渗识别从发红到坏死的三个阶段化疗药、钙剂、血管活性药物等腐蚀性强、刺激性大的药液渗漏,损伤呈渐进式加重,是临床护理重点防控的高危情况。01前期炎性反应穿刺周边皮肤发红、轻微肿胀,刺痛灼烧感,沿血管走向出现条状红疹。02中期静脉炎性期皮肤颜色变暗、水肿加剧,出现水疱,疼痛明显加重。03重度组织坏死期皮肤发黑破溃,形成深溃疡,累及筋膜、肌腱,影响关节活动。高危药物优先选择

中心静脉或PICC

输注输注过程中每

15至30分钟

巡视一次穿刺部位外渗规范处置流程立即止损,分药物干预1立即停止输液保留针头,缓慢回抽外渗药液

3至5ml,避免挤压局部→2拔针用无菌棉签轻压穿刺点,不揉搓→3局部处理血管收缩药用

冷敷;血管扩张药用

热敷→4抬高患肢高于心脏水平,促进静脉回流,减轻肿胀→5局部封闭血管收缩药外渗可用

酚妥拉明

局部封闭或浸润→6记录上报记录外渗时间、药物名称与剂量、部位范围、处理措施与患者反应,必要时拍照留存ICU用药安全核

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