动脉血气分析结果的判读与护理

汇报人：xx汇报时间：20xx-xx-30血气分析结果的判读业务学习目录CONTENTS血气分析血气分析简单判断酸碱平衡紊乱原因、影响及处理血气分析1PH值是表示体液氢离子浓度的指标或酸碱度。PH值正常范围为7.35-7.45。

pH值过低或过高均能严重影响机体的生物活性。包括各种酶系统、电解质转运和细胞代谢等功能。PH值PH＜7.35为失代偿性酸中毒，存在酸血症；PH＞7.45为失代偿性碱中毒，为碱血症；PH7.35-7.45可有三种情况:无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡或复合性酸碱失衡；由于酸碱综合作用的结果已被代偿，要区别是呼吸性、代谢性，抑或两者的复合作用，须结合其他有关指标进行综合判断。氧分压（PaO2）动脉血氧分压（PaO2）是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。PaO2正常80-100mmHg.PaO2低于同年龄人正常范围下限者，称为低氧血症（hypoxemia）。PaO2测定的主要临床意义是判断机体有否缺氧及其程度。PaO2降至60mmHg以下，机体已涉临失代偿边缘，也是诊断呼吸衰竭的标准；PaO2＜40mmHg为重度缺氧；PaO2在20mmHg(相应血氧和度32％)以下，脑细胞不能再从血液中摄氧，有氧代谢不能正常进行，生命难以维持。氧分压（PaO2）动脉血氧分压（PaO2）正常值：80～100mmHg（10.6～13.3KPa)＜80mmHg（10.6KPa)：缺氧判断机体是否缺氧及程度＜60mmHg（8KPa)：呼吸衰竭＜20mmHg：生命难以维持＜40mmHg：重度缺氧二氧化碳分压（PaCO2）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的压力；正常范围35-45mmHg,平均40mmHg.CO2是有氧代谢的最终产物，经血液运输至肺排出；CO2在血中以三种形式存在：物理溶解、化学结合、水合形成碳酸。二氧化碳分压（PaCO2）测定PaCO2的临床意义结合PaO2判断呼吸衰竭的类型与程度，PaO2＜60mmHg、PaCO2＜35mmHg或在正常范围，为I型呼吸衰竭，或称低氧血症型呼吸衰竭、换气障碍型呼吸衰竭、氧合功能衰竭；PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg,为II型呼吸衰竭，或称通气功能衰竭；肺性脑病时，PaCO2一般应＞70mmHg；当PaO2＜40mmHg时、PaCO2在急性病例＞60mmHg,慢性病例＞80mmHg,提示病情严重。二氧化碳分压（PaCO2）动脉血二氧化碳分压PaCO2正常值在4.67～6.0KPa（35～45mmHg)结合PaO2判断呼吸衰竭的类型和程度PaO2＜60mmHg，PaCO2＜35mmHg：Ⅰ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg：Ⅱ型呼吸衰竭判断是否有呼吸性酸碱平衡失调PaCO2＞6.67KPa（50mmHg)：呼吸性酸中毒PaCO2＜4.67KPa（35mmHg)：呼吸性碱中毒二氧化碳分压（PaCO2）判断是否有代谢性酸碱平衡失调代谢性酸中毒：PaCO2↓，可减至10mmHg代谢性碱中毒：PaCO2↑，可升至55mmHg判断肺泡通气状态二氧化碳产生量（VCo2)不变PaCO2↑肺泡通气不足PaCO2↓肺泡通气过度二氧化碳分压（PaCO2）测定PaCO2的临床意义判断有否呼吸性酸碱平衡失调，PaCO2＞50mmHg,提示呼吸性酸中毒，PaCO2＜35mmHg提示呼吸性碱中毒；判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应，代谢性酸中毒经肺代偿后PaCO2降低，最大代偿PaCO2可降至10mmHg;代谢性碱中毒经肺代偿后PaCO2升高，最大代偿PaCO2可升至55mmHg。二氧化碳分压（PvCO2）混合静脉血二氧化碳分压（PvCO2）正常为46mmHg,与PaCO2相差很小，仅6mmHg;但在循环衰竭时，二者差值增大，结合其他指标对判断预后意义较大。动脉血氧饱和度（SaO2）动脉血氧饱和度（SaO2）=血氧含量/血氧容量×100％，正常范围为95-98%。碳酸氢（HCO3）碳酸氢（HCO3）是反映机体酸碱代谢状况的指标。正常范围22-27mmol/L,平均24mmol/L。剩余碱（basesexcess,BE）正常范围±2-3mmol/L。由于在测定时排除了呼吸性因素的影响，只反映代谢因素的改变。剩余碱（basesexcess,BE）血气分析简单判断2血气分析简单判断＜7.35:失代谢酸中毒（酸血症)＞7.45：失代谢碱中毒（碱血症)PH正常值7.35～7.45BE为正值时，为代谢性碱中毒BE为负值时，为代谢性酸中毒剩余碱BE±３mmol∕L碳酸氢根（HCO3－)实际碳酸氢根(AB)22～27mmol∕L呼吸性酸中毒：HCO3－↑,AB＞SB呼吸性碱中毒：HCO3－↓,AB＜SB代谢性酸中毒：HCO3－↓,AB＝SB;AB＜正常值代谢性碱中毒：HCO3－↑,AB＝SB;AB＞正常值酸碱平衡紊乱原因、影响及处理3对机体的影响代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍。严重酸中毒时，对骨骼系统也有一定的影响。对机体的影响心血管系统:严重代谢性酸中毒时可引起心律失常、心肌收缩力减弱及心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。

中枢神经系统:代谢性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍，表现为患者疲乏、肌肉软弱无力、感觉迟钝等抑制效应，严重者可导致意识障碍、嗜睡、昏迷等，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。代谢性酸中毒的治疗原则预防和治疗原发病，这是防治代谢性酸中毒的基本原则。

纠正水、电解质代谢紊乱，恢复有效循环血量，改善肾功能。补充碱性药物。NaHCO3：可直接补充HCO3-，因此，NaHCO3是代谢性酸中毒补碱的首选药。计算公式碳酸氢钠(mmol)=BE绝对值*0.3*体重(KG)。

呼吸性酸中毒治疗原则呼吸性酸中毒:是以体内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发生增高为特征的酸碱平衡紊乱。原因不外乎CO2排出障碍或CO2吸入过多。呼吸中枢抑制颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、麻醉药或镇静剂过量等。1呼吸肌麻痹，严重的急性脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、严重低钾血症等。2呼吸道阻塞严重的喉头水肿、痉挛以及气管异物、大量分泌物、水肿液或呕吐物等堵塞了呼吸道。3胸廓、胸腔疾患，严重气胸、大量胸腔积液、严重胸部创伤和某些胸廓畸形。4肺部疾患，慢性阻塞性肺疾患是临床上呼吸性酸中毒最常见的原因。5呼吸机使用不当。6CO2吸入过多。7对机体的影响呼吸性酸中毒对机体的影响主要表现为中枢神经系统和心血管系统的功能障碍。中枢神经系统严重的呼吸性酸中毒，典型的中枢神经系统机能障碍是“肺性脑病”，患者早期可出现持续头痛、焦虑不安，进一步发展可有精神错乱、谵妄、震颤、嗜睡、昏迷等。心血管系统与代谢性酸中毒相似，呼吸性酸中毒也可以引起心律失常、心肌收缩力减弱及心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低等。防治01020304防治原发病慢性阻塞性肺疾患是引起呼吸性酸中毒最常见的原因，临床上应积极抗感染、解痉、祛痰等。急性呼吸性酸中毒应迅速去除引起通气障碍的原因。尽快改善通气功能，保持呼吸道畅通，以利于CO2的排出。必要时可做气管插管或气管切开和使用人工呼吸机改善通气。适当供氧不宜单纯给高浓度氧，因其对改善呼吸性酸中毒帮助不大，反而可使呼吸中枢受抑制，通气进一步下降而加重CO2潴留和引起CO2麻醉。碱性药物的使用应特别谨慎，对严重呼吸性酸中毒的患者，必须保证足够通气的情况下才能应用碳酸氢钠，因为NaHCO3与H＋起缓冲作用后可产生H2CO3，使PaCO2进一步增高。代谢性碱中毒原因胃肠道H＋丢失过多：常见于幽门梗阻、高位肠梗阻等引起的剧烈呕吐和胃肠引流等导致的大量含HCl的胃液丢失等。低氯性碱中毒：氯的大量丢失和氯摄人不足时可导致低氯性碱中毒，常见于长期应用利尿剂的病人。缺钾：机体缺钾可引起代谢性碱中毒。防治01治疗原发病，积极去除能引起代谢性碱中毒的原因。02可给予碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺等治疗；失氯、失钾引起者，则需同时补充氯化钾促进碱中毒的纠正。呼吸性碱中毒原因低张性缺氧、外呼吸功能障碍如肺炎、肺水肿等，以及吸入气氧分压过低均可因PaO2降低而反射性地引起呼吸中枢兴奋，呼吸深快，CO2排出增多。精神性通气过度如癔病发作时或小儿哭闹时可出现过度通气。中枢神经系统疾病、脑血管意外、脑炎、脑外伤及脑肿瘤等，当它们刺激呼吸中枢可引起过度通气。呼吸性碱中毒原因4某些药物如水杨酸、氨等可直接刺激呼吸中枢使通气增强。5机体代谢过盛如甲状腺功能亢进、高热等由于机体代谢增强和体温升高可刺激呼吸中枢，致患者呼吸加深、加快。6人工呼吸机使用不当，常因通气量过大而发生急性呼吸性碱中毒。对机体的影响123中枢神经系统功能障碍：患者易出现头痛、眩晕、易激动、抽搐等症状，严重者甚至意识不清。