休克医学知识培训医学知识宣教

休克广州中医药大学第一临床学院急诊科休克医学知识培训医学知识宣教1/157

第一节概述休克是什么?晕过去？血压下降？休克医学知识培训医学知识宣教2/157对休克认识发展从缩血管到扩管扩容休克医学知识培训医学知识宣教3/157休克概念:

指机体在各种有害致病因子侵袭时发生一个以全身有效循环血量急剧降低、组织微循环血液灌流严重不足为主要特征,进而引发细胞损害、组织器官功效障碍,这一病理过程称之为休克。休克医学知识培训医学知识宣教4/157

休克定义:指机体在各种有害致病因子侵袭时发生一个以全身有效循环血量急剧降低、组织微循环血液灌流严重不足为主要特征，进而引发细胞损害、组织器官功效障碍，这一病理过程称之为休克。

是指单位时间经过心血管系统进行循环血量,但不包含贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中血量。其依赖于:①正常心泵功效②充分血容量③周围血管含有良好张力休克医学知识培训医学知识宣教5/157概念演变1737年法国外科医生LeDran为描述创伤对人体组成严重"打击”，引入"oboc”。1743年英国医生译音为"shock”。中国音译为‘休克”。休克医学知识培训医学知识宣教6/157概念演变一战期间：

生理学家与临床医生对战地伤员研究结果证实创伤引发血容量降低，造成休克。

当年学者认识到大量失血是引发低血容量原因，但不能解释为何创伤而无失血亦能发生休克。战后动物试验才发觉创伤使血管内体液大量向组织间隙转移，造成低血容量，从而推翻了"创面毒素”错误假设。休克医学知识培训医学知识宣教7/157概念演变二战期间心输出量监测技术问世，证实休克时心输出量降低。动物模型显示持久低心输出量能够造成"不可逆性休克”，并使有效、主动输液成为创伤与休克标准复苏治疗。休克医学知识培训医学知识宣教8/157概念演变朝鲜战争期间研究显示休克与ARF相关性。越南战争期间发觉创伤和休克可引发"创伤后湿肺”，或"休克肺”，现在称之为ALI及ARDS。休克医学知识培训医学知识宣教9/157结论有效组织灌注降低到达广泛严重程度,能够造成细胞损伤,产生休克。若持久低灌注未被纠正,最终必造成不可逆细胞损伤。组织灌注不足与细胞缺血缺氧是休克要害问题。

休克医学知识培训医学知识宣教10/157目录休克病因和分类休克医学知识培训医学知识宣教11/157第一节休克病因和分类一、休克病因失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激(七)心脏和大血管病变hemorrhagicshockburnshocktraumaticshockinfectiousshockanaphylacticshockneurogenicshockcardiogenicshock休克医学知识培训医学知识宣教12/157大面积烧伤

血浆大量丢失疼痛皮肤屏障作用烧伤性休克感染性休克早期晚期休克医学知识培训医学知识宣教13/157Ⅰ型变态反应（超敏反应)变应原→机体→IgE肥大细胞、嗜缄性粒细胞释放组胺、缓激肽血管壁通透性增加小血管扩张(cap等)血液淤积、血管床容积↑回心血量↓过敏性休克变应原第二次血液外渗↑血容量↓休克医学知识培训医学知识宣教14/157高位脊髓麻醉、损伤猛烈疼痛刺激血管运动中枢受抑制交感缩血管功效↓血管扩张、外周阻力降低、回心血量降低神经源性休克（—)休克医学知识培训医学知识宣教15/157

按病因分类

按休克发生起始步骤分类二、休克分类心泵功效血容量血管床容积(血管张力)Effectivecirculationbloodvolume（ECBV)：休克医学知识培训医学知识宣教16/157起始步骤——血容量降低心泵功效降低血管床容积增大共同步骤——有效循环血量降低休克发病:低血容量性休克心源性休克血管源性休克休克医学知识培训医学知识宣教17/157低血容量性休克

(hypovolemicshock)失血失液烧伤血容量降低压力感受器刺激↓负反馈交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流降低三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑休克医学知识培训医学知识宣教18/157心肌源性:

心梗，心肌病等非心肌源性:

急性心脏压塞

心脏射血受阻（cardiogenicshock)心源性休克休克医学知识培训医学知识宣教19/157（vasogenicshock)血管源性休克——分布异常性休克

炎症或过敏引发内脏小血管扩张,血液淤滞,有效循环血量降低。休克医学知识培训医学知识宣教20/157失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激心脏和大血管病变低血容量性血管源性心源性血容量↓血管床容积↑心输出量↓

按起始步骤分类:休克医学知识培训医学知识宣教21/157

按血流动力血特点分类:低排高阻型高排低阻型低排低阻型心输出量降低增高降低总外周阻力增高降低降低血压稍降低稍降低降低脉压差减小增大------皮肤血管血管收缩血管扩张------皮温温度低温度高------暖休克冷休克休克医学知识培训医学知识宣教22/157目录休克发展过程休克病因和分类休克医学知识培训医学知识宣教23/157第二节休克发展过程以失血性休克为例，依据微循环改变分为三期:Ⅰ期：休克代偿期(微循环缺血性缺氧期)Ⅱ期：休克进展期(微循环淤血性缺氧期)Ⅲ期：休克难治期(微循环衰竭期)休克医学知识培训医学知识宣教24/157休克医学知识培训医学知识宣教25/157Ⅰ期:休克代偿期

微循环改变（微循环缺血性缺氧期)休克医学知识培训医学知识宣教26/157Ⅰ期：休克代偿期（缺血性缺氧期)少灌少流、灌少于流组织缺血、缺氧缺血缺氧期组织灌流状态:休克医学知识培训医学知识宣教27/157

一、休克代偿期（缺血性缺氧期)

微循环改变机制CAsCAsCAsCAsCAsAngⅡETMDFα1-肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩β-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放shock休克医学知识培训医学知识宣教28/157微循环改变代偿意义

血液重新分布皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩显著脑血管改变不显著心脏冠脉血管扩张

一、休克代偿期（缺血性缺氧期)休克医学知识培训医学知识宣教29/157微循环改变代偿意义肌性小静脉收缩，肝、脾储血库及淋巴血窦收缩，增加回心血量;休克时增加回心血量“第一道防线”

“本身输血”

一、休克代偿期休克医学知识培训医学知识宣教30/157毛细血管前阻力﹥后阻力，流体静压↓，组织液返流入血管↑

“本身输液”休克时增加回心血量“第二道防线”微循环改变代偿意义

一、休克代偿期休克医学知识培训医学知识宣教31/157

主要临床表现:面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速尿量降低神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小治疗标准：消除病因，补充血容量，改进微循环障碍

一、休克代偿期（缺血性缺氧期)休克医学知识培训医学知识宣教32/157Ⅱ期：休克进展期（微循环淤血性缺氧期)

微循环改变休克医学知识培训医学知识宣教33/157Ⅱ期：休克进展期（淤血性缺氧期)灌多于流、血液淤滞组织细胞淤血、缺氧淤血缺氧期组织灌流状态:休克医学知识培训医学知识宣教34/157

微循环改变机制:

酸中毒

缺氧使CO2和乳酸堆积，引发局部酸中毒,降低血管平滑肌对CAs等缩血管物质反应性

局部扩血管代谢产物增多血管平滑肌松弛毛细血管扩张缺血缺氧酸中毒肥大细胞组胺细胞解体K+通道开放Ca2+通道抑制ATP分解腺苷Ⅱ期：休克进展期（淤血性缺氧期)休克医学知识培训医学知识宣教35/157

血液流变学改变血小板聚集红细胞聚集白细胞附壁、嵌塞微血栓形成,管腔狭窄、堵塞,后阻力增加Ⅱ期：休克进展期（淤血性缺氧期)

微循环改变机制:休克医学知识培训医学知识宣教36/157静脉系统容量血管扩张"本身输血”作用停顿血管床容积↑回心血量↓

微循环改变后果

“本身输液”、“本身输血”作用停顿

二、休克进展期（可逆性失代偿期)休克医学知识培训医学知识宣教37/157

微循环改变后果

“本身输液”、“本身输血”作用停顿组织间胶体毛细血管血液淤滞流体静压↑→组织液返流↓毛细血管通透性↑(组胺等)血浆外渗↑→血容量↓

二、休克进展期（可逆性失代偿期)本身输液作用停顿休克医学知识培训医学知识宣教38/157微循环改变后果微血管大量开放微循环血液淤积、回心血量降低心输出量↓→血压↓→交感更为兴奋组织灌流深入降低恶性循环形成缺血、缺氧、酸中毒二、休克进展期毛细血管流体静压↑毛细血管壁通透性↑血浆外渗血液浓缩红细胞聚集微循环淤滞休克医学知识培训医学知识宣教39/157

主要临床表现:心灌流不足——心音低钝、心搏无力肾血流连续不足——少尿或无尿皮肤淤血缺氧——发绀(青紫、花斑纹)血压进行性下降脑灌流不足——意识障碍、嗜睡、昏迷80/50mmHgⅡ期:休克进展期(淤血性缺氧期、可逆性失代偿期)休克医学知识培训医学知识宣教40/157Ⅲ期：休克难治期（微循环衰竭期)微循环改变休克医学知识培训医学知识宣教41/157不灌不流、血液高凝组织细胞完全无血供微循环衰竭期组织灌流状态:Ⅲ期：休克难治期（微循环衰竭期)休克医学知识培训医学知识宣教42/157

微循环改变及机制:微血管平滑肌对血管活性物质完全丧失反应,血管张力丧失,麻痹扩张微血管内易形成广泛微血栓（即DIC)Ⅲ期：休克难治期（微循环衰竭期)休克医学知识培训医学知识宣教43/157微血栓形成→回心血量↓出血→血容量↓补体、组胺、激肽等↑→血管扩张,通透性↑DIC休克晚期血液高凝状态:血流迟缓、粘度增高VEC损伤:凝血/抗凝功效失调TF入血:开启外源性凝血血细胞破坏:ADP、膜磷脂释放休克医学知识培训医学知识宣教44/157

主要临床表现:循环衰竭

静脉塌陷，CVP、血压进行性下降，脉搏频速微弱毛细血管无复流现象（no-reflow)

微血栓广泛形成、白细胞嵌顿、血管内皮肿胀主要器官功效障碍或衰竭Ⅲ期：休克难治期（微循环衰竭期)休克医学知识培训医学知识宣教45/157

休克难治机制:微循环和全身循环衰竭no-reflow现象(DIC.血细胞聚集粘附等）肠粘膜屏障破坏引发SIRSⅢ期：休克难治期（不可逆性失代偿期)休克医学知识培训医学知识宣教46/157Ⅰ期:休克代偿期---微循环缺血性缺氧期少灌少流、灌少于流组织缺血、缺氧组织灌流特点:休克医学知识培训医学知识宣教47/157Ⅱ期:休克进展期---微循环淤血性缺氧期多灌少流、血液淤滞组织淤血、缺氧组织灌流特点:休克医学知识培训医学知识宣教48/157Ⅲ期:休克难治期血流停顿、不灌不流、微血管麻痹扩张、循环衰竭组织灌流特点:---微循环衰竭期休克医学知识培训医学知识宣教49/157目录

休克发病机制休克发展过程休克病因和分类休克医学知识培训医学知识宣教50/157第三节休克发病机制神经-体液细胞机制微循环学说

有效循环血量降低,微循环灌流不足引发细胞损害和器官功效障碍。促炎和抗炎体液因子泛滥直接引发微循环障碍和细胞、组织器官损害。

致休克原因直接或间接作用于组织、细胞,引发一些细胞代谢和功效障碍,甚至结构破坏。休克医学知识培训医学知识宣教51/157

一、神经—体液机制神经、体液机制参加休克发病过程。交感-肾上腺髓质系统下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统肾素-血管担心素-醛固酮系统休克医学知识培训医学知识宣教52/157

体液因子主要有以下几类:

血管活性胺儿茶酚胺兴奋α-受体兴奋β-受体血管平滑肌收缩,微循环缺血动静脉吻合支开放,非营养血流↑,加重组织缺血

儿茶酚胺包含:多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素休克医学知识培训医学知识宣教53/157

组胺血管活性胺类休克医学知识培训医学知识宣教54/157血管活性胺类5-羟色胺（serotonin，5-HT)主要起源于VEC.肥大细胞功效：增强cap壁通透性，促进DIC；使微静脉收缩，回流↓↓5-HT转运蛋白休克医学知识培训医学知识宣教55/157（二)调整肽强大缩血管及正性心肌肌力作用早期含有一定代偿作用高浓度含有心脏毒性

内皮素（endothelin，ET)休克医学知识培训医学知识宣教56/157

血管担心素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ)肾血液灌注↓→促进肾素分泌尿钠含量↓→远曲小管Na+负荷↓→激活致密斑→肾素分泌RAAS（二)调整肽休克医学知识培训医学知识宣教57/157

血管加压素（vasopressin)抗利尿激素（ADH)：ECBV↓和血液浓缩渗透压↑，分别经过容量感受器和渗透压感受器，刺激下丘脑垂体释放ADH↑，促进尿液浓缩、促进血管收缩。（二)调整肽休克医学知识培训医学知识宣教58/157

心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide,ANP)

含有利钠、利尿作用,休克时ANP水平升高,以局部作用为主,与RAAS,ADH相互制约。（二)调整肽休克医学知识培训医学知识宣教59/157

血管活性肠肽（VIP)

降钙素基因相关肽（CGRP)

休克早期小肠缺血，产生大量VIP改进小肠血供;休克晚期参加低血压形成。

强大血管舒张剂,调整肠道血流。（二)调整肽休克医学知识培训医学知识宣教60/157

激肽（kinin)

内源性阿片肽（endogenousopioidpeptide)

缓激肽是主要炎症介质,扩张小血管、增加血管壁通透性。β-内啡肽等。降压、心脏负性变时变力作用。78（二)调整肽休克医学知识培训医学知识宣教61/157(三)炎症介质1980’以前认为休克炎症反应是细菌感染所致。对休克时炎症认识以后发觉休克患者并非必定存在细菌感染，其共同特征性改变是血浆中炎症介质（inflammatorymediators)增多。败血症sepsis脓毒血症septicemia败血症休克septicshock休克医学知识培训医学知识宣教62/157炎症细胞巨噬细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞血小板内皮细胞休克医学知识培训医学知识宣教63/157(三)炎症介质

炎细胞激活后能产生促炎介质（proinflammatorymediators），如TNFα、IL-1、IL-2.IL-6、IL-8以及IFN、LTs和PAF等

炎细胞代偿性产生抗炎介质（anti-inflammatorymediators），主要有：IL-4.IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎细胞因子可溶性受体，如可溶性TNFα受体。休克医学知识培训医学知识宣教64/157二、组织-细胞损伤机制从微循环学说到细胞机制进展休克早期即存在细胞膜电位改变细胞功效恢复促进微循环恢复促细胞代谢药品含有抗休克疗效休克医学知识培训医学知识宣教65/157

（一)细胞形态结构损伤膜离子泵功效↓→水肿,膜电位下降膜破裂→溶酶体酶释放→细胞自溶→激活激肽系统，形成MDF等毒性多肽功效损害：

ATP合成降低形态改变：肿胀、嵴消失、崩解---细胞凋亡休克医学知识培训医学知识宣教66/157

（二)细胞功效代谢障碍休克时微循环障碍,组织低灌流,细胞缺氧糖酵解↑脂肪分解↑蛋白质分解↑

合成↓一过性高血糖和糖尿血中游离脂肪酸和酮体↑尿氮排泄↑，负氮平衡

物质代谢改变休克医学知识培训医学知识宣教67/157

细胞功效代谢改变原因改变后果ATP不足→钠泵失灵

Na、H2O潴留细胞水肿细胞外K+↑高血钾症无氧酵解↑乳酸堆积代谢性酸中毒休克早期呼吸加紧PaCO2下降呼吸性碱中毒休克后期休克肺弥散障碍、血流百分比失调呼吸性酸中毒

能量不足、水、电解质及酸碱紊乱休克医学知识培训医学知识宣教68/157目录

休克发病机制休克发展过程休克病因和分类

各器官系统功效改变休克医学知识培训医学知识宣教69/157第四节各器官系统功效改变休克医学知识培训医学知识宣教70/157(一)肾功效改变休克时最易损害脏器之一（休克肾)临床表现：少尿、无尿，伴氮质血症、高血钾和代酸休克早期：功效性肾衰

机制：肾血流量降低→肾小球滤过率降低休克后期：器质性肾功效衰竭

机制：连续缺血缺氧、酸中毒→肾实质细胞损害（变性、坏死等)休克医学知识培训医学知识宣教71/157(二)肺功效改变

呼吸功效障碍发生率较高，可发生ALI（acutelunginjury)和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome，休克肺)呼吸中枢兴奋呼吸加紧通气过分低碳酸血症呼吸性碱中毒早期急性炎症致呼吸膜受损--弥散障碍、通气/血流失调ARDS急性呼吸衰竭休克后期交感兴奋缩血管物质作用肺血管阻力升高深入发展休克医学知识培训医学知识宣教72/157肺功效改变病理表现:肺泡毛细血管DIC间质性/肺泡性肺水肿肺泡微萎陷透明膜形成休克医学知识培训医学知识宣教73/157(三)心功效改变严重休克及其中、晚期,可致心功效障碍，其机制：

冠脉血流量降低①BP进行性↓→冠脉灌注压↓

②心率↑→舒张期↓→冠脉灌注时间↓

③心率↑→心肌耗氧↑

酸中毒和高血钾H＋,K＋影响Ca2＋转运；K＋影响心电生理

心肌抑止因子（MDF)抑止心肌收缩力、心搏出量↓

冠脉血管内DIC形成局灶性坏死、心内膜下出血

细菌毒素（内毒素)抑制心功效休克医学知识培训医学知识宣教74/157(四)脑功效改变血液重新分布脑血流本身调整烦躁不安无功效障碍早期脑组织缺血缺氧能量供给不足有害代谢物堆积离子转运紊乱脑细胞损伤、神经系统功效障碍:神志冷淡、意识障碍、嗜睡、昏迷等深入发展脑血供严重不足DIC微血栓形成管壁通透性增高脑梗死、脑出血、水肿、颅内压↑→脑疝严重休克后期休克医学知识培训医学知识宣教75/157

其它器官系统功效改变

胃肠道功效改变

肝功效改变

胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stressulcer)

临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。

肠粘膜损伤→SIRS→MODS→MOSF

主要表现为黄疸、肝功效不全

肝脏Kupffer细胞活化分泌炎症介质IL-8,TF等促进白细胞粘附,引发微循环障碍TNFα,NO等促自由基释放,损伤肝细胞休克医学知识培训医学知识宣教76/157

其它器官系统功效改变

凝血-纤溶系统功效改变(七)

免疫系统功效改变(八)

早期血液高凝

凝血因子消耗,继发性纤溶亢进

显著出血倾向

补体激活，非特异性炎症反应亢进，对各器官系

统损伤加重

过分表示抗炎介质（IL4.10、13等），抑制免疫系统

休克医学知识培训医学知识宣教77/157多器官功效障碍综合征

严重创伤、感染和休克时,原无器官功效障碍患者,同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统功效障碍,以致机体内环境稳定必须靠临床干预才能维持综合征。(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS

)【定义】多系统器官衰竭:重者到达器官、系统衰竭程度。（MultipleSystemOrganFailure，MSOF)休克医学知识培训医学知识宣教78/157一、MODS病因和发病经过

80％MODS病人入院时有显著休克

1.感染性病因70％左右MODS可由感染引发,尤其是严重感染引发败血症。2.非感染性病因

大手术和严重创伤,不论有没有感染存在均可发生MODS。

MODS病因休克医学知识培训医学知识宣教79/157（二)MODS发病经过和临床类型

速发单相型(rapidsingle-phase)

▲由损伤因子直接引发

▲器官损害同时或者相继

▲病情发展快,只有一个时相,损伤只有一个高峰

迟发双相型(delayedtwo-phase)

▲第一次打击(firsthit)后出现一个缓解期

▲其后在受到第二次打击(secondhit)时发生MODS

▲病情发展呈双相,出现两个损伤高峰休克医学知识培训医学知识宣教80/157二、MODS发病机制

全身炎症反应失控

炎症细胞大量激活和释放休克医学知识培训医学知识宣教81/157局部促炎介质局部抗炎介质感染因子原始病因非感染因子促炎介质全身泛滥抗炎介质全身泛滥全身反应全身炎症反应综合征(SIRS)代偿性抗炎反应综合征(CARS)

促炎-抗炎介质平衡失控休克医学知识培训医学知识宣教82/157

其它造成器官功效障碍原因

器官微循环灌注障碍高代谢状态缺血-再灌注损伤

休克医学知识培训医学知识宣教83/157目录

休克发病机制休克发展过程休克病因和分类

各器官系统功效改变休克诊疗和治疗休克医学知识培训医学知识宣教84/157休克诊疗作为临床综合征－休克诊疗包含四个方面内容:1.明确造成休克原因2.一定程度血压下降3.组织微循环灌注不良4.组织缺氧表现,器官功效改变休克医学知识培训医学知识宣教85/157休克诊疗诊疗条件：１)发生休克病因.２)意识异常.３)脉搏快超出１００次／分钟.４)四肢湿冷胸骨部位皮肤指压阳性＼皮肤发花＼粘膜苍白紫绀，尿量小于１７ml/h或无尿.５)收缩压小于８０mmHg.6)脉压小于２０mmHg.７)原有高血压者收缩压较远有水平下降３０％以上.凡符合１)，以及２)３)４)中两项，和５)６)７)中一项者，即可诊疗．休克医学知识培训医学知识宣教86/157休克诊疗精神状态和皮肤温度色泽:临床判断即可心率和血压：ＨＲ改变较ＢＰ改变敏感，当前袖带法不宜休克病人，它与动脉直接测压相差高３０－５０ｍｍＨｇ，心电监测金指标是

１２导联标准．尿量：反应内脏血流灌注水平，无尿或少尿提醒有效血容量不足，与ＨＲ和ＢＰ结合考虑．血乳酸水平：是休克判断组织灌注损伤，氧合好坏关键指标;可作为评价疾病严重程度及预后指标之一,>4mmol/l,病死率达80%.休克医学知识培训医学知识宣教87/157休克诊疗中心静脉压监测（ＣＶＰ)：＜６ｃｍＨＯ２提醒血容量不足，＞１５ｃｍＨＯ２提醒心功效不全或肺血管阻力增高，受各种原因影响；肺动脉漂浮（ＳＷＡＮ－ＧＡＮＺ)导管监测：ＰＡＰ／ＰＣＷＰ／ＳＶ／ＣＯ／ＣＩ，仍是当前监测血流动力学金指标ＰＩＣＣＯ监测：经肺热稀释技术（ＣＯ／ＣＩ，ＧＥＤＶ，ＩＴＢＶ，ＥＶＬＷ／ＥＶＬＷＩ)动脉脉搏轮廓分析技术（ＰＣＣＯ／ＳＶＲ／ＳＶＶ)能够较准确地反应心脏前负荷及肺水肿状态，显著优于ＰＡＷＰ和ＣＶＰ等压力指标休克医学知识培训医学知识宣教88/157休克诊疗无创心排血量检测（ＩＣＧ)：胸腔阻抗法可连续，同时测量ＨＲ／ＭＡＰ／ＣＯ／ＣＩ／ＳＶ／ＳＶＲ及胸部体液容量等与有创监测近似信息．ＵＳＣＯＭ－ＣＷＤｏｐｐｌｅｒ：利用连续波多普勒超声定量测定ＳＶ／ＳＶＩ，ＣＯ／ＣＩ，ＨＲ／ＥＴ／ＳＶＲ／ＶＰＫ等指标，以反应左右心脏功效．平均循环充盈压力(MCFP):约70%血量存在于静脉和小静脉里,这部分容量形成压力即MCFP,它与CVP压力梯度是静脉回流驱动力,它高低间接反应了心输出量.休克医学知识培训医学知识宣教89/157休克诊疗氧动力学监测：１．经皮氧张力（ＰｔＯ２)或脉搏血氧饱和度（ＳｐＯ２)２．经皮二氧化碳张力（ＰｔＣＯ２)3.动脉氧分压(PaO2):<30mmHg,组织处于无氧状态4.动脉二氧化碳分压(PaCO2)>60mmHg,吸纯氧仍无改进,则可能是ARDS先兆;３．混合静脉血氧饱和度（ＳｖＯ２)：反应组织灌注状态和组织氧供需平衡主要指标；４．氧输送量／氧耗量（ＤＯ２／ＶＯ２)５．胃黏膜ＰＨ值（ＰＨｉ)：反应胃肠黏膜内组织氧合和循环状态技术；其＜７．３５死亡率高休克医学知识培训医学知识宣教90/157作为临床综合征，休克诊疗，常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面临床表现为依据。诊疗条件：①有发生休克病因；②意识异常；③脉搏快超出100次／min，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒)，皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿；⑤收缩压小于10．64kPa（80mmHg)；⑥脉压小于2．66kPa（20mmHg)；⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30％以上。凡符合①，以及②、③、④中二项，和⑤、⑥、⑦中一项者，即可成立诊疗。休克诊疗休克医学知识培训医学知识宣教91/157休克治疗目标:

改进全身组织血流灌注，恢复并维护正常代谢和脏器功效，不是单纯提升血压。

综合判断休克状态。休克医学知识培训医学知识宣教92/157休克治疗判断休克状态:

血压80/50mmHg，患者四肢温暖、脉压正常、皮肤红润不紫、尿量正常，提醒微循环和组织灌注情况尚好

收缩压超出90mmHg，但脉压低、四肢冰凉、皮肤苍白、尿量少，提醒微循环和组织灌注情况不佳。休克医学知识培训医学知识宣教93/157

休克治疗标准及早预防主动治疗1.改进微循环,提升组织灌流量2.改进细胞代谢,防治细胞损害3.应用体液因子拮抗剂和抑制剂4.预防器官功效衰竭休克医学知识培训医学知识宣教94/157普通治疗体位:宜取头和腿均抬高30℃角或平卧位交替。腿抬高有利于静脉回流，头抬高使呼吸靠近生理状态。护理中尽可能防止搬动患者。过多搬移患者可使休克加重。休克医学知识培训医学知识宣教95/157休克医学知识培训医学知识宣教96/157普通治疗严密观察病情改变：加强监测，做到早期诊疗、早期处理;防治并发症发生，心、脑、肾、肺;注意药品疗效、副反应、尤其是血管活性药—微量泵输入;休克医学知识培训医学知识宣教97/157普通治疗保持静脉输液通畅最少要建立两条静脉通道，最好采取中心静脉置管，可快速补充血容量，并可随时监测CVP;方便随时经静脉给药。观察给药路径，注意末梢循环、尿量，准确统计出入量;休克医学知识培训医学知识宣教98/157普通治疗维持呼吸功效马上给予氧气吸入，预防低氧血症。连续监测血氧饱和度，定时复查动脉血气;如出现呼吸衰竭，应马上行气管插管、呼吸机辅助呼吸，防止呼吸肌极度疲劳;加强呼吸道管理，勉励或帮助病人有效咳嗽、深呼吸，并加强胸部体疗;休克医学知识培训医学知识宣教99/157普通治疗维持循环功效连续动脉压与心电监护：中度以上休克，用袖带法测血压失按时，应动脉穿刺插管直接有创测压。亲密观察血流动力学及病情改变。依据休克指数、耗氧量，采取应急办法;确保满意前负荷、减轻心脏后负荷;休克医学知识培训医学知识宣教100/157五休克监测和评定

（一)传统方法血压

早期可正常，脉压差减小心率

增快尿量

减小休克指数

休克指数〔脉率／收缩期血压(以mmHg计算)〕能够帮助判定有没有休克及其程度。指数为0.5，普通表示无休克；超出1.0～1.5，表示存在休克；在2.0以上，表示休克严重。皮肤

温度、花斑休克医学知识培训医学知识宣教101/157五休克监测和评定

传统监测方法缺点无法早期诊疗休克存在无法对休克类型做出正确判断无法对治疗做出指导血压VS休克

血压受各种原因影响,血压正常不等于休克不存在,血压正常不等于组织灌注正常。休克医学知识培训医学知识宣教102/157五休克监测和评定

（二)血流动力学监测测定方法：SWAN-GANZ肺动脉内热稀释漂浮导管（PAC)；PiCCO技术

PulseindicatorContinousCO；FloTrac技术休克医学知识培训医学知识宣教103/157休克时血流动力学监测指标

参数正常值测定和计算方法平均动脉压(MAP)75～100mmHg(10～13.3kPa)测定中心静脉压(CVP)5～10cmH2O(0.49～0.98kPa)测定肺动脉楔入压(PAWP)6～12mmHg(0.8～1.6kPa)测定心输出量(CO)4～6L/min测定全身血管阻抗(SVR)800～1400达·因秒/cm3(MAP-CVP)×80/CO动脉血氧含量(CaO2)16～22vol%1.34×Hb×SaO2+0.0031PaO2shock18休克医学知识培训医学知识宣教104/157五休克监测和评定

肺动脉漂浮导管(SWAN-GANZ)曾经被认为是血流动力学监测金标准以压力代表容量,约1/2不准确经心脏,创伤大,发生心律失常风险大更有一项研究显示，使用肺动脉导管(PAC)进行血流动力学监测患者病死率较未使用者高39%。1997年，美国食品与药品管理局(FDA)公开申明，PAC使用不作为基本医疗干预过程组成部分休克医学知识培训医学知识宣教105/157五休克监测和评定

近年新开发PiCCO技术特点：CO：热稀释，连续容量性前负荷：GEDV优势ITBV（胸腔内血量)GEF（全心射血分数)EVLW（血管外肺水)SVV/PVV（不间断容量反应)PVPI（肺血管通透性指数)休克医学知识培训医学知识宣教106/157FloTrac参数标签参数范围/单位CO

心排量1－20L/minScvO2**

中心静脉血氧饱和度0－99%SvO2**混合静脉血氧饱和度0－99%CI心指数0－20L/min/m2SV每搏量0－300ml/beatSVI每搏指数0-200ml/beat/m2SVV每搏量变异度0-99%SVR全身血管阻力0－3，000dynes-sec/cm5(0－300.0kPa-sec/l)SVRI全身血管阻力指数0－6，000dn-s/cm5(0－600.0kPa-sec/l)休克医学知识培训医学知识宣教107/157五休克监测和评定

（三)无创心功效监测1．超声心动图检测

测定心脏收、舒末容积，计算心脏射血分数，判断心功效不全预后。Doppler血流探测可监测血流改变及血管内压力。2.胸腔阻抗法心功效检测

电阻抗方法对主动脉血流容积改变监测以了解相关血流动力学改变指标，判断心功效改变。休克医学知识培训医学知识宣教108/157五休克监测和评定

（四)休克监测和评定新进展1混合静脉血氧饱和度（SVO2)和中心静脉血氧饱和度（ScVO2)2组织血氧饱和度（tissueoxygensaturationStO2)3血乳酸4胃肠粘膜pH值（pHi)和粘膜PCO2（PtCO2)5偏正光谱成像（OPS)和测流暗视野显微镜技术(SDF)休克医学知识培训医学知识宣教109/157五休克监测和评定

（四)休克监测和评定新进展1混合静脉血氧饱和度（SVO2)和中心静脉血氧饱和度（ScVO2)

在休克早期全身组织灌注已发生改变即使血压、心率、尿量和CVP仍处于正常范围也可能出现SvO2降低，提醒SvO2能较早反应病情改变。ScvO2和SvO2有一定相关性，在临床上更具可操作性。即使测量ScvO2值比SvO2值高5-15%但它们所代表趋势相同能够反应组织灌注状态。休克医学知识培训医学知识宣教110/157五休克监测和评定

（四)休克监测和评定新进展2组织血氧饱和度（StO2)利用红外线光谱提供连续、无创方法监测肌肉组织氧代谢状态。StO2能够直接量化组织氧代谢，未来可作为常规监测项目。休克医学知识培训医学知识宣教111/157五休克监测和评定

（四)休克监测和评定新进展3血乳酸乳酸是组织无氧代谢产物，休克时乳酸生成增加。乳酸可作为评价疾病严重程度及预后指标之一。研究表明血乳酸连续升高与APACHEⅡ评分亲密相关，二十四小时内乳酸恢复正常者预后良好，而48小时以上

高水平（血乳酸>4mmol/l)，病死率达80%。休克医学知识培训医学知识宣教112/157五休克监测和评定

（四)休克监测和评定新进展3血乳酸

动态监测血乳酸或乳酸去除率比单次测定更有意义。当前国际指南推荐：严重感染与感染性休克时应该动态监测血乳酸水平及乳酸去除率改变。休克医学知识培训医学知识宣教113/157五休克监测和评定

（四)休克监测和评定新进展4胃肠粘膜pH值（pHi)和粘膜PCO2（PtCO2)胃肠道血流低灌注造成粘膜细胞缺血缺氧，H+释放增加与CO2积聚，消化道粘膜pH值（pHi)是主要反应组织细胞氧合情况指标，而PtCO2监测较pHi更为直接、准确。休克医学知识培训医学知识宣教114/157六治疗进展

对于休克这个由不一样原因引发、但有共同临床表现综合征,应该针对引发休克原因和休克不一样发展阶段主要生理紊乱采取对应治疗。治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够氧。休克医学知识培训医学知识宣教115/157六治疗进展基本标准:1.治疗开始越早越好，最好在血压降低出现前,紧急判断指标有神志/尿量/甲床再充盈速度/血乳酸/中心静脉或混合静脉血氧饱和度/血PH值等动态改变即可表明休克存在.2.对不一样类型休克，在不一样阶段要针对当初病理生理改变给与适当处理:补充血容量、增强心肌收缩力、解除或增加周围血管阻力、消除微循环淤滞及纠正酸中毒标准.休克医学知识培训医学知识宣教116/157六治疗进展基本标准：3．亲密观察患者，尤其注意中枢神经系统、心、肺、肾功效改变情况。随时调整用药,并给与连续器官功效支持.4．在紧急处理休克同时（升压和补液是最基本)，主动治疗原发病.休克医学知识培训医学知识宣教117/157六治疗进展治疗进展液体复苏血管活性药品糖皮质激素抑制毛细血管渗漏休克医学知识培训医学知识宣教118/157当前无证据表明晶体液、胶体液哪种更有优势决定复苏成败关键,不是液体种类选择,而是液体复苏开始时间,越早开始液体复苏,成功率越高。当前国际指南提出早期定向目标性治疗(earlygoal-directedtherapy,EGDT)（一)液体复苏shock27休克医学知识培训医学知识宣教119/157中心静脉压8-12mmHg；平均动脉压≥65mmHg；尿量0.5ml/kg/h;ScvO2≥70%6小时内到达下述目标早期定向目标性治疗(earlygoal-directedtherapy,EGDT)shock28休克医学知识培训医学知识宣教120/157容量复苏容量复苏是改进组织缺血缺氧关键办法首要治疗目标:尽快恢复正常血容量治疗目标:改进和优化循环功效，氧输送指标，预防脏器功效衰竭休克医学知识培训医学知识宣教121/157容量复苏

容量复苏惯用液体-----------------------------------------------------晶体溶液天然胶体人工胶体生理盐水全血羟乙基淀粉乳酸林格液新鲜冻干血浆右旋糖苷其它电解质溶液白蛋白明胶休克医学知识培训医学知识宣教122/157容量复苏临床研究综合分析显示,使用胶体液复苏死亡率较晶体液增加4％,所以,开始复苏应使用晶体液。但选择何种晶体液依然是非结论性,快速恢复容量比苛求液体种类更主要。已经证实用高张盐水复苏对合并颅脑损伤低容量性休克更有益,但没有确切证据证实它对单纯失血性休克优于乳酸林格氏液。休克医学知识培训医学知识宣教123/157容量复苏

晶胶之争．．．．．配合使用

胶体扩容（优点为液量少，组织细胞水肿轻，灌注更有效，维持作用持久)

晶体维持生理需要量（为开始复苏首选和主要选择)休克医学知识培训医学知识宣教124/157容量复苏血液制品选择:1.浓缩红细胞(CRC)和红细胞悬液:增强运氧能力,适合用于各种急性失血输血,各种慢性贫血,高钾血症,肝肾心功效障碍者输血,小儿老年人输血休克医学知识培训医学知识宣教125/157容量复苏血液制品选择:2.手工分离浓缩血小板(PC-1)和机器单采浓缩血小板(PC-2):作用:止血适合用于血小板降低所致出血;血小板功效障碍所致出血.休克医学知识培训医学知识宣教126/157容量复苏血液制品选择:3.机器单采浓缩白细胞悬液(GRANS)作用:提升机体抗感染能力适合用于中性粒细胞0.5+109/L,并发细菌感染,抗生素治疗48小时无效者.(从严掌握适用症)休克医学知识培训医学知识宣教127/157容量复苏血液制品选择:4.新鲜液体血浆(FLP):作用:补充凝血因子,扩充血容量.适合用于补充全部凝血因子(包含不稳定凝血因子V,VIII),和大面积烧伤,创伤.休克医学知识培训医学知识宣教128/157容量复苏血液制品选择:5.新鲜冰冻血浆(FFP):作用:扩充血容量,补充凝血因子适合用于补充凝血因子,大面积创伤,烧伤,增强机体免疫力和创面修复休克医学知识培训医学知识宣教129/157容量复苏血液制品选择:6.普通冰冻血浆(FP):作用:补充稳定凝血因子和血浆蛋白.适合用于补充稳定凝血因子缺乏,手术,外伤,烧伤,肠梗阻等大出血或血浆大量丢失.休克医学知识培训医学知识宣教130/157容量复苏复苏时机:既往对失血性休克病人所采取复苏方法是快速给予大容量快速输液,尽可能维持血压在正常范围内,直至出血被阻止.但有确切证据显示,对出血未被有效控制病人进行大容量和快速输液会造成愈加严重连续出血,故使死亡率增加.休克医学知识培训医学知识宣教131/157容量复苏复苏时机:

经典复苏方法:ＳＴＡＹＡＮＤＴＲＥＡＴ新复苏方法:ＳＣＯＯＰＡＮＤＲＵＮ慎重复苏方法:ＴＲＥＡＴＡＮＤＲＵＮ休克医学知识培训医学知识宣教132/157容量复苏当前复苏策略不足：除在出血未被有效控制失血性休克外，其它原因造成低容量性休克，如大面积烧伤和广泛软组织挫伤仍要用经典复苏方法；有限复苏或"可允许性低血压”在合并闭和性颅脑损伤休克病人为禁忌．临床上因人因地因详细情况采取灵活复苏对策更主要．休克医学知识培训医学知识宣教133/157

纠正酸中毒有效通气情况下，取得血气数据前，先给1mmol/Kg（5％NaHCO31.6ml＝1mmol)补充量（NaHCO3mmol/数)＝缺乏许×细胞外液缺乏许＝24－SB（标准碳酸氢盐)细胞外液量＝体重（kg)×24％休克医学知识培训医学知识宣教134/157血管活性药品(VasoactiveAgents)是一组生物化学物质,作用于周围血管各种受体改变血管张力多数药品可与心肌表面受体结合,含有不一样程度正性肌力作用有些药品作用重合,难以分类。但几乎全部血管活性药都影响每搏输出量和心率shock29休克医学知识培训医学知识宣教135/157血管活性药品应用维持血压是休克治疗首要目标。低血容量休克不常规使用,只有在扩容充分而MAP＜65mmHg情况下使用。感染性休克,扩容未完成,左心房充盈压仍低时,可能需要同时使用血管活性药shock31休克医学知识培训医学知识宣教136/157血管活性药品应用休克治疗最终目标恢复组织灌注细胞代谢正常BP是血管加压药目标（EndPoint)，BP不总是代表血流。单纯以血压为目标治疗是不完整shock32休克医学知识培训医学知识宣教137/157多巴胺小剂量(0.5-2g/kg/min)=多巴胺效应

已证实小剂量多巴胺对肾脏无保护作用中等剂量(3-10g/kg/min)=-受体效应大剂量(>10g/kg/min)=-受体效应副作用心律失常>20g/kg/min,升压、正性肌力作用不随之增加shock36休克医学知识培训医学知识宣教138/157（去甲肾)NorepinephrinePotent-adrenergicvasopressorSome-adrenergic,inotropic,chronotropicDose1-100g/minshock47休克医学知识培训医学知识宣教139/157SOAPStudy-多巴胺对septicshock预后影响

欧洲198个ICU,30天观察shock38休克医学知识培训医学知识宣教140/157多巴胺增加休克病人死亡风险CritCareMed;34:589-597SOAPStudy-多巴胺对septicshock预后影响

欧洲198个ICU,30天观察shock39休克医学知识培训医学知识宣教141/157CritCareMed;34:589-597SOAPStudy-多巴胺对septicshock预后影响

欧洲198个ICU,30天观察shock40休克医学知识培训医学知识宣教142/157多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克比较

ComparisonofDopamineandNorepinephrineintheTreatmentofShock

丹尼尔•德巴克尔等比利时埃拉斯姆大学医院加强监护科等

shock41NEnglJMedMar4;362:779.休克医学知识培训医学知识宣教143/157结果28天死亡率两组没有显著组间差异[多巴胺组为52.5%，去甲肾上腺素组为48.5%，多巴胺组比值比为1.17,95%可信区间为0.97～1.42,P=0.10]。亚组分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与280例心源性休克病人中28天死亡率增加相关，但在1044例感染性休克病人或263例低血容量性休克病人中无此相关性[卡普兰-迈耶（Kaplan-Meier)分析显示，心源性休克P=0.03，感染性休克P=0.19，低血容量性休克P=0.84]。接收多巴胺治疗病人中心律失常事件多于接收去甲肾上腺素治疗病人[207起事件（24.1%)对102起事件（12.4%)，P<0.001]