垂体疾病影像诊断文档

垂体疾病影像诊断文档垂体位于颅中窝蝶鞍内，上方由鞍隔与鞍上池分隔，下方以鞍底与蝶窦相邻，两侧为海绵窦，前方为鞍结节，后方为鞍背。垂体由腺垂体与神经垂体两部分组成，其中腺垂体包括远侧部（前叶）、结节部与中间部，神经垂体包括神经部（后叶）与漏斗柄，漏斗柄向上连接下丘脑灰结节与正中隆起。CT平扫上，正常垂体呈均匀等密度，与脑白质密度相近，鞍底、前后床突呈高密度骨性结构，蝶鞍正常前后径为7~16mm，平均11.5mm，深径为7~14mm，平均9.5mm，宽径为9~19mm，平均14mm。增强扫描动脉期腺垂体呈明显均匀强化，强化程度高于脑皮质，其血供来源于垂体上、下动脉经垂体门脉系统供血，峰值时间早于垂体腺瘤。MRI是垂体疾病的首选影像检查方法，正常垂体在T1WI矢状位可清晰区分前后叶：腺垂体（前叶）呈与脑灰质相近的等信号，神经垂体（后叶）呈特征性高信号，其信号基础为储存抗利尿激素的神经分泌颗粒，约90%以上的正常成人可显示神经垂体高信号，若该高信号消失常提示神经垂体功能异常。垂体高度存在年龄与性别差异：青春期前儿童垂体高度通常≤6mm，男女无明显差异；青春期女性垂体高度可达10~12mm，男性可达7~10mm；成年女性垂体高度≤10mm，成年男性≤8mm；妊娠期女性垂体可呈生理性增生，高度可达12~15mm，产后1~2周逐渐恢复至正常水平。垂体柄正常直径为2~3mm，冠状位上居中或轻度偏移（偏移幅度≤2mm为正常），若偏移超过2mm需警惕垂体占位性病变。T2WI上正常腺垂体呈等或稍高信号，神经垂体呈稍高信号，与前叶分界欠清。增强扫描后，腺垂体与神经垂体均呈明显均匀强化，其中腺垂体强化峰值出现在注射对比剂后20~30s，神经垂体强化峰值稍早，与下丘脑-垂体轴的血供特点一致。（一）影像检查技术规范1.CT检查技术CT检查适用于观察鞍区骨质结构、钙化及急性出血，常作为MRI的补充检查。扫描采用多层螺旋CT，患者取仰卧位，扫描范围自蝶窦底至鞍上池上方10mm。扫描参数：管电压120kV，管电流200~300mAs，螺距0.5~0.8，准直器宽度0.625~1.25mm。原始数据行薄层重建，层厚1mm，层间距0.5mm，再行多平面重组（MPR）获得冠状位、矢状位图像，其中冠状位为主要观察方位，需平行于垂体柄走行，骨算法重建用于观察鞍底、前后床突骨质改变，软组织算法重建用于观察垂体及周围软组织结构。增强扫描采用非离子型碘对比剂，浓度300mgI/ml，剂量1.5~2ml/kg，经肘静脉以2~3ml/s速率注射。常规增强扫描延迟30s行冠状位、矢状位重组；动态增强扫描采用同层动态模式，选择鞍区最大冠状位层面，注射对比剂后10s开始扫描，每2s采集1帧，共采集30帧，用于评估病变的强化时相。2.MRI检查技术MRI为垂体疾病诊断的金标准，具有软组织分辨率高、无电离辐射、多方位成像等优势。检查采用头颅16通道及以上头颈联合线圈，患者取仰卧位，以鞍区为中心定位。常规扫描序列包括：（1）矢状位T1WI：快速自旋回波（FSE）序列，层厚2~3mm，层间距0mm，FOV180mm×180mm，矩阵256×256，用于观察垂体前后叶分界、漏斗柄走行及蝶鞍整体形态。（2）冠状位T1WI：FSE序列，层厚2mm，层间距0mm，FOV160mm×160mm，矩阵320×256，为核心观察方位，平行于垂体柄走行，可同时显示垂体、海绵窦、视交叉及鞍底结构。（3）冠状位T2WI：FSE序列，脂肪抑制技术，层厚2mm，层间距0mm，FOV160mm×160mm，矩阵320×256，用于显示病变信号特征、囊性成分及视交叉受压情况。动态增强扫描采用3D快速梯度回波T1WI序列，钆喷酸葡胺对比剂剂量0.1mmol/kg，经肘静脉以2~3ml/s速率注射，注射同时启动扫描，每个时相扫描时间10~15s，连续采集6~8个时相，总扫描时间约90~120s。动态增强后再行常规增强矢状位、冠状位T1WI扫描，加用脂肪抑制技术以消除鞍旁脂肪信号干扰。必要时加扫磁共振血管成像（MRA）或磁共振静脉成像（MRV），用于评估病变与颈内动脉、海绵窦静脉丛的关系，排除动脉瘤、血管畸形等病变。（二）先天性垂体发育异常1.垂体发育不良/不发育垂体发育不良是由于胚胎时期垂体发育障碍导致的腺垂体体积缩小，可单独发生或合并其他中线结构畸形，约占儿童生长激素缺乏症的30%~40%。临床主要表现为生长迟缓、身材矮小、性发育不全，严重者可出现全垂体功能减退。CT表现：蝶鞍体积缩小，前后径及深径均小于同年龄正常值，鞍内垂体组织体积减小，密度均匀，增强扫描呈均匀强化，合并其他中线畸形时可出现相应表现。MRI表现：为诊断首选，腺垂体高度<2mm，体积明显小于同年龄正常参考值，信号通常无异常；神经垂体高信号可出现三种表现：正常位置存在、缺如或异位，其中异位神经垂体为特征性表现，即高信号的神经垂体位于下丘脑灰结节或正中隆起处，与腺垂体之间无漏斗柄连接；漏斗柄可表现为缺如、纤细（直径<1mm）或中断。约50%的病例合并透明隔缺如、胼胝体发育不良、视束发育不良等中线畸形。2.视隔发育不良视隔发育不良是一种罕见的先天性中线畸形，属于垂体发育不良的特殊类型，占先天性失明病因的5%~10%，临床以“视神经发育不良、透明隔缺如、下丘脑-垂体功能异常”三联征为典型表现，可伴有智力障碍、癫痫。CT表现：透明隔缺如，侧脑室前角呈方形或三角形，鞍上池扩大，蝶鞍可缩小，视神经管变细。MRI表现：透明隔完全或部分缺如，侧脑室前角形态失常；视神经、视交叉变细，直径小于同年龄正常值2个标准差以上；垂体体积缩小，神经垂体高信号可异位或消失，漏斗柄纤细；部分病例可合并胼胝体发育不良、灰质异位等脑实质畸形。（三）垂体腺瘤垂体腺瘤是鞍区最常见的原发性上皮性肿瘤，占颅内肿瘤的10%~15%，尸检偶然发现率为20%~30%，好发于30~50岁成人，男女发病率比约为1:1.2~1.5。按肿瘤大小可分为微腺瘤（最大径≤10mm）、大腺瘤（最大径>10mm）、巨大腺瘤（最大径>40mm，或侵犯周围重要结构）；按内分泌功能可分为功能性腺瘤（占65%~75%）与无功能性腺瘤（占25%~35%），其中功能性腺瘤包括泌乳素瘤（40%~60%）、生长激素瘤（20%~30%）、促肾上腺皮质激素瘤（10%~15%）、促甲状腺激素瘤（<1%）、促性腺激素瘤（<5%）。2022年WHO垂体肿瘤分类按转录因子与免疫组化将其分为PIT-1谱系、TPIT谱系、SF-1谱系、零细胞腺瘤等亚型，其中PIT-1谱系腺瘤侵袭性比例更高。1.垂体微腺瘤临床要点：功能性微腺瘤早期即可出现内分泌紊乱症状：泌乳素瘤多见于青年女性，表现为闭经、泌乳、不孕，男性表现为性欲减退、勃起功能障碍；生长激素瘤表现为肢端肥大症（成人）或巨人症（儿童）；促肾上腺皮质激素瘤（库欣病）表现为向心性肥胖、满月脸、皮肤紫纹、高血压等。无功能性微腺瘤多无临床症状，为影像学检查偶然发现。CT表现：平扫多为等密度，少数呈低密度或稍高密度，直接显示肿瘤的概率较低，仅约30%~40%的病例可发现垂体内部局灶性密度异常。间接征象包括：垂体高度超过正常范围（女性>10mm，男性>8mm）、垂体上缘不对称性膨隆、鞍底骨质局限性变薄/下陷/倾斜、垂体柄偏移（偏移幅度>2mm）。增强扫描动脉期肿瘤呈相对低密度，边界较清，延迟扫描肿瘤密度逐渐升高，可呈等密度或稍高密度，CT对微腺瘤的总体检出率约60%~70%。MRI表现：为诊断微腺瘤的金标准，检出率可达90%~95%。平扫T1WI上肿瘤多呈等或稍低信号，T2WI多呈等或稍高信号，约10%~15%的泌乳素微腺瘤T2WI呈低信号，与肿瘤细胞密集、间质胶原纤维增生有关；合并出血时可出现相应时期的出血信号。间接征象与CT一致，包括垂体高度异常、上缘不对称膨隆、鞍底下陷、垂体柄偏移等。动态增强扫描是检出微腺瘤的关键：由于正常腺垂体经垂体门脉系统供血，强化峰值出现在20~30s，而微腺瘤血供相对较少，强化峰值延迟至60~90s，因此动态增强早期（注射对比剂后30s内）微腺瘤呈相对低信号，与明显强化的正常垂体形成鲜明对比，边界清晰；延迟期（注射后120s以上）肿瘤强化程度逐渐升高，可与正常垂体呈等信号。其中促肾上腺皮质激素微腺瘤多位于垂体中间部（偏后叶位置），体积通常较小（平均直径3~5mm），常规平扫易漏诊，需依靠动态增强早期仔细观察。鉴别诊断：①Rathke裂囊肿：多位于垂体中间部，呈圆形，增强扫描无强化，部分可见囊内低信号结节，无延迟强化；②垂体生理性增生：多见于青春期、妊娠期女性，垂体弥漫性增大，信号均匀，无局灶性异常信号结节，动态增强强化方式与正常垂体一致；③垂体炎：多表现为垂体弥漫性增大，漏斗柄增粗，神经垂体高信号消失，常伴尿崩症。2.垂体大腺瘤临床要点：功能性大腺瘤仍保留相应内分泌症状，但部分肿瘤可出现功能减退；无功能性大腺瘤早期无症状，肿瘤增大压迫周围结构时出现症状：约60%~70%的患者因视交叉受压出现双颞侧偏盲、视力下降；肿瘤占位效应或鞍隔牵拉可引起头痛；压迫下丘脑可出现嗜睡、体温调节异常；侵犯海绵窦时可出现动眼神经、滑车神经、外展神经麻痹及面部感觉减退。CT表现：平扫多呈等或稍高密度，密度均匀或不均匀，约3%~5%的病例出现斑点状或蛋壳样钙化，多为陈旧性出血、坏死后继发钙化；合并囊变、坏死时呈低密度，合并急性出血时呈高密度。蝶鞍呈球形扩大，鞍底骨质吸收、下陷，前后床突骨质吸收、破坏，肿瘤向鞍上生长时可出现特征性的“雪人征”，即肿瘤在鞍隔水平受压变窄，鞍内与鞍上部分形成上下两个类圆形肿块。增强扫描实性部分呈明显均匀或不均匀强化，囊变、坏死区无强化。CT可清晰显示骨质改变及钙化，对术前评估鞍底骨质条件有重要价值。MRI表现：肿瘤形态不规则，多呈分叶状，向鞍上、鞍下、鞍旁、前后方向生长。平扫T1WI上实性部分呈等信号，囊变、坏死区呈低信号，亚急性出血呈高信号，慢性出血含铁血黄素沉积呈低信号；T2WI上实性部分呈等或稍高信号，囊变、坏死区呈高信号，出血信号随时期变化。增强扫描实性部分呈明显强化，强化程度低于正常垂体，动态增强峰值时间约为40~60s，早于微腺瘤、晚于正常垂体。海绵窦侵犯的评估采用国际通用的Knosp分级，基于冠状位增强MRI，以颈内动脉海绵窦段（C4段）与床突上段（C2段）的内侧壁、中心、外侧壁连线为参照：0级：肿瘤未超过颈内动脉内侧壁连线；1级：肿瘤超过内侧壁连线，未超过颈内动脉中心连线；2级：肿瘤超过中心连线，未超过外侧壁连线；3级：肿瘤超过外侧壁连线；4级：肿瘤完全包绕颈内动脉，伴管腔狭窄。其中3级及以上提示海绵窦受侵，病理符合率约85%~90%，为手术方案制定提供重要依据。鉴别诊断：①颅咽管瘤：儿童及青少年多见，多为囊实性，约80%~90%伴有钙化，囊液T1WI多呈高信号（含胆固醇、蛋白成分），增强囊壁呈结节状或环形强化，正常受压垂体可见于鞍底，内分泌症状多不典型；②鞍结节脑膜瘤：多见于中年女性，以视力下降为主要表现，T1WI、T2WI均呈等信号，增强呈明显均匀强化，可见“硬膜尾征”，正常垂体受压移位，无内分泌亢进症状；③颈内动脉海绵窦段动脉瘤：多有搏动性头痛，肿瘤呈流空信号，增强扫描与血管同步强化，MRA/CTA可明确显示动脉瘤与颈内动脉的关系。（四）垂体卒中垂体卒中是指垂体组织突发出血或梗死，导致鞍内压力急剧升高，压迫周围结构的临床急症，约70%~80%发生于垂体腺瘤（尤其是大腺瘤，发生率为5%~10%），其余可发生于正常垂体（如席汉综合征）。常见诱因包括外伤、放疗、妊娠、溴隐亭治疗、抗凝治疗、颅内感染等，约20%的病例无明确诱因。临床典型表现为突发剧烈头痛、呕吐、视力急剧下降、视野缺损，严重者可出现意识障碍、垂体危象，部分患者可出现中枢性尿崩症。CT表现：急性期（发病1周内）出血呈高密度，梗死呈低密度，垂体体积明显增大，蝶鞍扩大，鞍底下陷；增强扫描出血区无强化，梗死区周围或残存肿瘤组织可呈环形或斑片状强化。亚急性期（1~4周）出血呈等密度，慢性期（>4周）呈低密度，少数可出现囊壁钙化。CT对急性出血的敏感度较高，但对梗死及亚急性出血的显示不如MRI。MRI表现：为诊断垂体卒中的首选方法，可清晰显示出血的不同时期信号特征：①超急性期（<24h）：出血T1WI呈等信号，T2WI呈高信号；②急性期（1~3d）：出血T1WI呈等信号，T2WI呈低信号（脱氧血红蛋白）；③亚急性早期（4~7d）：出血T1WI呈高信号（细胞内正铁血红蛋白），T2WI呈低信号；④亚急性晚期（1~4周）：出血T1WI、T2WI均呈高信号（细胞外正铁血红蛋白）；⑤慢性期（>4周）：出血T1WI呈低信号，T2WI呈低信号（含铁血黄素沉积），可形成含铁血黄素环。梗死型卒中表现为垂体增大，T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，增强扫描呈环形强化，后期可出现垂体萎缩、空泡蝶鞍。鉴别诊断：①动脉瘤破裂出血：多伴蛛网膜下腔出血，CTA/MRA可显示动脉瘤体及载瘤动脉，无垂体肿瘤病史；②颅咽管瘤出血：较少见，多有长期鞍区病变病史，囊壁钙化多见，正常垂体可辨认；③脊索瘤：多起源于斜坡，以溶骨性骨质破坏为主要表现，T2WI呈明显高信号，钙化多见，症状进展缓慢。（五）空泡蝶鞍综合征空泡蝶鞍综合征是指鞍隔缺损或垂体萎缩，导致蛛网膜下腔脑脊液疝入鞍内，压迫垂体使其变形、萎缩的一组综合征，分为原发性与继发性两类：原发性空泡蝶鞍占70%~80%，病因与鞍隔先天发育不全、慢性颅内压升高有关，好发于中年肥胖女性，多无症状，偶然发现，部分患者可有头痛、视力下降、轻度高泌乳素血症；继发性空泡蝶鞍多继发于垂体手术、放疗、卒中、感染或妊娠后垂体复原不全。CT表现：蝶鞍呈球形或卵圆形扩大，鞍底骨质变薄，鞍内密度与脑脊液一致，垂体受压变扁，紧贴鞍底，垂体柄居中或轻度偏移，增强扫描无异常强化灶。MRI表现：为诊断金标准，鞍内充满脑脊液信号，即T1WI低信号、T2WI高信号、FLAIR序列低信号、DWI低信号，与鞍上池脑脊液信号一致；腺垂体受压变扁，贴附于鞍底，呈“线样征”，垂体厚度<2mm，严重者仅见薄层垂体组织；神经垂体高信号位置正常，可与垂体发育不良鉴别；垂体柄延伸至鞍底，无明显增粗或移位。按垂体受压程度可分为三度：轻度（垂体厚度>3mm，鞍内脑脊液容积占比<1/3）、中度（垂体厚度1~3mm，脑脊液占比1/3~2/3）、重度（垂体厚度<1mm，脑脊液占比>2/3）。约5%~10%的空泡蝶鞍合并垂体微腺瘤，因垂体受压变薄，常规平扫易漏诊，需行动态增强扫描仔细观察受压垂体实质内有无局灶性低信号结节。鉴别诊断：①Rathke裂囊肿：为局限性囊性病变，多位于垂体中间部，不与鞍上池蛛网膜下腔相通，囊液信号可因蛋白含量不同而多样，DWI可呈等或稍高信号；②表皮样囊肿：形态不规则，呈钻缝样生长，DWI呈明显高信号，增强无强化；③垂体囊肿：多为先天性，边界清楚，受压垂体多向周围移位，神经垂体高信号可消失。（六）垂体炎性病变垂体炎性病变是一组累及垂体及漏斗柄的炎症性疾病，分为原发性与继发性两类，原发性以淋巴细胞性垂体炎最常见，继发性包括肉芽肿性垂体炎、化脓性垂体炎、嗜酸性肉芽肿等。1.淋巴细胞性垂体炎淋巴细胞性垂体炎是一种自身免疫性垂体炎症，约占鞍区病变的1%，70%~80%发生于妊娠期或产后1年内的女性，男性及非妊娠女性少见。临床主要表现为头痛、视力下降、垂体功能减退，其中中枢性尿崩症发生率高达60%~70%，为病变累及神经垂体及漏斗柄所致，部分患者可出现高泌乳素血症（垂体柄受压所致）。CT表现：垂体弥漫性增大，呈等密度，密度均匀或稍不均匀，鞍底骨质多正常，少数可有轻度骨质吸收，增强扫描呈明显均匀强化，漏斗柄增粗。MRI表现：①垂体弥漫性增大，多呈球形，边缘光滑，T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈等或稍高信号，少数合并坏死者信号不均匀；②漏斗柄弥漫性增粗，直径>3mm，边缘光滑，无移位；③神经垂体高信号消失，为疾病的特征性表现之一，与抗利尿激素分泌颗粒减少、神经垂体功能受损有关；④增强扫描垂体及漏斗柄呈明显均匀强化，延迟期强化持续，部分病例可见鞍隔、邻近硬膜线状强化。疾病具有自限性，糖皮质激素治疗后1~3个月垂体体积可明显缩小，后期可进展为垂体萎缩、空泡蝶鞍。鉴别诊断：①垂体增生：有明确诱因（如甲减、妊娠），神经垂体高信号存在，漏斗柄无增粗，病因去除后垂体可恢复正常；②垂体大腺瘤：多有内分泌亢进症状，垂体柄偏移而非增粗，神经垂体高信号早期存在，激素治疗无效；③生殖细胞瘤：多见于儿童青少年男性，可同时合并松果体区病变，血清及脑脊液HCG升高，对放疗敏感。2.肉芽肿性垂体炎多为全身肉芽肿性疾病累及垂体所致，常见病因包括结节病、结核、韦格纳肉芽肿、朗格汉斯细胞组织细胞增生症等，临床除垂体功能减退、尿崩症外，多伴有全身其他系统受累表现。影像表现与淋巴细胞性垂体炎相似，垂体增大、漏斗柄增粗、神经垂体高信号消失，增强强化明显。结核性垂体炎可伴钙化，结节病可伴肺门淋巴结肿大、肺部结节，朗格汉斯细胞组织细胞增生症多伴颅骨溶骨性破坏。（七）Rathke裂囊肿Rathke裂囊肿是起源于胚胎时期Rathke囊残余上皮的良性囊性病变，占鞍区病变的7%~10%，多见于30~50岁成人，女性略多见。多数囊肿体积较小，无临床症状，为偶然发现；少数囊肿增大压迫垂体、视交叉或漏斗柄时，可出现头痛、视力下降、内分泌紊乱（如高泌乳素血症、垂体功能减退）。CT表现：囊肿多位于垂体中间部，呈圆形或卵圆形，边界清楚，鞍内型囊肿可致蝶鞍轻度扩大，鞍底下陷。囊液密度取决于成分：蛋白含量低者呈脑脊液样低密度，蛋白含量高或合并出血者呈等或高密度，约2%~3%的病例可见囊壁点状钙化。增强扫描囊肿本身无强化，周围受压的垂体组织呈环形强化，囊壁薄且光滑。MRI表现：信号具有多样性，与囊液蛋白含量、有无出血、胆固醇结晶等成分有关：①蛋白含量低的囊肿：T1WI低信号，T2WI高信号，与脑脊液信号一致；②蛋白含量较高的囊肿：T1WI高信号，T2WI高信号或稍低信号；③合并出血时可出现相应时期的出血信号。特征性表现为“囊内结节征”，即囊肿内可见由上皮碎屑、胆固醇结晶聚集形成的小结节，T1WI呈高信号，T2WI呈低信号，约30%~40%的病例可出现该征象。增强扫描囊内容物无强化，囊壁无强化或仅见受压垂体组织形成的薄层环形强化，无壁结节。鉴别诊断：①垂体微腺瘤：多有内分泌症状，动态增强早期呈低信号，延迟期逐渐强化，无囊内结节；②颅咽管瘤：儿童多见，多为囊实性，体积较大，钙化多见，囊壁呈结节状强化，临床症状更明显；③表皮样囊肿：形态不规则，沿蛛网膜下腔钻缝生长，DWI呈明显高信号，增强无强化。（八）垂体转移瘤垂体转移瘤占颅内转移瘤的1%~5%，占鞍区肿瘤的1%~2%，好发于中老年人，原发肿瘤以乳腺癌最常见（占50%~60%），其次为肺癌（20%~30%），其余包括前列腺癌、甲状腺癌、胃肠道恶性肿瘤等。转移途径以血行转移最常见，少数为邻近肿瘤直接侵犯（如鼻咽癌、鼻窦癌）。临床要点：多数患者有明确的原发恶性肿瘤病史，少数以垂体症状为首发表现。常见症状包括头痛、视力下降、视野缺损、垂体功能减退，其中中枢性尿崩症发生率较高（约40%~50%），与转移瘤易累及神经垂体及漏斗柄有关，部分患者可出现高泌乳素血症。CT表现：鞍内或鞍上软组织肿块，形态不规则，边界不清，密度不均匀，易发生坏死、囊变，钙化少见。增强扫描呈明显不均匀强化，鞍底溶骨性骨质破坏多见，可侵犯海绵窦、蝶窦及邻近骨质。MRI表现：肿瘤多同时累及鞍内及鞍上，呈哑铃形或不规则形，T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈等或稍高信号，信号不均匀，坏死、囊变区呈长T1长T2信号，合并出血时可见出血信号。漏斗柄增粗、僵硬，神经垂体高信号消失。增强扫描呈明显不均匀强化，边缘不规则，与周围结构分界不清，可伴有邻近脑膜强化。骨转移时鞍底、蝶骨体骨髓T1WI信号减低，呈虫蚀样破坏。鉴别诊断：①垂体大腺瘤：多有长期内分泌症状或头痛、视力下降病史，骨质改变以吸收、扩大为主，溶骨性破坏少见，漏斗柄多移位而非增粗；②淋巴细胞性垂体炎：多见于孕产期女性，无原发肿瘤病史，激素治疗有效；③鞍区脑膜瘤：多有硬膜尾征，邻近骨质增生多见，病程进展缓慢。（九）垂体增生垂体增生是指垂体细胞数量增多导致的垂体体积增大，分为生理性与病理性两类。生理性增生多见于青春期、妊娠期、哺乳期女性，为激素需求增加导致的代偿性增生；病理性增生最常见于原发性甲状腺功能减退症（甲减），因甲状腺激素分泌减少，负反馈抑制减弱，导致垂体促甲状腺激素细胞增生，此外性腺功能减退、长期使用雌激素等也可引起垂体增生。临床要点：生理性增生多无明显症状，妊娠期可出现轻度泌乳素升高；病理性增生除原发病表现（如甲减的怕冷、乏力、黏液性水肿）外，少