肠道菌群与皮肤健康洞察及研究

肠·皮轴研究肠道菌群与皮肤健康洞察及研究肠-皮轴·皮肤微生态·机制与转化日期2026年10月研究导览01肠皮轴与微生态概念界定与科学共识02分子机制解析代谢物驱动的炎症通路03疾病关联证据痤疮、湿疹与银屑病04转化与展望益生菌、肠菌移植与护肤应用肠皮轴与微生态肠道与皮肤，一条被低估的通信热线从概念到共识，重新理解皮肤健康01肠皮轴：跨越器官的通信网络肠道与皮肤之间，存在一套由免疫、神经与代谢共同搭建的双向热线肠-皮轴：肠道与皮肤通过免疫、神经与代谢途径建立的双向通信系统免疫调节约70%的免疫细胞位于肠道，菌群平衡直接关系免疫系统正常运作，失衡时炎症因子随血液循环抵达皮肤。代谢产物有益菌分解膳食纤维产生短链脂肪酸，修复肠道屏障、促进调节性T细胞分化，抑制炎症因子过度释放。神经内分泌菌群影响皮质醇等压力激素分泌，进而改变皮脂腺活跃度与皮肤屏障功能。肠漏机制菌群失调破坏肠道黏膜屏障，血清Claudin-3、I-FABP等损伤标志物升高可预测复发风险。皮肤微生态的区域化格局皮脂、湿度与酸碱度共同塑造了皮肤上的微生物地图区域类型代表部位优势菌群皮脂丰富区前额、头皮丙酸杆菌属潮湿区肘前窝、腋窝棒状杆菌属、葡萄球菌属干燥区前臂掌侧菌群多样性更高皮肤微生态是皮肤表面全部微生物及其遗传信息与功能的集合，微生物屏障已成为皮肤屏障的重要组成部分皮脂腺密集区菌群可分解皮脂中的甘油三酯生成游离脂肪酸，影响局部酸碱度并抑制部分致病菌定植表皮葡萄球菌作为皮肤常驻菌，在多数部位广泛存在，兼具免疫调节与定植抗性功能菌群如何守护皮肤屏障广义皮肤屏障不止是物理砖墙，菌群本身就是一层活屏障四层屏障协同构成皮肤防线屏障类型菌群屏障物理屏障化学屏障免疫屏障核心角色活体防护层结构砖墙酸碱防线清除病原体菌群守护屏障的三条路径偏酸环境保护微生物代谢产生短链脂肪酸，使皮肤表面酸碱度维持在大约

4至5，构成抵御外来病原体定植的化学生物屏障抗菌肽调控丙酸杆菌属与表皮葡萄球菌可调节抗菌肽表达，其中表皮葡萄球菌经芳香烃受体依赖途径促进

β防御素

产生免疫级联表皮葡萄球菌诱导角质形成细胞表达

白细胞介素1α，进而促进皮肤驻留γδT细胞分泌

白细胞介素17A

与

干扰素γ，增强对病原体的清除能力任一环节失衡都可能引发皮肤问题；菌群稳态被破坏时，可能诱发屏障功能受损及相关皮肤疾病。分子机制解析代谢物，是肠道写给皮肤的信层层拆解菌群影响皮肤的分子路径02胆碱TMAO通路驱动皮炎一条从肠道天然免疫到皮肤炎症的完整分子链条南方医科大学左大明团队在《Immunity》首次完整揭示肠道菌群驱动皮肤炎症的致病通路2026年4月16日第1环菌群失调TLR4缺失引发菌群失调肠上皮细胞TLR4缺失：嗜黏蛋白阿克曼菌丰度骤降，携带胆碱三甲胺裂解酶CutC的条件致病菌显著富集。第2环胆碱代谢代谢加速胆碱代谢加速，血液中氧化三甲胺TMAO水平异常升高。第3环TMAO信号轴TMAO激活CD4⁺T细胞TMAO直接结合并激活CD4⁺T细胞内的蛋白磷酸酶5，增强其对PPARγ的去磷酸化活性，启动Th2分化，诱发全身性Th2型免疫应答。第4环干预证据阻断病理有效缓解敲除PPARγ或使用Fostriecin阻断病理并显著缓解皮肤炎症；UKBiobank：高膳食胆碱摄入与特应性皮炎患病风险增加相关。硫酸吲哚酚驱动银屑病炎症肠道代谢物，是点燃皮肤炎症的远程信号肠道菌群代谢色氨酸产生的吲哚类物质，经宿主转化生成

硫酸吲哚酚，激活皮肤Th17细胞的

芳香烃受体，构成肠—皮轴的远程炎症通路。2025年清华大学林欣团队《Immunity》：为肠-皮轴提供直接证据患者血清硫酸吲哚酚水平与疾病严重程度呈正相关代谢路径肠道菌群代谢色氨酸产生

吲哚类物质宿主代谢进一步代谢生成

硫酸吲哚酚皮肤Th17激活芳香烃受体增强

炎症功能临床证据该发现证实，肠道菌群是远程操控皮肤炎症的关键环节，为银屑病干预提供了代谢物靶点胆汁酸与短链脂肪酸的调节同样是菌群代谢物，有的点火，有的灭火丁酸盐供给不足→肠道产丁酸菌减少，皮肤炎症失去天然约束损伤路径胆汁酸代谢谱紊乱菌群失调激活角质形成细胞FXR-NQO1信号通路，影响脂质代谢与氧化应激损伤FXR-NQO1保护路径短链脂肪酸·丁酸盐发酵膳食纤维产生，维持表皮屏障并促进调节性T细胞分化屏障标志血清

Claudin-3

与

I-FABP

升高，可预测银屑病复发风险保护丁酸盐皮肤常驻菌修复屏障机制皮肤上的常驻菌，也在默默参与屏障修护痤疮皮肤杆菌培养上清液可显著激活芳香烃受体信号通路，上调屏障分化相关基因；吲哚-3-乙醇是激活能力最强的代谢物，局部应用显著加速小鼠屏障功能恢复。01研究来源复旦大学王久存与夏晶晶团队发表于《Phenomics》首次系统阐明皮肤常驻菌促进屏障修复的分子机制02信号轴结论微生物-皮肤信号轴痤疮皮肤杆菌代谢物吲哚-3-乙醇激活芳香烃受体上调KRT4、CDSN、SPRR2B屏障分化基因表皮敲除后修复作用完全消失，动物验证显著加速屏障恢复该代谢物通过芳香烃受体上调角蛋白10、闭锁蛋白等屏障分子，揭示微生物-皮肤信号轴疾病关联证据菌群失衡，写在皮肤上的证据痤疮、湿疹、银屑病的菌群图谱03痤疮：菌群失调的皮肤投射反复爆痘，可能不只是皮肤表面的事超过

70%

的痤疮患者存在明显肠道菌群失调，厚壁菌门与拟杆菌门比例异常失衡链条菌群失衡引发胰岛素样生长因子分泌异常，刺激皮脂腺过度分泌油脂；有害菌内毒素加剧毛囊炎症，导致痤疮反复红肿、难以愈合诱因明确高糖高脂饮食促进有害菌繁殖；抗生素滥用无差别杀灭有益菌；长期压力通过皮质醇改变肠道环境部分对常规治疗反应不佳的中重度痤疮患者，接受经筛选供体菌群移植后，皮损数量与炎症程度获得明显且持久的改善，未报告严重不良反应，但该疗法仍处于临床研究阶段湿疹：菌群失衡的远端效应皮肤屏障的破口，往往连着肠道的失衡肠道与皮肤，共用一套免疫语言皮肤菌群与屏障破坏特应性皮炎患者皮肤微生态多样性降低，表皮葡萄球菌优势定植，皮损处定植率达

70%，非皮损处为

39%，并随疾病严重程度增加而升高表皮葡萄球菌分泌的丝氨酸蛋白酶可降解角质形成细胞间的桥粒芯蛋白-1和丝聚蛋白，破坏皮肤屏障，促进炎症发生临床关联与膳食警示临床关联：患者血浆

TMAO

水平显著升高，且与疾病严重程度及

免疫球蛋白E

水平呈正相关膳食警示：高胆碱饮食（大量摄入蛋黄、动物内脏与红肉）与特应性皮炎患病风险增加相关，且存在剂量依赖效应银屑病与儿童湿疹菌群图景菌群失衡的证据，写在不止一种皮肤疾病上银屑病肠道菌群多样性显著降低，厚壁菌门与拟杆菌门比值异常升高阿克曼氏菌、粪杆菌等有益菌丰度降低与疾病严重程度显著相关，瘤胃球菌、大肠杆菌等促炎菌增多血液中可检测到肠源性细菌DNA，全身炎症水平更高儿童湿疹中国1至7岁儿童特应性皮炎汇总患病率达

8%，近十年持续上升，南方地区高于北方肠道、口腔和皮肤菌群多样性均显著低于健康对照，提示多部位菌群失衡的系统性状态酪酸梭菌作为产丁酸基石菌，可通过构筑肠道屏障、重建微生态平衡、调节免疫与抗炎等多靶点发挥作用转化与展望从治皮到调肠，干预范式正在转向益生菌、肠菌移植与微生态护肤04益生菌干预的改善幅度不同菌株的改善幅度对比八项菌株-皮肤指标改善幅度对比，展示不同菌株对弹性、炎症、屏障指标的可量化改善百分比。菌株作用与改善幅度不同菌株作用方向各异，需对应具体皮肤诉求选择。植物乳植杆菌皮肤弹性提升13.6%植物乳植杆菌皱纹深度减少19.8%鼠李糖乳杆菌炎症性皮损减少32%长双歧杆菌湿疹严重度评分下降32.3%短双歧杆菌胶原破坏酶活性抑制40%副干酪乳杆菌白细胞介素6下降52%副干酪乳杆菌肿瘤坏死因子α下降48%罗伊氏乳杆菌炎症通路活性抑制60%数据来自特定菌株的特定剂量研究，效果因人而异。肠菌移植迈入临床应用从重塑肠道到改善皮肤，干预路径正在被打通临床路径打通·从肠道微生态到皮肤炎症2026年专家共识已将肠菌移植列为银屑病治疗选项之一—从重塑肠道到改善皮肤，干预路径正在被打通行业共识与核心数据2026年《中华皮肤科杂志》专家共识，已将肠道菌群移植列为银屑病治疗选项之一指标结果痤疮炎症消退率86.5%3个月内复发率9.6%肿瘤坏死因子α下降42.1%白细胞介素6下降39.5%肠道免疫球蛋白A提升58.7%肠型影响与个案印证拟杆菌属主导肠型患者，移植后26周临床缓解率显著更高重度斑块状银屑病个案合并肠易激综合征·2次胃肠镜联合肠菌移植皮损与生活质量指数显著改善，肠道症状消失26周临床缓解率显著更高2次胃肠镜联合肠菌移植微生态护肤与未来方向从机制研究到产品落地，微生态干预正在形成闭环微生态护肤正迈向三重屏障协同修护新范式，机制研究到产品落地逐步形成闭环。共识与修护范式2026年专家共识

明确，微生态护肤通过调节皮肤表面微生物群落平衡，维持皮肤健康状态与功能稳定敏感肌修护正从单一表层修复迈向三重屏障协同修护：微生态屏障、物理结构屏障与免疫肌底屏障协同改善原