急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征专家讲座

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征Acutelunginjure,ALIandAcuterespiratorydistresssyndrome,ARDS解放军武汉总医院呼吸内科司斌急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征第1页1914年(Pasteur):pulmonarycontusion（肺挫伤)wetlungshocklung1967年(美国丹佛大学Alshbugh)提出adultrespiratorydistresssyndrome，ARDS1994年ATS、ERS提议将adult改为acute，既Acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS一、概述急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征第2页成人呼吸窘迫综合征Adultrespiratorydistresssyndrome成人透明膜病Adulthyalinemembranedisease成人呼吸衰竭综合征AdultrespiratoryinsufficiencySyndrome毛细血管渗漏综合征capillaryleakxyndrome充血性肺不张CongestiveatelectasisDaNang肺DaNangLung脂肪栓塞Fatembolism出血性肺综合征Hemorrhagiclungsyndrome低氧性通气不足Hypoxichypoventilation氧中毒Oxygentoxicity灌注后肺Postperfusionlung创伤后肺不张Posttraumaticatelectasis急性呼吸窘迫综合征同义病名急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征第3页创伤后肺机能不全Posttraumaticpulmonaryinsufficiency进行性肺实变Progressivepulmonaryconsolidation进行性呼吸窘迫征Progressiverespiratorydistress肺透明膜病Pulmonaryhyalinemembranedisease泵肺Pumplung呼吸机肺Respiratorlung休克肺Shocklung硬肺综合征Stifflungsyndrome创伤性湿肺Traumaticwetlung移植肺Transplantlung湿肺Wetlung苍白肺综合征Whitelungsyndrome支气管肺结构不良Broncho-pulmonarydysplasia急性呼吸窘迫综合征同义病名急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征第4页ARDS定义

原心肺功效正常患者，病因：因为肺外或肺内各种严重疾病引发…..急性进行性呼吸衰竭（Ⅰ型)。临床表现：以呼吸频数，困难，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征；病理：①急性通透性肺水肿，②透明膜形成，③广泛微小肺不张。病理生理：换气功效障碍：①肺容积降低，②肺顺应性降低和③严重通气/血流百分比失调.急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征第5页ARDS与急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭：通气功效或换气功效—（Ⅰ型)：换气功效障碍：肺水肿或非肺水肿性：

①肺水肿性：肺泡气体血交换功效障碍

经肺泡壁

心源性肺水肿：急性左心衰、泵衰竭等

非心源性肺水肿：ARDS、低蛋白血症、复张性肺水肿,短时间大量输液等

②非肺水肿性：气体弥散量下降,弥散面积降低,弥散距离增大,V/Q百分比失调和分流.

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征第6页流行病学美国15万／年病死率40％～70％伴脓毒症时90％发病率与高危原因个数相关，单原因<30％，多原因＞70％。晚期几乎为100%急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征第7页二、病因、诱因和危险原因病因：物理，化学和生物等直接或间接作用。100各种疾病。三大诱因：严重创伤严重休克严重感染:（尤其是G-败血症所致感染性休克)急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征第8页轻易引发ARDS危险原因直接原因反流误吸肺炎溺水吸入毒物肺挫伤长时间吸纯氧间接原因败血症严重非胸部外伤心肺复苏时大量输液体外循环其它,如胰腺炎急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征第9页

三、发病机制:ALI与ARDS

现象临床归纳临床综合征本质是什么？急性肺损伤（ALI)是ARDS本质

肺泡水肿肺间质水肿肺泡Ⅱ型PS合成释放降低肺泡表面张力↑肺不张肺泡腔肺泡腔血管肺泡上皮血管内皮肺泡上皮肺血管内皮通透性肺水肿透明膜形成急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征第10页ALI与ARDS关系ARDS不是一个独立疾病。ALI与ARDS是同一疾病过程二个阶段ALI是早期和相对较轻阶段,ARDS晚期和相对较重阶段。急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征第11页直接和间接病因局部单核-巨噬细胞中性粒细胞血小板（始动作用)前炎症因子肺血管内皮细胞肺中性粒细胞释放炎症介质

肺泡上皮修复性介质或因子

成纤维细胞、血管平滑肌、内皮细胞弥漫性肺纤维化修复发病机制:分子生物学机制急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征第12页二项和二项以上者

感染和非感染原因（致炎原因)

平衡状态失平衡全身性炎症反应综合症（SIRS)炎性介质：TNF，IL-1,6;PAF,LTs，TXA2O2-Radicals，C5a，etc发病机制:SIRS和CARS急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征第13页SIRS／CARS失衡表现为两个极端——

一是大量炎症性介质释放入循环，引发炎症性介质瀑布式释放，而内源性抗炎介质又不足以抵消其作用，炎症反应失控，自我放大和自我破坏→本身组织严重损伤;

另一是内源性抗炎介质释放过多、过强，免疫抑制:感染不能控制;细胞因子由保护性作用转为损伤性作用，加重损伤;

二者后果均是炎症反应失控，局部组织及远隔器官均遭到损伤，造成——

肺：ALIARDS

心血管：BpBp休克

肾：少尿肾衰

肝：肝肿大肝损肝衰

脑：兴奋嗜睡昏迷

其它：血液，内分泌等MODS

MOF急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征第14页急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征第15页ARDS与MODS(multipleorgandisfunctionsyndrome)、MOF(multipleorganfailure)ARDS不是一个独立疾病。

原发病因→SIRS-CARS平衡失调→ALI-ARDS→远隔器官MODS→MOF肺:首位靶器官，ARDS是MOF在肺部表现。也有些人认为ARDS是MOF开启因子.MOF:是SIRS常见并发症，也是这一病理过程严重结局;更名为：ALI/ARDS急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征第16页四、病理和病理生理病理:肺广泛性充血水肿和肺泡透明膜形成。广泛微小肺不张。病理过程渗出期增生期纤维化期急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征第17页病理生理广泛肺损伤肺微循环障碍肺毛细血管内皮细胞损伤,通透性↑肺泡上皮损伤(包含Ⅱ型细胞),表面活性物质缺失肺水肿透明膜形成广泛微小肺不张氧弥散障碍通气/血流百分比失调,

肺内分流↑**肺顺应性↓功效残气量↓babylung呼吸窘迫低氧血症急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征第18页五、临床表现原发病如外伤、感染、休克，等对应症状和体征。急性起病（80%在原发病病程24小时-48小时)，主要表现为出现突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。其呼吸窘迫特点不能用通常氧疗使之改进，亦不能用其它心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭)解释。早期体征可无异常，或仅闻双肺干罗音、哮鸣音，后期可闻及水泡音，或管状呼吸音。

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征第19页X胸片早期：发病＜24h，可无异常发觉，间质性改变.中期：1~5天，两肺散布边缘含糊斑片状阴影，常融合成片（实变)，以下野、外带为多，晚期:发病5天以上：磨玻璃样改变。特点:多发,双侧肺,改变快。六、试验室和辅助检验急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征第20页２００３－３－１５第二天第三天急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征第21页早期诊疗：发觉X线未能发觉病灶

了解各病期通气治疗策略ARDS早期因为肺血管通透性一致性增高，HRCT发觉全肺水肿呈非重力性分布（均质肺)。随病程进展，因为肺重量增加，在静水压力传导作用下，可造成呈直立性分布肺萎陷（压缩性肺不张)，主要分布于基底部肺区带，HRCT阴影密度不一致（非均质肺)。高分辨率CT（HRCT)急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征第22页试验室检验血气分析PaO2↓，PaCO2↓，pH↑，呼碱。氧合功效指标呼吸指数（PA-aO2/PaO2)氧合指数（PaO2/FiO2)正常400-500mmHgALI<300mmHgARDS<200mmHg肺动脉楔压（PCWP)反应左房压正常PCWP<12cmH2O（PCWP>18cmH2O左心衰)急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征第23页七、诊疗和判别诊疗

诊疗标准（年)有发病高危原因或诱因。急性起病，进行性呼吸频数，呼吸窘迫.低氧血症：动脉血气分析：PaO2/FiO2<200mmHg，或26.7kPa。PaO2/FiO2<300mmHg,或40kPa（ALI)。胸部X片示双侧肺浸润性阴影。肺动脉楔压PCWP≤18cmH2O（2.4kPa)或临床上排除心源性肺水肿。急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征第24页

原发病和诱因(不可少)

急性起病:80%在原发病病程24-48h出现，易误认为原发病加重呼吸频数20-60次/min。呼吸窘迫(辅助呼吸肌参加,特殊人群不显著)顽固性低氧血症:高浓度吸氧、吸纯氧或IPPV亦难纠正缺氧双肺病变，改变快。排除心衰:ARDS发生时约20%可伴发心血管异常无特异性确诊标志物,监测血气，计算氧合指数ARDS临床早期诊疗应把握关键点急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征第25页ARDS柏林定义1、时间：一周内急性起病或者加重呼吸系统症状。2、胸部影像学改变：X线或CT扫描示双肺浸润影，而且不能用胸腔积液、结节、肿块、肺叶塌陷所完全解释。3、肺水肿原因：呼吸衰竭无法专心力衰竭或液体超负荷解释；假如没有危险原因，需要客观指标(如超声心动图)排除高静水压肺水肿。4.

严重程度分级①

轻度：PaO2/FIO2=201-300mmHg，且PEEP或CPAP≥5cmH2O；②

中度：PaO2/FIO2=101-200mmHg，且PEEP≥5cmH2O③

重度：PaO2/FIO2≤100mmHg，且PEEP≥5cmH2O。急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征第26页ARDS临床分级○

吸空气吸纯氧15分钟后分级

症状、体征X线表现PaO2PaCO2PaO2Qs/Qt轻度

呼吸<35/min无异常、或肺纹<8.0(60)<4.6(35)<46.5(350)>10

无紫绀增多、边缘含糊中度

呼吸<40/min斑片状阴影,或<6.6(50)<5.3(40)<20(150)>20

紫绀、肺部呈磨玻璃状改变

异常可见支气管气相重度

极度窘迫紫绀两肺大部密度普<5.3(40)>6.0(45)<13.3(100)>30

进行性加重、遍增高,支气管

肺部广泛性罗气相显著

音或实音急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征第27页判别诊疗1.心源性肺水肿2.其它非心源性肺水肿

输液过量、血浆胶体渗透压过低

复张性肺水肿

压力性肺水肿4.急性肺栓塞5.特发性肺间质纤维化。6、肺不张，大量气胸等急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征第28页ARDS与心源性肺水肿判别

心源性肺水肿ARDS基础疾病有引发左心衰疾病原发疾病对呼吸功效影响较轻很重，极度呼吸困难发病急剧，不能平卧可急可缓，能平卧咳痰大量粉红色泡沫样血痰痰少体征双下肺湿罗音湿罗音少，不固定X线胸片双肺门蝶翼样阴影早期无改变，中晚期“磨玻璃样变”或白肺血气改变多为轻度低氧血症，吸氧改进显著低氧血症进行性，吸高浓度氧亦难以纠正治疗反应强心，利尿，扩管反应好反应差肺毛细血管楔压升高正常急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征第29页心源性肺水肿放射学表现利尿剂治疗前利尿剂治疗后急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征第30页八、治疗主动治疗基础疾病，预防ARDS发生。纠正缺氧和呼吸支持:机械通气。治疗肺水肿:液体管理:利尿剂和脱水剂。药品治疗:肾上腺皮质激素应用:调控全身炎症反应，改进临床病情。加强营养合并症治疗和MODS预防:急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征第31页（一)、原发疾病治疗去除诱因。

抗感染、引流纠正休克处理创伤

预防继发感染急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征第32页

（二)、纠正缺氧和机械通气通气模式:早期-无创通气，适时有创。CPAP/PEEP(防止小气道和肺泡萎陷,减轻肺水肿)，保护性肺通气策略(lungprotectionstrategies)应用适当PEEP:最低PEEP，最基本氧合.低潮气量通气:4－6ml/kg，平台压在30mmHg以下。

允许PaCO2高于正常水平。肺开放策略:降低或减轻肺不张反比呼吸:降低峰压，改进氧合。急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征第33页呼气末正压(Positiveend-expiratorypressure,PEEP)

扩张萎陷肺泡

纠正VA／Q百分比失调

增加功效残气量和肺顺应性

降低肺水肿

副作用:通气机相关性肺损伤循环系统

胸膜腔内压右心后负荷心泵功效

外周和右心静脉压差氧输送有利于氧弥散呼吸系统肺保护性肺通气策略PaO2血液氧携带量=CO×(K×Hb×SaO2)急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征第34页补多少:每日不宜超出1500～ml,在头2-3天,维持适当血压下,负500ml.即20～25ml/kg·d-1，使CVP维持在5～10cmH2O，PCWP维持在14～16mmH2O补什么：先晶后胶，晶∶胶=1∶1，胶体应用以到达正常血浆胶体渗透压，或血清蛋白含量达正常为标准，早期不给。常规给予速尿40～60mg/d;强心药：西地兰，等防治左心衰;血管扩张剂：酚妥拉明、654-2等采取连续静脉血液滤过技术（三)、肺水肿治疗：液体管理急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征第35页调整全身炎症反应药品治疗

环氧酶抑制剂，布洛芬等新型非固醇类抗炎药氧自由基去除剂和抗氧化剂:N-乙酰半胱氨酸，沐舒坦等蛋白酶抑制剂糖皮质激素

免疫治疗:大剂量丙球，封闭抗体。（四)、药品治疗急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征第36页指征：肺部病变进展快速，抑制过强炎性反应