南方医科大学医学影像知识重点版

南方医科高校医学影像学问重点整理版

总论

X线CT成像基本原理

三个步骤：

I.数据采集：所选层面体素

2.重建图像：数字矩阵-----像素

3.图像的存储及显示

CT辨别力

I.空间辨别力(SpalialResolution)CT空间辨别力不如X线照片

2.密度辨别力(DensityResolution)CT辨别率较微X线高10〜20倍。

3.时间辨别力(TemporalResolution)扫描一周所需时间

单螺旋CT

螺旋扫描方式是指机架连续旋转，连续产生X线，检查床以肯定速度前进后退，围绕人体

一段体积螺旋式采集数据，为三维信息。

多排螺旋CT

高速螺旋CT360度•次扫描多层，覆盖范围、扫描速度大大提高

X、Y、Z轴相同辨别率的各向同性图象

CT图像特点：

以不同的灰度体现组织的密度的凹凸的微小差别(与常规X线图像一样)

X线衰减系数体现密度凹色的程度•量化

X线衰减系数一CT值来表达组织的密度

CT值：单位HU

单位体积组织对X线的汲取系数，作为表达组织密度的统一单位。

骨软组织水脂肪组织空气

+1000HU+20-50HU0HU-70-90HU-1000HU

CT基本学问

人眼辨别：16级灰阶

窗宽：荧光屏图像上所包括16个灰阶的CT值范困

窗位：是指视察其一组织结构细微环节时，以该组织CT值为中心视察。肺窗、纵隔窗、骨

窗、软组织窗等。水：0；软组织：20-60；脂肪：-70--40

窗宽大：层次多，组织对比削减，细微环节显示差

窗宽窄：层次少，组织对比增大，细微环节显示好

造影增加扫描：

静脉内赐予水溶性碘造影剂再行增加扫描造影剂：60%泛影葡胺一一离子型

留意：造影前碘试敏，留意造影剂不良反应

目的：①增加病变组织四周组织的对比，提高病变辨别：

②了解血液循环状态，不同的病变增加特点，助于定性。

MR成像基本原理(氢原子磁矩进动学说)

L氢原子核的磁矩平常状态：杂乱无章

2.氢原子核置于磁场时状态：滋矩按磁力线方向排

3.施加射频脉冲：原子核获得能量(磁化向量偏转)

4.停止发送射频脉冲（RF）,产生MR信号

MRI：利用人体内固有的原子核（氢质子），在外加磁场作用下产生共振现象,汲取能量并释

放MR信号，将其采集并作为成像源，经计算机处理，形成人体MR图像。无危急性。

MR读片的基本方法：

T1WI：水、脑脊液、尿液——黑色

T2WI：水、脑脊液、尿液——白色

FLAIR像：水、脑脊液、尿液也为黑色（在T2WI的基础上，抑制自由水，实为重T2W1

的水抑制像）

优点：①增加病变与四周组织的对比度②由于抑制脑脊液，脑表面病变不易遗漏

短T1、长T2：脂肪，正铁血红蛋白（高信号）

长T1、短T2：气体、钙化、骨皮质（低信号）

长T1、长T2：水、多数病变

增加扫描：磁共振对比剂能缩短T1或T2时间

目的：a.增加病变组织与四周组织的对比，提高病变辨别

b.了解血液循环状态，不同的病变增加特点，助于定性。

造影剂：顺磁性物质轧剂（Gd）稀土元素游离状态下有毒，其赘合物如Gd-DTPA则

无毒。能缩短四周组织驰豫时间，无须作试敏。

磁共振血管造影：利用流空效应（低信号）与流淌相关增加（高信号）现象，来显示血管和

血流信号特征，无须造影增加扫描即可成像。

MR成像的优点：

高的软组织对比辨别力

无骨伪影干扰

多参数成像

随意方位成像

流空效应

增加扫描效果好，副作用少

缺点：MRI对钙化、骨化的显示不够敏感，并有某些伪影

其次章中枢神经系统

颅壁：内、外板及板障三层

颅缝：冠状缝、矢状缝、人字缝，锯齿状

颅内生理钙化：

①松果体钙化②大脑镰钙化③床突间韧带骨化④侧脑室脉络丛钙化

脑血管造影：

适应症：脑动脉瘤，血管发育异样，血管闭塞等

禁忌症：有严峻出血倾向，严峻动脉硬化，冠状动脉疾病，心皆功能不良

MRI正常表现：

1颅骨及窦腔:颅骨内外板T1WI及T2WI均为低信号,板障则均为高信号，窦腔无信号

2头皮软组织:头皮肌肉T1WI为等信号.T2WI为低信号:皮下脂肪T1WI为高信号，T2WI

为稍高信号.

3脑脊液:TIWI为低信号,T2WI为高信号.

4脑组织:T1WI灰质信号较白质低,T2WI灰质信号高于白质.

5脑血管呈流空低信号，流速慢为高信号;颅神经呈等信号

脊髓造影：经腰穿注入非离子型造影剂，在透视下动态视察造影剂的流淌及形态，确定椎管

有无梗阻和梗阻部位。诊断椎管内血管畸形一金标准。

T1WI脊髓为等信号CSF为低信号:T2WI脊髓为等或较低信号,CSF为光明高信号

较CT有明显优势，可行冠、矢及横断位成像，清晰显示脊轴的大小、形态，脊输内外的病

变及对脊髓的压迫、移位等。

颅内压增高：①颅缝分别、增宽②脑同压迹增多、显著

1水肿:TI值和T2值延长,TlWI呈低信号,T2WI呈高信号.

2出血:急性血肿（3天内）T1WI和T2WI.呈.等或稍低信号

亚急性血肿（3天-2周）T1WI和T2WI伽肿四周信号增高并向中心部推动

慢性血肿（2周以上）TIWI和T2WI均呈高信号，四周出现低信号环（含铁血黄素）

3梗塞：急性期TIWI星低信号.T2WI呈高信号；

纤修理复期T2WI可呈短T2低信号或长T2高信号

4变性:纤维钙化病变和铁质镇静T1WI和T2WI均呈低信号.

5囊肿:一般含液囊肿呈长T1长T2异样信号、含粘液蛋白和类指性囊肿呈短T1长T2异样

信号.

6肿块：•般性肿块含水量高，呈长T1长T2异样信号:脂肪类胆瘤呈短T1长T2异样信号;

含顺磁性物质的肿瘤如黑色素瘤呈短T1和短T2信号;钙化和骨化性肿块呈长T1和短T2信

号异样，小点片条状钙化MRI不能显示

7流空效应:见于脑血管性疾病及脑肿瘤中的肿瘤血管.

8占位效应:包括中线结构移位,脑室脑池的移位变形，脑室脑池的扩大或狭窄闭塞等.

9脑积水：缘由:脑脊液产生和汲取失衡;脑脊液循环通路受阻.

交通性脑积水:脑室系统普遍扩大，脑池扩大脑沟正常或消逝.

堵塞性脑积水:堵塞部位以上脑室系统扩大积水远侧正常或缩小，脑室四周有脑脊液外渗.

代偿性脑积水:代偿脑萎缩，脑脊液压力正常，表现为脑室对称性扩大，脑沟池增宽，脑回变窄,

脑实质体积变小.

10脑萎缩：脑室、蛛网膜下腔扩大

脊髓造影：

A髓内肿瘤：不完全梗阻，表现为脊髓粗大呈梭形，蛛网膜下腔两侧变窄：

完全梗阻一梗阻端呈大杯口，两侧端变尖。

B髓外硬膜下肿瘤：梗阻端呈偏心性光滑锋利浅杯口，脊髓受压移位，梗阻侧蛛网膜卜腔

增宽，对侧变窄。

C硬膜外肿瘤：蛛网膜下腔及脊髓均受压移位。

（I）星形细胞瘤：成人多见于幕上，儿童多见于小脑

临床表现：局灶性或全身性瘢痫；神经功能障碍和颅内压增高

I级分化良好呈良性脑内低密度病灶，类似水肿

II级良恶交肿瘤边界多不清晰

界性肿瘤90%瘤周不出现水肿.少数有轻度或中度水肿

增加扫描常无明显或轻度强化，

少数表现为囊壁和囊内间隔的稍微强化

m、iv级分化不良呈恶性不匀称，以低密度为主

瘤周水肿：约90%

增加扫描：不规则的环状或者花环状强化：

环壁瘤结节：沿肿肌体向对侧生长则呈蝶状强化

占位征象：各级肿瘤均有，以n【〜iv级占位征象显著

（2）小脑星型细胞瘤：部位：80%位于小脑半球，20%位于小脑蚓部

囊性者：平扫呈低密度，边界清晰，增加后囊壁:、瘤节不规则强化

实性者：呈不规则密度变更，伴坏死、囊变，增加后实性部分明显强化

⑶脑膜瘤：

来自蛛网膜粒细胞，与硬脑腴相连肿痛大多数居脑实质外

好发部位：矢状窦旁、大脑镣、脑凸面、嗅沟、鞍结节、蝶骨崎、桥脑小脑角、小脑幕

肿瘤生长缓慢，血供丰富，（脑膜中动脉或颈内动脉的脑膜支）

脑膜瘤多紧邻颅骨，易引起颅骨变更

X线：

♦常出现颅内压增高

♦松果体钙斑移位

♦骨质变更包括增生、破坏或同时存在

♦骨质变更、肿瘤钙化和血管压迹的增粗一有定位、定性诊断价值

CT:

♦肿瘤呈圆形或分叶状，以宽基靠近颅骨或硬膜,边界清晰

♦平扫大部分为高密度，少数为等密度，密度匀称

♦瘤内钙化占10%―20%出血、坏死和囊变少见

♦增加：匀称一样的显著强化，边界锋利

♦大部分肿瘤有轻度瘤周水肿

♦脑外肿瘤征象：白质塌陷、颅骨增厚、破坏或变薄等

MRI:

•信号多与脑皮质接近，T：WI为等信号，T2WI多为等或稍高信号

・内部信号可不匀称，可为颗粒状、斑点状、轮郁状，与肿瘤内血管、钙化、囊变、砂粒

体及肿瘤内纤维分隔有关

・血管丰富，可见流空血管影

•明显匀称强化：邻近脑膜呈窄带状强化，即脑膜尾征

•四周水肿T1WI为低信号，T2WI为高信号

•脑膜瘤与水肿之间可见低信号环

诊断：1.典型的好发部位2.广基与硬脑膜或颅骨相连3.影像学特征为边界清晰

4.CT呈高密度5.MRI信号强度与脑皮质接近6.增加扫描呈显著匀称强化

鉴别诊断：位于大脑凸面者一胶质瘤

位于鞍结节者一垂体腺瘤、脑动脉瘤

位于颅后窝者一听神经瘤、脊索瘤

（4）垂体腺瘤：

鞍区最常见的肿瘤约占颅内肿瘤的10%左右

成年多见泌乳素瘤多见于女性

垂体微腺痛（直径10mm以下）垂体大腺瘤（直径10mm以.匕突破鞍膈）

有分泌激素功能肿瘤：嗜酸、嗜碱

无分泌激素功能肿瘤：嫌色细胞腺瘤

X线CTMRI

垂体内密度变更MRI优于CT

蝶鞍变更：垂体高度28nlm平扫可见垂体内小的异样

垂体微腺瘤扩大，前后床突垂体上缘膨隆信号灶

骨质汲取、破垂体柄变更鞍底下陷T1WI呈低信号：

坏，鞍底下陷鞍底骨质变更：平片中的双鞍出血时为高信号：

（双鞍底）底T2WI呈高信号或等信号

增加：信号早期低于垂体，

可有颅高压在后期高于垂体

象圆形、分叶或不规则形、哑铃鞍内肿瘤向鞍上生长，

状（束腰征）冠状面呈葫芦状（束腰征）

造影:Willis环平扫：等密度或略高密度增加：轻中等强化

的变更增加：匀称、不匀称或环形强正常垂体多被完全沉没而

垂体大腺瘤化不能显示

四周侵扰T1WI呈低信号

向上一室间孔；T2WI呈高信号或等信号

向下一突入蝶卖；MRA：Willis环的扩大、

向后一脑干；变形及血管的移位、血流

向旁侧一海绵窦、ICA是否中断及代偿状况等

⑸听神经瘤后颅窝

桥脑小脑角区是本病的好发部位

X线：

早期平片可显示正常

内听道扩大或骨质破坏

严峻者见不到内听道而形成骨缺损

椎动脉造影可见小脑上动脉、大脑后动脉向上、向内移位，基底动脉可移向对侧

CT:

桥脑小脑角肿块，等密度占5D%〜80%,其余为低密度，高密度少见

增加扫描，肿瘤密度可快速上升，强化可匀称，亦可不匀称

肿瘤前后脑池增宽一一脑外肿瘤鉴别点

内听道扩大呈漏斗状或大片岩骨缺损

肿瘤大时可压迫脑干、小脑，压迫第四脑室形成堵塞性脑积水

MR:

T1WI以低信号为主，T2WI以高信号为主，可不匀称

Gd-DTPA增加，肿瘤实性部分可明显强化，坏死囊变不强化

（6）颅咽管瘤

常见于儿童，也可发生于成人

部位：沿鼻咽后壁、蝶窦、鞍上至第三脑室前部发生，但以鞍上多见

临床表现：儿童：发育障碍、颅压增高

成人：视力障碍精神异样垂体功能低下

X线：鞍区钙化蝶鞍异样：床突消逝、扩大等颅高压征象

CT:鞍上圆形或类圆形肿块，以囊性和部分囊性为多

CT值变动范围大（含胆固醇多则CT值低,含钙质或蛋白质多则CT值高）

囊壁呈壳状钙化实体肿瘤内钙化呈点状、不规则形

增加：2/3病人有强化

囊性者呈环状或多环状囊壁强化实性部分呈匀称或不匀称强化

脑积水

MRI:信号变更多端（T1WI可以是高信号、等信号、低信号或混杂信号这与病灶内的蛋白、

胆固醇、正铁血红蛋白、钙质及散在骨小梁的含量多少有关T2WI以高信号多见。钙质、

骨小梁结构可为低信号）

增加扫描：实质部分--匀称或不匀称增加囊性部分-壳状增加

⑺脑转移瘤

肺癌、乳腺癌多见：转移途径：血行，脑膜；临床：颅高压，共济失调

CT：皮髓交界区多发结1Y或肿块，密度不匀称，瘤周水肿明显，增加扫描呈形态多样的不

匀称性强化C

MRI：呈长T1、长T2异样信号，瘤周水肿广泛（4mm以下者除外），占位明显，强化形

态多种多样。出现短T2低信号提示来源于黑色素瘤，有出血者多来源黑色素瘤、绒癌等。

（8）脑血管病

CT：（1）缺血性：24小时后已现扇形低密度，基底贴颅骨内板，2—3周出现“模糊效应”，

增加扫描呈脑回状强化：1一2月形成低密度囊腔。

（2）出血性：低密度灶内出现斑点、片状高密度灶。

（3）腔隙性：10—15mm低密度灶，好发基底节区、丘脑、脑干、小脑。

MRI：发觉早，敏感性高；1小时有局部脑肿胀，脑沟变窄，后出现长T1、长T2异样信号，

对腔隙性梗塞非常敏感

脑出血：

CT：急性期：密度匀称增高、边界清晰的肾形、类圆形或不规则团块影，四周水肿带宽窄

不一汲取期：（出血后3-7天）血肿缩小，密度减低，四周模糊，水肿带增宽，小血肿可

完全汲取.

囊变期：（2个月以后）囊腔及脑萎缩

MRI：

超急性期：（小于6小时）TIWI等信号，T2WI高信号：

急性期：（7小时-3天）T1WI等信号，T2WI低信号；

亚急性血肿/慢性期：（3-28天）早期TIWI高信号，由周缘起先（周中学低），T2WI变

更不明显：中晚期T1短,T2长；

囊变期：（28天以上）囊肿完全形成T1短,T2长，周边可见含铁血黄素沉枳所致的低信号

环（此期比CT敏感）

脑梗死（脑血管闭塞所致脑组织缺血性坏死）

缘由：①脑血栓②脑栓塞，如血栓、空气、脂肪栓塞③低血压和凝血状态

（1）缺血性梗死：

CT:①发病24h内常难以显示病灶，24h后为扇形低密度灶，基底贴近颅骨内板

②•般增加可见脑回状强化

③2-3周出现“模糊效应”：1-2月形成低密度囊腔且不再发生强化

MR:①发觉早、敏感性高②发病lh即可见局部脑回肿胀，脑沟变窄，随之长T1、长T2

③MRA可显示脑动脉较大分支的闭塞

（2）出血性梗死（常发生在缺血性梗死一周后）

CT:低密度病灶内出现不规则斑点、片状高密度出血灶，占位效应较明显

MR:梗死内出现短TI高信号

（3）腔隙性梗死（深部髓质穿支动脉闭塞所致）

CT：24h后，脑深部片状低密度灶，无占位效应

MR：早期DWI检查可发觉腔隙性梗死灶，表现为小的高信号区，其后呈长TL长T2

硬膜外血肿

外伤所致硬膜与骨板剥离而出现腔隙，为裂开血管的出血所充;真。有中间醒悟期。

CT：

①梭形高密度影（CT值50~73Hu）②内缘光滑锋利③急性期质地较均一

④常有骨折⑤中线移位⑥较局限，不越过颅缝。

硬膜下血肿：积血位于硬脑膜与蛛网膜之间，临床症状重。

（1）急性硬膜下血肿：

单纯型：矢状窦旁桥静脉裂开而脑原发损伤不明显

复合型：严峻脑挫裂伤引起皮层静脉或动脉破入硬膜下腔

CT：①匀称一样高密度（7O~8OHu）②呈新月形或“S”形，较广泛

③中线结构有移位④合并脑挫裂伤变更

MRI：信号变更与血肿期龄及场强有关。

（2）亚急性硬膜下血肿：

CT：早期：血细胞比容效应，CT为上半部低密度，卜半部高密度。

晚期：血肿可变为等、低或混杂密度，诊断依靠于：①脑白质推挤征②脑室系统变形

③皮层静脉的内移④中线结构移位而无占位病变的征象⑤脑灰白质结合部远离颅骨内板。

MRI:有优势，T1WI和T2WI均呈高信号.

（3）慢性硬膜下血肿（3周以上）

血肿液化，蛋白质分解脑脊液渗入一血肿体积增大：包膜血管的血浆渗入。

CT：梭形、新月形，“S”字形稍高、等、低或混杂密度灶。

MRI：有优势，T1WI和T2WI均呈高信号。

蛛网膜下腔出血

儿童外伤常见，出血多位于大脑纵裂（中线区纵行狭窄高密度影）和脑底池

CT:①脑沟、脑池内密度增高影，铸型

②一般7天左右汲取，此时CT检查阴性

MR:急性期不敏感，亚急性期脑沟、裂、池见条片状短TI高信号，

悒性期有含铁血黄素镇静

动脉瘤：

X线：可显示瘤壁钙化。

DSA:动脉壁突出的囊状物，以蒂与载瘤动脉相连，有血栓时可见充盈缺损。

CT：I型无血栓，平扫圆形高密度，均一强化：

II型部分血栓平扫中心高密度，增加见“靶征”；

HI型完全型平扫等密度，有斑点钙化，增加囊壁环状强化C

MRI：瘤腔在TIWI和T2W1呈流空低信号，有血栓时为凹凸相间的混杂信号

形态并发

硬膜外血肿极形、不跨颅缝骨折

硬膜下血肿新月形、跨颅缝脑挫裂伤

脑挫裂伤脑内小血肿/大血肿蛛网膜下腔出血

充满性轴索损伤多个小出血点、充满肿胀昏迷

颅盖骨骨折：

①线状骨折②颅缝分别＞2mm③凹陷骨折④粉碎性骨折⑤穿通开放性骨折

颅底骨折：多合并颅盖骨折

干脆征象：线形骨折线，骨缝分别

间接征象：气颅、蝶窦内“液平”及“混浊”

脑脓肿：

CT：急性炎症期呈大片低密度灶，边缘模糊，占位明显，增加无强化：

化脓坏死期低密度区出现更低密度灶轻度不匀称强化：

脓肿形成期平扫见等密度环，内呈低密度或见气液平，环形强化，壁光滑或分隔

MRI：

急性炎症期：长T1、长T2,占位明显：

脓肿形成期：脓腔及水肿呈长T1、长T2,脓肿壁为等信号，光滑环形强化，无壁结节，

颅内结核：

CT：鞍上池密度增高，失去正常透亮度，增加扫描脑膜广泛强化；可出现脑水肿、脑梗死:

结核瘤平扫呈等、低密度，有钙化，瘤周水肿，有占位，强化明显

MRI:鞍上池呈短T1、长T2高信号，结构不清，增加扫描脑膜异样强化，

结核瘤T1WI为低信号，T2WI信号不匀称，可呈环形强化。

脱髓鞘疾病

定义及分类：病因不明以神经组织脱髓鞘为主要病理变更的一类疾病。

分原发（髓鞘发育异样）：肾上腺白质养分不良

继发（正常秘鞘脱失的疾病）：多发性硬化、视神经脊髓炎

①多发性硬化：最多见，缘由未明，多见20—40岁女性，起病慢，病程长。

病理：早期髓鞘崩解并四周水肿，中期形成坏死灶：晚期胶质增生，形成灰色斑块，多发对

称

临床：多灶性脑损害，并视神经和脊髓症状，症状复发与缓解交替，激素治疗有效

CT：侧脑室四周及半卵圆中心多灶性低或等密度区，也见于皮层、小脑、脊髓，活动期有

强化，激素治疗后和慢性期无强化

MRI：斑块呈稍长或等T1、长T2信号，类圆形，冠、矢状位斑块呈条状，垂直于侧脑室

及脐胭体，活动期有明显强化。

髓内肿瘤：占10—15%,室管膜瘤和星形细胞瘤最多见

X线:平片多无异样，椎管扩大，椎弓根间距增宽：脊髓造影脊髓无移位，膨大，梭形两侧

蛛网膜下腔变窄，完全梗阻时呈大杯口状梗阻

CT：脊髓密度降低，外形不规则增粗，有囊变坏死区，强化不匀称。

MRI：梭形膨大，呈长T1、长T2异样信号，囊变坏死区表现为更长T1、长T2信号，增

加扫描瘤体实质强化，囊变坏死区无强化。

脊膜瘤：起源蛛网膜细胞，胸段多见

病理：圆形、卵圆形，包膜完整，基底宽，与硬脊膜粘连。

CT：胸段多见，较局限圆形、卵圆形实性肿块，包膜完整，可见钙化，强化匀称，脊髓受

压移位。

MRI：T1WI呈等低信号，T2WI稍高信号，强化显著，界限清晰，脊筋受压。

脊髓空洞症:广义指脊能内囊腔及脊能中心管囊状扩张，多由外伤、肿瘤、先天因素引起

CT：髓内边界清晰的低密度囊腔，CT值同脑脊液交通性时行CTM检查，可见造影剂进入

空洞。

MRI：矢状位见脊髓中心管状长T1、长T2信号，内可见分隔，边界清晰，交通性可见脑脊

液流空征，增加扫描无强化。

第三章头颈五官

眼部炎性假瘤：激素有效易复发

急性期：水肿、炎症，眼红、眼痛及视力障碍

亚急性期和慢性期：增值、纤维化，持续时间长

CT:各型表现不一，边缘往往较模糊，增加扫描有强化

MRI：急性期长T1长T2,慢性期等T1短T2,增加扫描中度强化，累及周边

泪腺良性混合瘤：多发生「泪腺眶部（眼眶前外上方）类圆形，有包膜，生长缓慢可有恶

变

CT:肿瘤呈圆形或半圆形，密度匀称，边界光整，钙化少见，泪腺窝扩大，骨皮质受压，无

骨质破坏征象，常并有眼球、眼外肌及视神经受压移位变更增加明显强化恶性形态不规则，

密度不匀称

MR:①T1呈略低信号，T2呈高信号，信号多匀称②恶性明显不匀称强化，良性不明显

鉴别：泪腺恶性上皮性肿瘤：边缘多不规则，常有泪腺窝区骨质破坏

泪腺淋巴瘤：形态不规则，常包绕眼球生长

海绵状血管瘤：成人胆网最常见的良性肿瘤，多单侧发病，生长缓慢，视力一般不受

影响临床表现：轴性眼球突出，呈渐进性，肿瘤较大时可引起眼球运动障碍

CT:①肿瘤多位于眼球的后方，呈圆形、椭圆形或梨形，边界光整，

②密度匀称，中等或偏高密度肿块

③增加肿瘤强化明显，“渐进性强化”，强化出现时间早，持续时间长

MRI：①平扫TIWI等或略低信号，T2WI呈匀称高信号②明显强化

视网膜母细胞瘤：

CT：①平扫见玻璃体内形态不规则、密度不匀称的肿块，内见钙化斑块，晚期视神经增粗,

视神经管扩大②增加扫描显示肿瘤不匀称强化

MRI：①平扫T1WI呈不匀称中等信号强度肿块，T2WI肿瘤呈中等信号强度，瘤内的钙化

均为低信号②增加扫描肿瘤呈不匀称强化

鼻窦恶性囊肿：以癌多见，男：女=1.4〜2.0:1。中老年人多见。

鼻窦癌以上颌窦癌多见，其次为筛窦癌，额窦、蝶窦少见

临床表现：鼻异样渗出液，常为血性

X线：受累窦腔密度增高，窦腔扩大，窦壁骨质破坏

CT：①平打窦腔膨胀扩大，类壁骨质破坏，肿瘤呈中等不匀称密度，向四周侵扰

②增加扫描肿瘤呈中等强化，常不匀称③可伴咽后淋巴结及颈深淋巴结肿大

MRI：

①平打T1WI见肿瘤室低一中等匀称或不匀称信号强度，T2WI肿瘤呈.高信号强度，②增加

扫描见肿痛呈中等、不匀称强化

③肿瘤沿神经四周扩散，表现为受累神经（三叉神经）增粗并强化

④MRI脂肪抑制T1WI增加扫描显示最佳

腺体肥大：

①儿童腺样体正常厚度W8mm,成人厚2-4mm（10岁后接近成人）

②腺样体淋巴组织增生、血管增多上皮鳞状化生

③临床表现：鼻塞、张口呼吸、鼾

CT：鼻咽顶后壁软组织对称增厚，表面不光整，颅骨无破坏。

MRI：肥大腺样体T1WI等信号，T2WI高信号

鼻咽癌：好发于咽隐窝及顶后壁

生长方式：

上行性：侵扰颅底及颅神经，-一般无淋巴结转移

下行性：有颈部淋巴结转移

上下行性：为上述两种状况同时发生

局限型：局限于鼻咽部

临床表现：

耳鼻症状:鼻塞,鼻出血或血性鼻涕,耳鸣,耳闷塞及听力卜.降

颅神经症状：偏头痛，复视及眼球运动障碍等

颈部淋巴结肿大：颈部淋巴结肿大及远处转移。

常以颈淋巴结肿大为首发症状

X线：

侧位片和颁顶位片肿瘤呈软组织密度

肿块突向鼻咽腔，鼻咽气道变形狭窄。

鼻咽腔造影见咽隐窝闭塞，咽壁呈不规则状隆起，

晚期见颅底孔扩大及颅底骨质破坏

CT:首选①早期：病侧咽隐窝变浅、消逝、隆起后期：咽顶、后、侧壁肿块突出鼻咽腔，

常可见颈部淋巴结肿大②不匀称明显强化

MR:①T1呈低至等信号，T2呈等至高信号②不匀称强化

颈部淋巴结结核：

CT：多见于颈静脉四周及后三角区，增殖期表现为单或多个淋巴结肿大，密度匀称：

干酪样坏死期可出现特征性的周边环状强化，部分见钙化，增即后呈环形强化。

MRI：增殖期呈等T1等T2信号，坏死后中心可见T2WI高信号，环形强化。

颈动脉体瘤：

X线：“高脚杯”

CT:颈动脉分叉处边界清晰的圆形软组织密度肿块明显强化

MR：T1等或略低信号，T2高信号②肿瘤较大时密度不匀称，其内可见多发流空信号影，

称“辣椒征”③高脚杯

甲状腺肿瘤：良性为腺瘤恶性多为甲状腺癌，以乳头状癌多见

X线：钙化及气管受压

CT：①腺瘤：圆形、类圆形边界清晰的低密度区，增加多不强化

②甲状腺癌：形态不规则、边界不清的不匀称低密度区，散在小灶性钙化及低密度坏死区，

与四周组织分界不清，可见颈部淋巴结肿大。

③增加扫描腺瘤不强化或轻度强化，癌则不匀称强化，侵扰四周组织，转移淋巴结肿大呈环

状强化。

MRI：①平扫T1WI腺瘤呈境界清晰的低等或高信号强度结节（滤胞型腺瘤）；

②腺癌呈境界不规则的低-中等信号强度。增加扫描腺癌强化明显，形态不规则

③T2WI腺瘤、腺癌信号强度均上升较明显，腺癌形态不规则侵扰四周组织并淋巴结肿大。

第四章呼吸系统

纵隔胸骨之后，胸椎之前，两肺之间

内容物：心脏、大血管、气管、主支气管、食道、淋巴、胸腺、神经、脂肪等。

T4椎体下缘水平将纵隔分为上、下；心脏、大血管及气管前缘连线、食管前壁线将纵隔分

为前、中、后。

形态：体位、呼吸气相均可致纵隔形态变更

横膈：介于胸腹腔之间

①腔静脉裂孔T8②食管裂孔TIO③主动脉裂孔T12

支气管堵塞及其后果

缘由：腔内：肿块、异物、血块、分泌物

腔壁：先天性狭窄、水肿、痉挛腔外：肿瘤、肿大淋巴结

部分性堵塞：堵塞性肺气肿

X线CT

局限性较大支气管①肺局部透亮度增加，范围取决于堵塞部肺局限性透亮度增

堵塞性肿瘤异物，位加，肺纹理稀疏

肺气肿②肺纹理稀疏，纵膈移向健侧，病恻横膈

下降

充满性细支气管，多①肺：透光度t、纹理稀疏、呼、吸气相两肺纹理普遍稀疏、

堵塞性种慢性肺部疾透光度变更不大变细、变宜

肺气肿病引起②胸：桶状、前后径、肋间隙增大

③膈：低平、运动减弱

④心脏：狭长（垂位心型）

完全性堵塞：堵塞性肺不张

定义：肺内气体削减和肺体积缩小的变更

X线

一侧肺不张患侧肺野匀称致密，肋间隙变窄，纵膈向患侧移位、对侧代

偿性肺气肿

肺叶不张密度匀称增加，相邻叶间裂向心性移位，纵膈、肺门不同程

度向患侧移位

肺段不张三角形致密影

小叶不张小斑片状影，四周有透亮带

T1WI较高信号，T2WI略高信号

渗出与实变：

肺实变：终末细支气管以远的含气腔隙内的空气被病理渗出液、细胞或组织所代替，见于肺

炎、渗出性结核、肺出血、肺水肿等。

渗出：炎症的病理过程（渗出弓I起实变，渗出不等于实变）

CT:支气管气象：实变的肺组织内见空气支气管征：

磨玻璃密度：渗出件病变内可见肺而管纹理C

急性实变：密度匀称，边缘多不清晰慢性：实变密度多高于急性，边缘多较清晰

增殖：慢性炎症刺激形成肉芽组织。

与渗出不同，因其成份为细胞和纤维，故分界清晰、密度高、呈结节状、无融合趋势

纤维化：系增殖性病变发展而来，由纤维组织构成的病变。

分类：局限性：为炎症的后果或愈合后表现充满性：充满性间质肺炎、尘肺等

X线表现：肺野内条索状、网状、蜂窝状及广泛小结节影

病基：小叶间隔内有液体或组织增生

钙化：发生于退变或坏死组织内

X线：高密度影，依据钙化的位置，形态可确定病变性质，如TB、错构瘤、肺门淋巴结

结节与肿块：

结节：直径＜3cm肿块：＞3cm

CTX线

良性肿瘤分叶征边缘光滑锋利，球型，生长缓慢，一般不坏死

空泡征错构痛内有“爆米花”样钙化

恶性肿瘤毛刺征边缘不锋利光滑，短细毛刺，分叶，中心可有坏死

转移瘤多发大小不等密度匀称边缘整齐

空洞：肺内病变组织坏死、液化、经引流支气管排出而形成，可分为三型

虫蚀样：大片坏死组织内的空洞薄壁：壁V3mm厚壁：壁23mm

空洞壁外缘不规则或呈分叶状，内缘凹凸不平或呈结节状，多为癌性空洞。

空腔：系肺内腔隙的病理性扩大，如肺大泡、肺气囊、肺囊肿、支扩

空腔的壁薄而匀称，厚度多在1mm以下，四周无实变，腔内无液体：当合并感染时，腔内

可见气液平而，四周有实变影。

胸腔积液

性质：

渗出液一一胸膜炎脓液一一化脓性炎症

漏出液心肾疾病、心衰、低蛋白血症

血液一一外伤淋巴液一一胸导管、淋巴通道受损

游离性胸腔积液

少量枳液枳液最初仅枳聚于位置最低的后肋膈角，多难以发觉，当积液达250ml

左右时，侧肋膈角变平、变钝或填平

中量积液：弧形凹面，超过第4肋前端下缘，在第2肋前端下缘平面以下

肋膈角、胭肌面消逝，下肺野呈匀称，致密影，

大量积液积液上缘达第2肋前端下缘以上，患侧肺野呈匀称致密影，、

纵隔常向健侧移位，肋间隙增宽，横膈下降

局限性胸腔积液

包袱性积液积液局限于胸腔的某一部位，好发于下胸部侧后胸壁

切线位表现为半圆形或梭形致密影，边缘锋利、光滑

其上下缘与胸壁成钝角相交，密度匀称，边缘清晰

叶间积液叶间裂梭形匀称致密影，密度匀称，边缘清晰

支气管扩张：

好发于3〜6级支气管，左肺多于右肺，下叶常见临床表现：咳嗽，咳痰，咯血

分型：柱状型：囊状型：静脉曲张型；混合型

X线：部分可无异样表现，肺纹理增多、紊乱，网状或蜂窝状或（和）环状透亮影

CT：轨道征；印戒征；气液立面；指状征

支气管造影：可确定支气管扩张的部位、范围及类型

大叶性肺炎：（肺炎双球菌、链球菌）

青壮年人好发，起病急，突发高热，寒战，铁锈色痰，WBCt,中性粒细胞f

一个或多个肺叶、肺段的渗出与实变

X线CT

充血期纹理增多，或梢高密度模糊影害玻璃样密度影，边缘模糊

红色和灰一个或多个肺叶、肺段的匀称致密影.致密实变影，透亮支气管影一

色肝变期以叶间裂为界，可出现空气支气管征-“空气支气管征”

消散期边缘起先密度减低，呈大小不等的不匀称分布实变影密度减低，大小不等斑

不规则的斑片状密影，多在2周内汲取片状影

鉴别诊断：干酪性肺炎：中心性肺癌引起堵塞性肺炎或肺不张.

小叶性肺炎：又称支气管肺炎

临床表现：小孩、老年人、免疫力下降者好发：发热、咳嗽、胸痛。

X线：两中下肺野内中带，肺纹理增多增粗和模糊，斑片状模糊致密影，密度不均，可融合

成大片，可并发肺气肿、空洞、肺气囊

CT：可见局部支气管血管束增粗，大小不等边缘模糊的结节状影及片状影，密度不均

间质性肺炎：多见于婴幼儿，继发于麻疹、百日咳或流行感冒的等

X线：双中下肺纹理增多，边缘模糊，网状及结节状阴影，肺门增大。

CT：纹理增多、增粗，毛玻璃样变更，小叶间隔增厚，肺气肿，肺不张。

肺脓肿：

感染途径：①吸入性；②血嫄性；③干脆扩散

X线：

急性期（V3个月）：空洞壁四周常见模糊渗出影，中心空洞，内有液平

慢性期（＞3个月）：汲取，空洞壁变薄，腔缩小

CT:厚壁空洞，内缘常较光整，液平

鉴别：①癌性空洞：厚壁偏心空洞，内壁不光整，分叶征、毛刺征②结核性空洞：通常较

小，壁薄，四周有卫星灶，多无液平，内壁光滑，肺上叶尖段、后段和下叶背段多见

肺结核:

原发性肺结核原发病灶肺中部近胸膜处模糊影

淋巴管炎从原发病灶到肺门的数条密影

哑铃形淋巴结炎肺门、纵隔结节影

急性粟粒型X线：早期为肺野毛玻璃样密度增高，10天后为粟粒状，三匀称（大小、密用

肺结核分布）

血行播散型肺CT：两肺充满粟粒样结节（多1-3mm）.=匀称

结核亚急性或慢X线：三不均（大小、密度、分布）

性渗出、增殖、钙化灶同时存在，上中肺野多，上旧下新

继发性肺结核局限性斑片膨见于两肺上叶尖段、后段和下叶背段

大叶性干酪性肺炎不规则“虫蚀样”空洞,边缘模糊

缘由：增值性病变璘片状影，边缘较清晰“梅花瓣”“树芽征”

①原发灶重新浸润型结核球2~3cm,上肺野，类圆形，轮廓光滑，密度不匀前

活动肺结核瓦.有裂隙状小空洞或层状点状钙化。

②外源性再感四周“卫星病灶”：散在纤维增殖灶

染常不增加或轻度环形强化

结核性空洞壁薄，壁内外光滑，四周“卫星灶”

纤维空洞性①纤维空洞：上中肺野常见，壁厚，内壁光整②患侧肺门上提，肺纹理紊乱“三

肺结核柳状”③代偿性肺气肿④胸膜肥厚粘连⑤纵膈向患侧移位

结核性干性无异样发觉或膈运动降低

结核性胸膜炎胸膜炎

结核性渗出胸腔积液表现一一胸膜增厚、粘连、钙化

性胸膜炎

肺泡蛋白质沉积症：

X线：“蝶翼状”

CT：与四周组织有明确的分隔“地图状”“碎石路”

原发性支气管肺癌：

中心型：发生肺段及段以上支气管

四周型：发生肺段以下支气管；其中包括肺上沟瘤

充满型：发生于细支气管或肺泡上皮

中心型早期局限于支气管腔内或沿管壁浸润生长，匹周肺实质未被累及，无远处

肺癌转移

中晚期管壁不规则，官腔呈“鼠尾征”狭窄或“锥形”、“杯口状”截断、

反S征

干脆征象一一肺门旁边肿块或厚壁偏心空洞，肺门角消逝

①肿瘤直径小于2cm,无转移

②较小时可表现为磨玻璃样结节或实性结半

四周型肺癌③密度：匀称，可有空泡征、偏心厚壁空洞、钙化：

④边缘：分叶、毛刺；

⑤四周征象：胸膜凹陷征、月晕征、血管纠集征；

纵隔肿瘤好发部位：

前纵隔：胸内甲状腺、胸腺瘤、畸胎瘤：

中纵隔：淋巴瘤、支气管囊肿；

后纵隔：神经源性肿瘤，食道平滑肌病，食道囊肿：

心包囊肿：心隔角区；

临床表现：神经、气管、食道及血管压迫症状

畸胎瘤：肿块可含有毛发、皮脂腺、骨和牙齿、钙化、平滑肌、脂肪等组织，可出血、钙化:

X线：前中纵隔肿块，可钙化：

CT：前中纵隔肿块，囊性畸胎瘤为匀称低密度，囊壁可钙化，可见脂肪-液平，增加扫描囊

壁强化，内容物不强化：

实性崎胎瘤密度不匀称，可有钙化、脂肪、软组织或水样密度

MR：囊性畸胎瘤T1WI为低信号，T2WI为高信号；实性畸胎瘤为混杂信号。

增加扫描囊壁和实性部分明显强化

第五章循环系统

后前位片：

左心缘右心缘

上段为主动脉结上段为升主动脉与上腔静脉重叠影

中段为肺动脉段

下段为左心空下段为右心房

斜位心（最多见）心纵轴与水平面的夹角约45°

心胸比率约0.5左右

体格适中者，尤其是青壮年

横位心a<45°；心胸比率>0.5

心脏与膈肌接触面大，心腰部凹陷，膈位置高

矮胖者

垂位心a>45°；心胸比率<0.5

心影与膈肌接触面小，呈垂位

体格瘦长者

心胸比率：心影最大彳愦径与胸廓肋骨内缘之间最大横径之比

W0.50正常；0.51〜0.55轻度增大：0.56-0.60中度;>0.6重度

CT检资：

横轴位：常用的标准体位，可以清晰显示心脏的结构，各房室间的解剖关系以及心脏房室的

大小

短轴位：与心脏长轴垂直，视察左室壁心肌

长轴位：视察瓣膜（主动脉瓣和二尖瓣），左室流出道及心尖部

心脏整体异样

二尖海型肺动脉段隆凸，心左缘下段圆顿，主动脉结较小，形如“梨形”

反映右心负荷增大或以其为主的心腔变更

常见于二尖瓣狭窄、房间膈缺损及肺动脉高压

主动脉型主动脉结增宽；肺动脉段内凹；左心腰凹陷，左室段延长“靴型心”

反映左心负荷增大或以其为主的心腔变更

常见于主动脉瓣病变、高血压心脏病或扩张型心肌病等

普大型两侧匀称增大，较对称

反映左右心腔负荷增大或心包积液等心外因素所致

常见于全心衰竭、大量心包积液

1、肺门异样

肺门增大：见于肺充血和肺淤血肺门缩小：见于肺动脉狭窄

2、肺动脉异样

肺血管纹理增粗、增多

肺充血增粗扩张的血管边缘清晰、锋利

肺动脉段凸出

肺野秀亮度正常

肺动脉高压常见于左向右分流畸形的先天性心脏病、肺源性心脏病、肺栓塞

肺动脉段突出

正常肺动脉收缩压为肺动脉外围分支纤细或形成肺门截断现象或残根样表现

W30mmHg,右心室增大

平均压W20mmHg

常见于三尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄

肺血管纹理纤细、稀疏

肺少血肺门缩小、肺门动脉变细

肺野透亮度增加

严峻者可有较粗乱的血管纹理，为来自体动脉的侧支循环。

肺静脉高压

肺淤血上肺静脉扩张，下肺静脉收缩

肺血管纹理增多、增粗，边缘模糊

肺门影增大，边缘模糊

肺野透亮度降低

间质性肺水肿出现小叶间隔线，如A线、B线及C线，其中B线常见

肺泡性肺水肿以肺门为中心的蝶翼状阴影

阴影在短期内变更较大，“来去快速”

二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全

心脏呈二尖瓣型；心脏呈二尖瓣型；心影呈主动脉型，肺动脉心影呈主动脉型；

左心房增大：左心房场大，段凹陷：左心室增大为主；

右心室增大；左心室增大；左心室增大左房增大；

心腰突出；右心室增大；左房亦可增大，少见；主动脉迂曲、扩张

肺瘀血：心腰突出：升主动脉中段局限性扩（广泛性）：

左心室和主动脉缩肺瘀血；张；左室、主动脉搏动

小主动脉缩小左室、主动脉搏动增加；明显增加

主动脉解可见钙化。

先天性心脏病

（1）房间隔缺损

左心房血经房间隔缺损进入右心房一右房、右室容量增加一肺动脉高压

一右房、右室增厚扩张一右心衰竭

X线：肺血增多，表现为肺动脉段突出，肺门动脉扩张，外围分支增多增粗

②心影增大，呈“二尖箫”型，右房室增大，其中右房增大是最重要表现

MRI：①房间隔不连续，缺口边缘见“火柴头”征象。

②右心房、室及肺动脉干增粗，右室壁增厚

(2)法洛四联症最常见少血型紫组型先天性心脏病，包括四种畸形：

肺动脉狭窄；室间隔缺损；主动脉骑跨；右心室肥厚

(肺动脉狭窄和室间隔缺损是确定本症血流淌力学的关键，主动脉骑跨和右心室肥厚是继发

性变更)

临床：发育迟缓，紫纳，胸骨左缘第2-4肋间洪亮收缩期杂音。

常见型：①由于右心室肥大、心尖圆凸上翘，肺门阴影缩小，心腰部凹陷，使心影呈“靴型”

②肺血削减，表现为肺血管纹理纤细、稀疏

③主动脉弓多有不同程度的增宽

轻型：似肺动脉狭窄：或似室间隔缺损

重型：①心脏中度以卜.增大②右室增大显著

③肺门显著缩小④肺野侧支循环形成

心包疾病

(1)心包积液

X线：v300ml，心影大小和形态可无明显变更；中等量，从心包腔最下部分向两侧扩展，

心影普遍增大，正常弧度消逝，呈烧瓶状或球形

CT：心包厚度大于4mm

沿心脏轮廓分布的环形异样密度，多数为低密度，出血忖为高密度

积液量(ml)舒张期心包

脏、壁层间距(mm)

少量(I度)<1005-15

中等量(II度)100~50015-25

大量(m度)>500>25

(2)缩窄性心包炎：常因心包积液汲取不彻底，引起心包肥厚、粘连，渐渐发展而成

X线：心脏大小：正常或轻度增大

三角形心脏心缘僵直

心包钙化,好发于右室前缘和膈面

心脏搏动减弱或消逝；可伴有胸腔积液或胸膜增厚粘连

右侧房室受累上腔静脉、奇静脉可扩张：

左侧房室受累，肺淤血及胸腔积液：

肺动脉栓塞：下肢深静脉血栓是公认的首位病因

X线：一侧或区域肺血管纹理显著稀疏、纤细

肺野透亮度增高

并发梗死者，可见肺内类楔形阴影

MSCT增加成像是肺栓塞诊断较常用和牢靠的诊断方法

干脆征像：肺动脉腔内偏心性或类圆形充盈缺损；附壁性环形充盈缺损。

间接征像：主肺动脉增宽，肺段楔形实变和胸腔积液等

主动脉夹层：系主动脉壁中膜(多在中外1/3处)血肿或出血

“双腔”主动脉：扩张的假腔和受压变形的真腔

X线：主动脉增宽，主动脉壁（内膜）钙化内移，心影增大

CT：①主动脉壁增厚，内膜钙化且内移（大于5mm）

②增加后可见主动脉双腔和内膜片

③通常真腔较窄，充盈对比先快，而假腔较大，充盈对比剂较慢

MRI：T1WI假腔内的缓慢血流及血栓呈中等偏低的信号，T2WI为较高信号，真腔流空。

下肢深静脉血栓：

CT：①管腔中心性或偏心性类圆形或不规则形充盈缺损；

②管腔局部狭窄或闭塞，管壁不规则增厚：附壁血栓和管壁钙化：

③其他征象有病变远端静脉曲张、四周有迂曲的侧枝血管

下肢动脉粥样硬化：

CTA表现：①管内壁呈不规则锯齿状或波浪状，不同密度斑块，

②管腔不规则偏心性充盈缺损和狭窄：

③血管闭塞时可见血管四周有较多侧枝循环血管，其远端与闭塞血管想通。

第六章消化系统

锁剂造影检查

医用硫酸钢：不透X线，不溶于水，不被胃肠道汲取，

无毒。目肠道穿孔