急性呼吸窘迫综合征RDS的定义、病因及鉴别诊断总结2026

急性呼吸窘迫综合征RDS的定义、病因及鉴别诊断总结2026ARDS的定义最新版定义（Matthay等人，2023）提出了一套完整的模型。下表为该文献表1的内容，仅做最小的格式调整：定义：●

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种急性弥漫性炎症性肺损伤，由肺炎、肺外感染、创伤、输血、烧伤、误吸或休克等易感危险因素诱发。●

损伤会造成肺血管与肺泡上皮通透性升高、肺水肿以及重力依赖性肺不张，上述改变共同导致肺充气组织丢失。●

临床特征为动脉低氧血症以及影像学弥漫不透光影，同时伴随肺内分流增加、肺泡死腔增大以及肺顺应性下降。●

临床表现会受到临床干预措施的影响（体位、镇静、肌松、液体平衡）。●

组织学表现呈多样性，可包括肺泡内水肿、炎症、透明膜形成以及肺泡出血。诊断标准存在前置危险因素：●

例如肺炎、肺外感染、创伤、输血、误吸或者休克。●

肺水肿不能完全或主要归因于心源性肺水肿/容量过负荷。●

低氧血症/气体交换异常不能主要由肺不张解释。●

但是，如果同时存在ARDS的前置危险因素，即便合并上述情况，依然可以诊断ARDS。急性起病：接触危险因素后1周之内发病。影像学标准：●

胸部X线或者CT可见双侧不透光影；●

或肺部超声可见双侧B线和/或肺实变；●

上述改变不能完全由胸腔积液、肺不张、结节/肿块解释。氧合标准：●

资源有限条件下：○

SpO₂/FiO₂比值＜315（要求SpO₂≤97%）●

未气管插管患者：○

接受高流量氧疗（HFNO），流量≥30 L/min，○

或使用无创通气/持续气道正压（NIV/CPAP），呼气压力≥5 cmH₂O；○

满足以上通气条件下，PaO₂/FiO₂＜300 mmHg，○

或SpO₂/FiO₂＜315（要求SpO₂≤97%）●

已气管插管患者：○

最小PEEP≥5 cmH₂O条件下，PaO₂/FiO₂比值＜300这是对2012年柏林定义的修订，具体修改内容如下：●

在急性起病标准中，纳入起病可相对隐匿这一概念●

将肺部超声纳入影像学诊断标准（考虑到并非所有地区都具备胸片检查条件）●

增加脉搏血氧饱和度相关诊断指标（该指标已经得到充分验证）●

增设不同医疗资源条件下的完整分级标准，同时将未气管插管的患者纳入诊断范畴而柏林定义本身，也是在更早的旧版诊断标准基础上优化而来。2012年柏林定义作出的修改包括：●

当PaO₂/FiO₂比值处于200300 mmHg区间时，不再诊断为“急性肺损伤（ALI）”；●

取而代之，该类情况称为轻度ARDS。●

起病必须为急性：在疑似致病原发病发生后的7天以内起病。●

不再要求排除心力衰竭：患者可以合并任意程度心力衰竭，只要心力衰竭本身不足以解释双肺浸润影，即可诊断ARDS。ICU患者肺浸润影的鉴别诊断SilviaBlanco与AntoniTorres发表在网站上的一篇优质文献，文中附有一份非常实用的鉴别诊断表格，该表格内容已整合至下方表格内。双侧弥漫性肺浸润的鉴别诊断血管性・肺出血・心源性肺水肿感染性・细菌性・病毒性・真菌性・耶氏肺孢子菌肺炎（PJP）肿瘤性・癌性淋巴管炎・浸润性肿瘤特发性・急性呼吸窘迫综合征（ARDS）・特发性肺炎综合征药物诱发・嗜酸性粒细胞性肺炎・隐源性机化性肺炎（COP）・肺泡出血・甲氨蝶呤相关肺损伤自身免疫性・古德帕斯彻病（出血型）・类风湿关节炎相关肺炎・输血相关急性肺损伤（TRALI）・骨髓移植后移植物抗宿主病・植入综合征・全反式维A酸综合征（ATRA综合征）创伤性・双侧肺不张・肺挫伤・化学性肺炎

本表内容属于通用鉴别清单。其中很多条目并不适用于妊娠患者、刚从水塘打捞上岸的淹溺患者、刚接受30分钟心肺复苏的患者，或是免疫功能严重低下的患者。下文专门列出该场景对应的病因清单：免疫抑制患者双肺弥漫性肺浸润影鉴别诊断血管性・肺出血感染性・细菌性：葡萄球菌、肺炎链球菌，以及假单胞菌、克雷伯菌、沙雷菌、寡养单胞菌等革兰阴性菌・非典型病原体：支原体、军团菌、衣原体、诺卡菌・病毒性：流感病毒、鼻病毒、呼吸道合胞病毒（RSV）、人偏肺病毒（HMPV）、巨细胞病毒（CMV）、水痘带状疱疹病毒（VZV）、腺病毒、新冠病毒（SARSCoV2）・真菌性：耶氏肺孢子菌肺炎（PJP）、曲霉、念珠菌、毛霉肿瘤性・浸润性肿瘤特发性・特发性非感染性肺炎综合征，例如急性间质性肺炎（AIP）或非特异性间质性肺炎（NSIP）药物诱发・免疫抑制剂诱发肺炎・DRESS综合征・隐源性机化性肺炎（COP）・抗凝或血小板减少所致肺泡出血自身免疫性・古德帕斯彻病（出血型）・类风湿关节炎相关肺炎・血制品诱发的输血相关急性肺损伤（TRALI）・植入综合征・全反式维A酸综合征（ATRA综合征）・慢性移植肺功能障碍（CLAD）・移植物抗宿主病（GVHD，适用于骨髓移植BMT患者）・免疫重建炎症综合征（IRIS，适用于HIV患者）创伤性・痰液堵塞所致双侧肺不张而对于肺移植受者，需要列出几项特殊病因：●

急性排斥反应●

慢性移植肺功能障碍●

支气管吻合口狭窄/吻合口裂开，继发肺段肺不张●

肿瘤在发病可能性排序中位次前移：恶性肿瘤是肺移植人群第二大死亡原因（Shtraichman&Ahya，2020）药物性肺炎是免疫抑制人群遭遇的一类不良事件，恰恰是由用于实现免疫抑制的药物本身所致。除了那些常见可诱发药物性肺炎的药物之外，还有一类免疫抑制剂本身就具备明确肺毒性。Meyer（2014）将这些药物整理如下：●

甲氨蝶呤（可引发非特异性间质性肺炎NSIP）●

西罗莫司（同样可引发非典型的非特异性间质性肺炎NSIP）●

环磷酰胺（可诱发特发性急性间质性肺炎AIP，伴随弥漫性肺泡损伤）●

相对少见：硫唑嘌呤、来氟米特、吗替麦考酚酯不明原因ARDS的评估常规评估流程需要回答以下几个问题：●

这是否为感染所致？●

是哪一种类型的感染？●

如何证实并非感染因素？之所以出现这种近乎同义反复式的提问，主要原因在于我们的治疗手段中两大核心武器是抗生素与大剂量激素。因此从逻辑上讲，在使用甲泼尼龙冲击治疗抑制机体免疫系统之前，必须先排除感染。故而ARDS的排查流程需要首先探寻各类感染的可能性。Papazian等人（2016）的研究为这套评估流程提供了可靠依据。新发不明原因ARDS病史采集需重点关注：●

免疫功能状态（这一点决定后续检查项目的范围）○

移植史、化疗史、自身免疫病、人类免疫缺陷病毒（HIV）感染○

患者是否存在功能性或解剖性无脾的可能性○

易诱发肺部疾病的慢性基础疾病（例如囊性纤维化、肺泡蛋白沉积症）●

感染相关线索○

近期旅行史○

存在风险的职业或业余活动史（有无接触鸟类？粉尘？家畜？园艺劳作？等等）○

是否接触过患有相似疾病的人员？○

高危背景因素（例如来自结核高发地区、血糖控制不佳的糖尿病、大量吸烟、酗酒等）●

非感染相关线索○

皮疹、关节肿胀、血尿（提示血管炎可能）○

病程迁延、起病缓慢○

抗生素治疗无效的既往病史○

体重下降（提示恶性肿瘤）或体重增加（提示心力衰竭）○

近期是否有气道反射丧失的相关情况（误吸风险）●

针对免疫抑制患者，还需要采集：○

免疫抑制剂的用药史以及服药依从性：药物血药浓度结果？○

是否使用经验性预防性用药○

疫苗接种史（有无脾切除？）○

近期药物调整（有无药物相互作用？）○

胃肠道功能异常，有可能造成口服抗排异药物吸收不良体格检查需要重点查体：●

查找感染性疾病相关体征：○

感染性心内膜炎的外周体征○

咽炎○

脓性痰○

休克状态、血管扩张表现●

查找非感染性疾病相关体征：○

多器官受累表现○

特征性眼部、皮肤、关节/肌肉骨骼系统体征（硬皮病、类风湿关节炎、CREST综合征、皮肌炎、强直性脊柱炎）○

肺外炎症来源，例如胰腺炎、肢体缺血、肌肉筋膜室病变（多发性肌炎）●

发热、皮疹、淋巴结肿大、脾大以及肺部听诊体征，这类表现可见于各种各样的疾病，从诊断角度而言单独出现没有特异性。●

对于免疫功能异常的患者：○

血尿、咯血、黄疸提示广泛的微血管病性溶血性贫血与溶血改变，需高度怀疑噬血细胞性淋巴组织细胞增多症（HLH）○

血流动力学稳定，多提示炎症性或自身免疫性病因检查项目需要完善：●

常规基础血液检验：全血细胞计数（FBC）、电解质与肾功能（EUC）、综合代谢生化（CMP）、肝功能（LFT）；尤其要检测炎症标志物，例如降钙素原、白细胞计数（WCC）以及C反应蛋白（CRP）。●

各类标本培养。●

血清学检测：○

非典型肺炎相关血清学检测（诚然，需要采集恢复期血清才能做到确诊；但到那个时间点，该结果大多仅有学术参考价值）○

供体特异性抗体滴度（针对肺移植受者）●

支气管镜检查：行支气管肺泡灌洗（BAL）培养，同时观察支气管黏膜形态，可提供诊断线索。●

痰液行细胞计数与细胞学检查（是否大量嗜酸性粒细胞浸润？）●

支气管肺泡灌洗液PCR检测，筛查常见病原体（病毒、支原体；以及“典型的非典型病原体”，包括衣原体、军团菌、百日咳杆菌、支原体等）。●

针对免疫功能低下患者，开展特定病原体PCR检测：○

对于细胞免疫被抑制的移植受者：病毒（常见病毒+巨细胞病毒CMV、水痘带状疱疹病毒VZV、单纯疱疹病毒HSV、EB病毒EBV）；诺卡菌等胞内机会致病菌；真菌如耶氏肺孢子菌PJP、隐球菌、曲霉等。○

对于长期使用B细胞调节剂的慢性风湿病患者，或无脾患者：筛查社区获得性肺炎常见荚膜细菌（如流感嗜血杆菌），同时筛查结核、念珠菌、纳卡赛菌。○

长期住院的中性粒细胞缺乏患者：重点关注类腐生假单胞菌属细菌（枸橼酸杆菌、沙雷菌、嗜麦芽窄食单胞菌这一类病原体）。●

胸部X线，实际临床中还需要胸部CT。●

经胸超声心动图（TTE）：排除心源性病因，排查心内膜赘生物。●

支气管或肺活检。参考文献[1]Blanco,Silvia,andAntoniTorres."DifferentialDiagnosisofPulmonaryInfiltratesinICUPatients."[2]Matthay,MichaelA.,etal."ANewGlobalDefinitionofAcuteRespiratoryDistressSyndrome."AmericanJournalofRespiratoryandCriticalCareMedicineja(2023).[3]ARDSDefinitionTaskForce."AcuteRespiratoryDistressSyndrome."Jama307.23(2012):25262533.[4]Esteban,Andrés,etal."ProspectiverandomizedtrialcomparingpressurecontrolledventilationandvolumecontrolledventilationinARDS."CHESTJournal117.6(2000):16901696.[5]Gainnier,Marc,etal."Effectofneuromuscularblockingagentsongasexchangeinpatientspresentingwithacuterespiratorydistresssyndrome*."Criticalcaremedicine32.1(2004):113119.[6]Watling,SharonM.,andJosephF.Dasta."Prolongedparalysisinintensivecareunitpatientsaftertheuseofneuromuscularblockingagents:areviewoftheliterature."Criticalcaremedicine22.5(1994):884893.[7]ArmstrongJr,BruceW.,andNeilR.MacIntyre."Pressurecontrolled,inverseratioventilationthatavoidsairtrappingintheadultrespiratorydistresssyndrome."Criticalcaremedicine23.2(1995):279285.[8]Hodgson,Carol,etal."Recruitmentmanoeuvresforadultswithacutelunginjuryreceivingmechanicalventilation."CochraneDatabaseSystRev2.2(2009).[9]Zavala,Elizabethetal.EffectofInverseI:ERatioVentilationonPulmonaryGasExchangeinAcuteRespiratoryDistressSyndromeAnesthesiology:January1998Volume88Issue1p35–42[10]BrowerRG,LankenPN,MacIntyreN,etal;NationalHeart,Lung,andBloodInstituteARDSClinicalTrialsNetwork.Higherversuslowerpositiveendexpiratorypressuresinpatientswiththeacuterespiratorydistresssyndrome.NEnglJMed.2004;351(4):327336.[11]MeadeMO,CookDJ,GuyattGH,etal;LungOpenVentilationStudyInvestigators.Ventilationstrategyusinglowtidalvolumes,recruitmentmaneuvers,andhighpositiveendexpiratorypressureforacutelunginjuryandacuterespiratorydistresssyndrome:arandomizedcontrolledtrial.JAMA.2008;299(6):637645.[12]MercatA,RichardJC,VielleB,etal;ExpiratoryPressure(Express)StudyGroup.Positiveendexpiratorypressuresettinginadultswithacutelunginjuryandacuterespiratorydistresssyndrome:arandomizedcontrolledtrial.JAMA.2008;299(6):646655.[13]Briel,Matthias,etal."Highervslowerpositiveendexpiratorypressureinpatientswithacutelunginjuryandacuterespiratorydistresssyndrome."JAMA:thejournaloftheAmericanMedicalAssociation303.9(2010):865873.[14]DeCampos,T."Ventilationwithlowertidalvolumesascomparedwithtraditionaltidalvolumesforacutelunginjuryandtheacuterespiratorydistresssyndrome.TheAcuteRespiratoryDistressSyndromeNetwork."NEnglJMed342.18(2000):13021308.（原文笔误130g修正为1308）[15]Putensen,Christian,etal."Metaanalysis:ventilationstrategiesandoutcomesoftheacuterespiratorydistresssyndromeandacutelunginjury."Annalsofinternalmedicine151.8(2009):566576.[16]deDurante,Gabriella,etal."ARDSNetlowertidalvolumeventilatorystrategymaygenerateintrinsicpositiveendexpiratorypressureinpatientswithacuterespiratorydistresssyndrome."Americanjournalofrespiratoryandcriticalcaremedicine165.9(2002):12711274.[17]Kahn,JeremyM.,etal."Lowtidalvolumeventilationdoesnotincreasesedationuseinpatientswithacutelunginjury*."Criticalcaremedicine33.4(2005):766771.[18]Hodgson,CarolL.,etal."Arandomisedcontrolledtrialofanopenlungstrategywithstaircaserecruitment,titratedPEEPandtargetedlowairwaypressuresinpatientswithacuterespiratorydistresssyndrome."CritCare15.3(2011):R133.[19]MANCINI,MARCO,etal."Mechanismsofpulmonarygasexchangeimprovementduringaprotectiveventilatorystrategyinacuterespiratorydistresssyndrome."Americanjournalofrespiratoryandcriticalcaremedicine164.8(2012).[20]Amato,MarceloBrittoPassos,etal."Effectofaprotectiveventilationstrategyonmortalityintheacuterespiratorydistresssyndrome."NewEnglandJournalofMedicine338.6(1998):347354.[21]Chu,EricK.,TomWhitehead,andArthurS.Slutsky."E