2026年血管性痴呆诊疗指南新版

2026年血管性痴呆诊疗指南新版解读从诊断标准到治疗策略的全面更新2026年10月内容导览01疾病负担与指南背景流行病学现状与指南更新动因02诊断标准全面重塑VasCog-2-WSO新标准与诊断框架03治疗推荐与预防策略药物与非药物干预临床路径04前沿进展与展望机制突破与未来诊疗方向SECTION疾病负担与指南背景血管健康即大脑健康从流行病学看血管性痴呆的沉重负担01全球三成痴呆与血管相关5690万（2021年）全球痴呆患者2021年全球痴呆患者总数31%血管因素参与比例血管因素高度可控，是痴呆干预最具价值的方向全球痴呆病因构成混合型痴呆血管病变叠加阿尔茨海默病变，临床检出率长期偏低。中国血管性痴呆负担沉重我国脑卒中负担沉重，认知障碍随之高发每三位卒中患者中，约一位将发展为卒中后认知障碍指标数值60岁及以上人群痴呆患病率6.0%其中血管性痴呆1.6%65岁及以上人群轻度认知障碍患病率20.8%其中脑血管病及危险因素相关8.7%，占

42%2020年脑卒中患病率2.6%2020年脑卒中发病率505.2每10万卒中患者发展为卒中后认知障碍约

三分之一中风后痴呆风险陡增47.3倍严重中风后痴呆风险比普通人激增即便小中风，风险亦翻数倍。20%卒中幸存者第一年内出现痴呆约20%于发病第一年内发生。19%随后的数年中发生迟发性痴呆另有19%在随后数年中出现。脑血管事件类型与痴呆风险八成患者面临漏诊现实诊断标准灵敏度不足，是血管性痴呆被低估的关键原因仅

20%

的ICD-10诊断灵敏度，意味着约

八成

患者被漏诊或误归为脑萎缩2024年4月指南定稿中国血管性认知障碍诊治指南定稿，38名专家参与制订为血管性痴呆的规范诊疗奠定共识基础2026年3月防治指南发布中国阿尔茨海默病与痴呆防治临床指南发布策略转向全生命周期管理2026年6月VasCog-2-WSO解读VasCog-2-WSO诊断标准在CSA和TISC年会上系统解读推动新标准在临床落地应用SECTION诊断标准全面重塑从排除性诊断到精准分层VasCog-2-WSO新标准与2024版指南诊断框架02术语统一为VCID分层VasCog-2-WSO标准是继2019年第一版后的重大修订核心更新聚焦术语统一，以VCID重构认知障碍分类叙事临床意义数据可比性与多中心协作术语统一后，国内外研究数据具备可比性，利于多中心协作指南同步采用统称我国2024版指南同步采用血管性认知障碍这一统称，涵盖从轻度损害到痴呆全过程影像标准量化升级量化指标让血管病因判断可操作量化指标3项白质高信号Fazekas评分不低于2分多发腔隙性梗死不少于2个大血管梗死与关键部位单梗死合并为同一标准层级，简化判断流程STRIVE-2标准影像模态选择2项头颅MRI灵敏度高于CT，为影像评估金标准；推荐

T1WI、T2WI、FLAIR、SWI、DWI

序列CT仅用于MRI禁忌或条件受限时T1WIFLAIRDWI生物标志物正式入诊断一个患者不能仅诊断血管性认知障碍即告结束，必须明确是否合并变性病病理生物标志物纳入诊断框架，解决混合病因鉴别难题三三类生物标志物脑脊液Aβ42与Aβ40比值影像PET淀粉样蛋白成像血液血浆p-tau217用临床应用场景鉴别判断是否存在混合性病因伴发脑小血管病变伴怀疑、重复语言、焦虑抑郁等精神行为异常判因此类表现无法单纯用血管病变解释，须通过标志物明确是否合并阿尔茨海默病理新增临床前风险人群新增

临床前VCID

类别，填补无症状期早期识别空白实现对无症状期认知障碍的早期识别与精准分层临床前VCID类别2项无症状，但影像异常已显示多发梗死、广泛白质病变主要用途用于研究和预防干预诊断确定性分级4项分为很可能与可能两级很可能VCID临床标准+神经影像学支持，或临床+遗传性脑血管病证据遗传性证据包括CADASIL、CARASIL等多重病因需注明主要病因如血管性认知障碍为主合并阿尔茨海默病诊断三大核心要素同时具备三项要素，方可成立血管性认知障碍诊断认知障碍相关症状3项主诉或家属报告记忆、执行、视空间等认知域功能下降局灶体征或影像学改变神经系统定位体征或MRI/FLAIR白质高信号等影像学证据血管性损伤优势血管性损伤在认知障碍发生中占据主导地位血管性脑损伤证据3项存在血管性脑损伤证据包括局灶体征或影像学改变局灶体征或影像学改变偏瘫、构音障碍等体征或影像学可见的梗死灶血管性损伤优势血管性损伤在认知障碍发生中占据主导地位血管性损伤主导3项存在血管性损伤优势血管性损伤在认知障碍发生中占据主导地位卒中后3个月内出现认知障碍与脑血管事件需具备合理时间关联病程特征可呈突发、波动或阶梯式进展四大临床亚型划分PSCI卒中后认知障碍认知障碍在卒中后

6个月

内出现且持续

3个月

以上皮质下缺血性血管性认知障碍由脑小血管病引起特征性影像为

白质高信号

与

腔隙灶多发梗死性认知障碍存在多个小或大梗死灶梗死体积越大认知损害越重混合型认知障碍合并其他神经退行性疾病病理病因分型与严重度分级病因分型回答为何发生，严重度分级回答影响多深临床分诊先辨病因，再判严重度病因分型（五类）5类危险因素相关性长期血管危险因素，无明确卒中病史，影像无明显病灶缺血性出血性其他脑血管病性混合性小血管性者认知障碍相对缓慢发病，影像见多发腔隙性梗死或广泛白质病变严重度分级（两级）2级血管性轻度认知障碍不影响日常生活独立性VaD认知域严重受损，影响工具性日常生活能力或日常生活能力区分标准：是否影响日常生活独立性两级递进支持特征与鉴别诊断支持性临床特征与鉴别工具共同支撑血管性痴呆的精准区分鉴别工具与评分阈值鉴别工具评分阈值提示方向Hachinski缺血量表高于

7分支持血管性病因Hachinski缺血量表不超过

4分支持阿尔茨海默病诊断低高需排除甲状腺功能减退、维生素B12缺乏等可逆性因素支持性特征3项早期

步态不稳、反复不明原因跌倒尿频尿急

与假性球麻痹情感淡漠鉴别要点阿尔茨海默病起病隐匿、进展缓慢，记忆障碍突出，多无局灶性神经体征路易体痴呆波动性认知障碍、反复生动视幻觉、锥体外系症状SECTION治疗推荐与预防策略可预防的痴呆，可控的未来药物干预与血管风险管理的临床路径03一线药物推荐方案目前尚无公认特效药物，治疗以改善症状与延缓进展为目标一线药物2类胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐、卡巴拉汀NMDA受体拮抗剂美金刚辅助用药神经保护类改善微循环、神经保护类及传统医学治疗效应有限药物总体效应有限，仅能辅助改善症状，无法阻止脑白质缺血性损伤进展手术治疗2项针对脑血管病变颈动脉内膜切除术、脑血管支架植入术严格评估适应症需严格评估适应症精神行为症状处理轻症优先非药物干预分级处理要点轻微精神行为症状首选非药物治疗抑郁症状推荐选择性5羟色胺再摄取抑制剂精神症状首选小剂量非典型抗精神病药物照护支持要点家属沟通需学习沟通技巧，避免争执与过度保护专业支持心理咨询可缓解患者焦虑抑郁情绪，支持小组有助于减轻照护者负担照护者自身应关注自身身心健康，必要时寻求专业机构帮助血管危险因素管控血管风险控制是痴呆预防的核心，证据最为扎实守住血压、血糖、血脂三大关口，配合规律监测与联合干预，阻断血管危险因素向痴呆的传导路径高血压中年期未控制的高血压是独立危险因素收缩压控制在

130mmHg

以下糖尿病血糖控制不良会加速脑小血管病变糖化血红蛋白宜控制在

7%

以下血脂中年高LDL-C显著加速脑小血管病变需严格降脂监测与联合干预50岁前每

2个月

测1次血压，50岁后

每月1次，固定晨起空腹测量多因素联合干预比单一措施效果更稳定生活方式处方级推荐生活方式干预是血管性痴呆防治中可落地、可量化的护脑处方运动处方每周不少于3次，每次45至60分钟中等强度运动。推荐形式：快走、慢跑。饮食处方地中海饮食或MIND饮食：绿叶蔬菜、浆果、坚果、深海鱼。每日50至100克全谷物，限制红肉与油炸食品。感官防护听力下降使痴呆风险增加约1.9倍。60岁以上人群每年筛查听力，及时佩戴助听器。睡眠与安全睡眠呼吸暂停者夜间缺氧直接损伤神经元，确诊后需积极治疗。避免头部剧烈撞击，有脑震荡史者定期评估认知。四成痴呆可被预防控制多项可干预风险因素，可预防或延缓约40%至45%的全因痴呆病例痴呆并非不可逆转——四成病例可被有效预防14个可改变风险因素获2024年《柳叶刀》委员会确认中国农村高血压控制项目证实，管控高血压能显著降低认知下降风险高收入国家随卒中发病率下降，痴呆发病率同步下降，印证高度可预防性预防窗口前移至中年阶段，重点人群扩展至45至65岁中年高危人群干预策略从被动治疗转向主动干预，强调预防、筛查、诊疗、康复、照护一体化SECTION前沿进展与展望从对症到对因的范式转变机制突破与未来诊疗方向04髓鞘修复机制突破血管性痴呆的本质是细胞间信号传递异常，而非不可逆的神经元死亡缺血损伤时，周细胞与小胶质细胞大量释放

Serpine2

蛋白，抑制髓鞘再生敲除该基因后，小鼠脑内髓鞘修复速度提升

30%，记忆恢复至正常水平

80%血管内皮细胞与小胶质细胞中

CD39

活性降低，抗炎作用减弱，神经炎症失控研究绘制出涉及

4053对

配体受体相互作用的细胞间信号网络图谱，为靶向修复治疗奠定基础五十岁前护脑三件事中年期三件事，决定晚年脑健康守住血压·血糖·血脂三关，是五十岁前给大脑的最好投资。稳住血压目标130至140mmHg，不低于100mmHg，每日盐量不超过

5克管好血糖空腹血糖达到

6.1mmol/L

即需警惕，45岁后每年检测空腹血糖与糖化血红蛋白调理血脂关注动脉粥样硬化与脑小血管病改变出现这些信号，别只查头颅CT若已出现记忆变差、反应变慢、性格改变，不应只查头颅CT。建议完善头颅MRI，并主动询问是否存在脑小血管病改变、有无白质高信号从被动治疗